Отек легких на восхождении

Горная болезнь – это патологическое состояние, обусловленное снижением насыщения крови кислородом, развивающееся при пребывании на значительной высоте. Клинические проявления складываются из признаков дыхательной недостаточности, поражения головного мозга, системы кровообращения и желудочно-кишечного тракта. Диагноз выставляется на основании клинических симптомов, связанных с подъёмом на существенную высоту. Лёгкие проявления могут купироваться самостоятельно. В тяжёлых случаях показана посиндромная патогенетическая терапия с последующим экстренным спуском пострадавшего.

Общие сведения

Горная (высотная) болезнь развивается из-за снижения парциального давления атмосферных газов во вдыхаемом воздухе. При подъёме на высоту от 3000-4000 метров острая горная болезнь возникает у 10-20% поднявшихся, свыше 4500-5000 м – у 100%. Её тяжёлые проявления встречаются у 1-4% находящихся на высоте. 8000 метров над уровнем моря считается смертельной зоной. Пребывание в таких условиях без специального снаряжения ограничивается 1-2 сутками. Заболеванию больше подвержены жители равнинной местности, низин. У части коренного населения высокогорья, постоянно проживающего от 3000 м выше уровня моря, развивается хроническая высотная болезнь.

Горная болезнь

Причины

Основной причиной развития патологического состояния является кислородное голодание. Снижение парциального давления кислорода в разрежённом горном воздухе вызывает гипоксемию. Благодаря компенсаторным возможностям человеческий организм в течение определённого временного периода способен адаптироваться к высотным условиям. Возникновение и тяжесть болезни обусловлены следующими факторами:

Высота подъёма. На промежуточных и больших высотах (от 1500 до 3500 метров) заболевание возникает при быстром подъёме. Практически каждый, поднявшийся на очень большую высоту (3500-5800 м), страдает от последствий гипоксемии. Период акклиматизации составляет 2-6 дней. Длительное нахождение на экстремальных (выше 5800 м) высотах невозможно, полная адаптация не происходит.
Климат и погодные условия. Заболеваемость выше в условиях влажного и холодного климата. Горная болезнь чаще встречается в зимнее время года. Дополнительное неблагоприятное воздействие на организм оказывают перепады дневной и ночной температуры воздуха и сильный порывистый ветер.
Индивидуальные качества. На частоту возникновения и тяжесть течения высотной болезни влияют уровень тренированности, физическое и психоэмоциональное состояние, устойчивость к гипоксии. Мужчины хуже переносят кислородное голодание. Молодые люди больше подвержены отрицательному воздействию разрежённой атмосферы.

Физическое перенапряжение, обезвоживание и неправильное питание, избыточный вес, нарушения сна провоцируют развитие заболевания на сравнительно низких высотах. Кровопотеря, простуды, обострение хронических болезней, употребление алкоголя и кофе усугубляют кислородную недостаточность и способствуют возникновению отёка лёгких и (или) головного мозга.

Патогенез

Механизм развития обусловленного пребыванием на высоте патологического состояния недостаточно изучен. Кислородная недостаточность приводит к тканевой гипоксемии. Организм стремится компенсировать это состояние, включаются механизмы адаптации. Усиливается вентиляция – дыхание учащается, становится глубже. Увеличивается сердечный выброс, ускоряется ритм. В кровоток выбрасываются депонированные в печени, селезёнке и красном костном мозге эритроциты и другие клетки крови. Организм привыкает к дефициту кислорода, происходит акклиматизация.

Если гипоксия нарастает, резервы человеческого тела истощаются. Органы и системы повреждаются на клеточном уровне. Развиваются необратимые изменения. Повышается проницаемость клеточных мембран. Происходит активация апоптоза – запрограммированной гибели клеток. Наиболее уязвимыми органами являются головной мозг и альвеолярная лёгочная ткань. Недостаток кислорода наряду с развивающейся на фоне гипервентиляции гипокапнией оказывают повреждающее действие на нервную систему. Появляется неврологическая симптоматика. Увеличение проницаемости сосудистой стенки приводит к отёку мозга. Нарушение газообмена, застой в малом круге кровообращения способствуют развитию отёка лёгких.

Классификация

По степени тяжести горная болезнь бывает лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой. Выраженность клинической симптоматики зависит не только от высоты и компенсаторных возможностей организма. Большое значение имеет скорость подъёма. При быстром восхождении организм не успевает акклиматизироваться. Происходит повреждение органов и тканей. В зависимости от скорости развития и тяжести проявлений заболевания выделяют следующие формы болезненного состояния, возникающего на высоте:

Острейшую. Развивается в течение нескольких минут после подъёма. Возникает при попадании на большую высоту с помощью авиатранспорта, разгерметизации кабины самолёта, быстром восхождении. Протекает крайне тяжело.
Острую. Признаки недомогания появляются в течение 6-12 часов. Возникает из-за быстрого подъёма, а также на очень больших и экстремальных высотах. Тяжесть течения зависит от адаптационных способностей организма.
Подострую. Развивается постепенно в течение недели при правильном медленном восхождении. Клиническая картина схожа с проявлениями острого состояния.
Хроническую. Такая форма болезни характерна для постоянно или длительно проживающих в высокогорье. Заболевание протекает медленно и относительно благоприятно.

Симптомы горной болезни

Признаки патологического состояния, возникающего в разрежённой горной атмосфере, разнообразны. Они зависят от того, какая система человеческого организма пострадала больше. К частым проявлениям высотной патологии относится интенсивная головная боль, усиливающаяся при физической нагрузке и в горизонтальном положении. Её сопровождают головокружение, мелькание «мушек» перед глазами. Присутствует ощущение выраженной слабости и усталости. Привычные нагрузки даются с трудом. Сон становится беспокойным, прерывистым с тревожными сновидениями. Появляется одышка, учащение сердечных сокращений, ощущение сердцебиения. Нередко присутствуют давящие загрудинные боли. Снижается аппетит, присоединяются тошнота с рвотой или без, метеоризм. Мочеиспускание становится редким, порции мочи – малыми.

Горная болезнь лёгкой степени проявляется головной болью, одышкой, сердцебиением при физическом и психоэмоциональном напряжении, переохлаждении. Для среднетяжёлого течения характерно наличие признаков болезни в состоянии покоя. Присоединяются нарушения зрения и слуха. Меняется характер, появляются раздражительность, признаки депрессии. Иногда, наоборот, присутствуют эйфория, возбуждение. Симптомы заболевания в лёгкой и среднетяжёлой форме постепенно ослабевают или усиливаются за несколько дней–недель.

Тяжёлое течение высотной патологии проявляется резким нарастанием одышки, кашля, нередко осложняющегося кровохарканьем или лёгочным кровотечением. Постоянная мучительная головная боль усиливается при малейшем движении. Значительно нарастает общая слабость. Больной становится вялым, апатичным, заторможенным. Нарушаются мыслительные процессы. Появляются галлюцинации и судороги. При дальнейшем прогрессировании процесса наступает кома.

Осложнения

При правильном оказании медицинской помощи и неотложном спуске вниз горная болезнь обычно регрессирует, и наступает выздоровление. К осложнениям заболевания относятся высокогорный отёк лёгких и высокогорный отёк головного мозга. Реже развивается острая почечная и печёночная недостаточность, миокардиодистрофия. В условиях высоты, без лечения эти состояния неминуемо приводят к гибели больного. Вследствие длительного кислородного голодания у жителей высокогорья формируется хроническое лёгочное сердце, нарушаются функции дыхания и кровообращения.

Диагностика

Уметь распознать неблагоприятное влияние гипоксии должен не только представитель спортивной медицины, но и любой совершающий восхождение. Диагноз выставляется по клиническим данным. Существует простой опросник, помогающий определить наличие патологического процесса. Учитывается присутствие головной боли, головокружения, нарушения сна и функций пищеварительной системы, снижение работоспособности. При осмотре выявляется шаткость походки, нарушение координации движений. Наблюдается бледность или цианоз кожных покровов. Спортивный врач альпинистского лагеря с целью уточнения диагноза выполняет:

Физикальное исследование. При аускультации в лёгких могут прослушиваться сухие и влажные разнокалиберные хрипы. Наблюдаются учащение частоты сердечных сокращений, нарушения ритма. Иногда определяются расщепление первого тона на верхушке сердца, раздвоение второго тона над аортой.
Электрокардиографию и пульсоксиметрию. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки правых отделов сердца, тахикардия, экстрасистолия, нарушения проводимости и ритма. С помощью пульсоксиметра определяется уровень гипоксии. Насыщение крови кислородом ниже 90% свидетельствует о среднем или тяжёлом течении заболевания.

В ближайшем медицинском учреждении пострадавший осматривается терапевтом, неврологом, при необходимости – реаниматологом. Дополнительно выполняются рентгенологическое исследование или КТ органов грудной клетки, лабораторные анализы. Высотную болезнь следует дифференцировать с пневмонией, инфекционными заболеваниями, кардиогенным отёком лёгких, алкогольным опьянением.

Лечение горной болезни

Первая помощь осуществляется в порядке преобладания той или иной симптоматики в зависимости от степени тяжести заболевания. Пациенту с легко протекающим патологическим состоянием запрещается дальнейшее восхождение, рекомендуется покой, сбалансированное питание, витаминизированное питьё до окончания периода акклиматизации. Если за 3 дня улучшение не наступает, пострадавший подлежит эвакуации вниз. При тяжёлом и среднетяжёлом течении заболевания необходимо применять:

Оксигенотерапию. Вдыхание увлажнённого кислорода позволяет временно компенсировать состояние. Уменьшается или полностью купируется головная боль. Стабилизируется нервная система. Улучшается газообмен, восстанавливается дыхание. При подозрении на развитие отёка лёгких следует применять кислород с пеногасителем.
Кортикостероидные гормоны. Обладают способностью стабилизировать клеточные мембраны. Уменьшают местные и системные последствия воспалительной реакции, вызванной повреждающим действием гипоксии. Эффективны при любом жизнеугрожающем осложнении острой гипоксемии.

При необходимости назначаются кардиотропные препараты, диуретики, антибактериальные средства. Пациенты подлежат экстренному спуску в предгорье. По-возможности, эвакуация должна осуществляться с помощью транспортных средств. Для дальнейшего патогенетического лечения больные госпитализируются в отделение терапии, неврологии или реанимации.

Прогноз и профилактика

После своевременной эвакуации горная болезнь быстро регрессирует. Функции организма восстанавливаются полностью и без последствий. Отсутствие медицинской помощи, дальнейшее пребывание высоко в горах могут стать причиной гибели пострадавшего. Хроническая горная гипоксия приводит к лёгочно-сердечной недостаточности с постепенным ухудшением качества жизни и инвалидизацией больного.

В профилактических целях необходимы тренировки. Перед первым восхождением требуется специальная подготовка. Для акклиматизации подходит горная местность с промежуточными высотами. Организуется постепенный, медленный подъём. Участники экспедиции должны быть ознакомлены с симптомами заболевания, факторами риска, правилами оказания само- и взаимопомощи. Для подъёма на экстремальные высоты рекомендуется использовать кислородные маски. Спортсмены, совершающие восхождения, подлежат регулярным профилактическим медицинским осмотрам.

Источник

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей – остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии – ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже – очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
при необходимости – перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Источник