Отек головного мозга смертность
Во время развития отечности происходит сдавление нервной ткани и смещение мозговых структур. Чаще всего страдает продолговатый мозг, а смерть наступает от остановки дыхания или сердца.
Что приводит к появлению отека?
Возникновение отекания мозга всегда является последствием какого-либо патологического процесса. Сам по себе он возникнуть не может, поэтому врач всегда должен найти причину развития неотложного состояние, иначе наступит смерть. Ликвидировать отечность без воздействия на этиологический фактор не получится.
В основе чрезмерного накопления жидкости лежит нарушение микроциркуляции и повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера.
Основные причины подобного нарушения:
- острое нарушение кровообращения (геморрагический или ишемический инсульты);
- любые виды кровоизлияний в мозговую ткань;
- внутричерепная травма;
- онкологический процесс;
- массивные трансфузии;
- воспалительные заболевания мозга и его оболочек;
- интоксикационные поражения (наркотики, медикаменты, яды и так далее);
- оперативные вмешательства на мозговой ткани;
- серьезные аллергические реакции.
Также отдельно выделяют развитие патологии у новорожденных, что может быть вызвано родовой травмой.
Причиной смерти становится отсутствие механизма защиты и обратного развития. То есть, если патологический процесс запускается, то без оказания медицинской помощи обязательно наступит смерть.
Как распознать патологический процесс?
Чтобы спасти человека от смерти, надо вовремя заметить развитие отека, и сразу же начать лечение. Однако даже при быстром и правильном оказании помощи летальный исход может быть неизбежным. Наиболее часто смерти подвергаются новорожденные дети, так как у них процесс развивается слишком стремительно.
Клиническая картина отека будет зависеть от стадии прогрессирования патологического процесса. Смерть может наступить из-за того, что симптомы основного заболевания могут скрывать признаки отека.
Первыми симптомами являются:
- сильная головная боль, которая только нарастает (постепенно происходит повышение внутричерепного давления);
- тошнота и рвота без видимых причин;
- нарушение зрительного анализатора;
- одышка и другие нарушения дыхания;
- срыв сердечного ритма;
- слабость пульса.
В первой стадии еще есть шанс спасти пациента от смерти. В дальнейшем клиника пополняется признаками очагового поражения мозговых структур. Чувствительность и движения отдельных конечностей могут пропадать. Кроме того, возникает судорожный синдром, который сначала охватывает отдельный участок тела, а потом прогрессирует до генерализованного. У пациента критически повышается температура и нарушается сознание вплоть до наступления комы, что свидетельствует о смещении мозговых структур. От отека мозга смерть наступить может еще в стадии первых проявлений, так как многое зависит от индивидуальных особенностей организма.
Последствия патологического состояния
Если медицинская помощь оказана своевременно, то есть небольшой шанс выйти из данного неотложного состояния без последствий. Благоприятный исход характерен для токсической формы отека у полностью здоровых людей.
Последствия отека мозга будут зависеть от локализации поражения клеток нервной ткани. У некоторых пациентов остается стабильно повышенным внутричерепное давление. В результате их постоянно беспокоят головные боли. Возникновение эпилептиформных приступов также может быть последствием отека.
Если были поражены различные отделы коры, то могут развиваться нарушения психики, в частности слабоумие. Большая часть пациентов, перенесших отекание мозга, получает определенную группу инвалидности.
Наиболее частым исходом отека головного мозга является смерть. Особенно это касается пожилых людей, пациентов с сопутствующими патологиями и детей. Смерть может наступить до того, как врачи определят наличие патологического процесса.
Как предотвратить?
Причиной большой смертности при отеке мозга является также несвоевременное или неправильное оказание медицинской помощи. Лечение данного патологического состояния проводится исключительно в условиях реанимационного отделения, иначе смерть неизбежна. От скорости постановки диагноза, выявления этиологического фактора и произведенной терапии зависят шансы пациента выжить. Полноценное купирование отека мозга возможно только при устранении причин его возникновения.
Избежать смерти можно, если придерживаться следующих принципов терапии:
- избавление пациента от лишней жидкости достигается путем введения диуретиков;
- поддержание кислотного и электролитного балансов происходит с помощью физиологических растворов;
- пациент постоянно должен находиться на адекватной оксигенации;
- различными группами препаратов поддерживают сердечную деятельность, не позволяя падать или подниматься давлению, выравнивая ритм;
- улучшение обменных процессов в головном мозге и уменьшение степени поражения нервных тканей достигается с помощью блокаторов ферментов протеолиза;
- восстановление микроциркуляции проводится с помощью кортикостероидов;
- жаропонижающими средствами восстанавливают температуру тела (высокие показатели усиливают явления);
- симптоматическая терапия также проводится, в частности используют противосудорожные лекарства.
Этиологическое лечение зависит от причин, которые привели к отеку. При воспалительных патологиях назначают антибиотики. Если имеется аллергическая реакция, то требуется ударная доза глюкокортикоидов. При инсульте проводится восстановление оксигенации мозга. При онкологических процессах проводят операции по удалению опухолей.
Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter
Понравился наш сайт? Расскажи о нем друзьям
Источник
По статистическим данным, летальный исход из-за отека головного мозга прогрессирует в более половине случаев его появления. Данное патологическое состояние является серьезнейшим осложнением неестественного процесса, характеризующееся скапливанием жидкого вещества между клеток. Смертельная угроза образуется из-за существенного ограничения внутричерепного объема.
По мере прогрессирования отечности нервная ткань сдавливается, мозговые структуры смещаются. Практически всегда заболевание поражает продолговатый мозг, а летальный исход наступает из-за прекращения работы сердца или остановки дыхания.
Причины возникновения
Отекание мозга не является самостоятельным заболеванием, так как возникновение этого патологического состояния происходит как осложнение какого-либо нездорового процесса. Просто так на ровном месте он никогда не образуется, поэтому перед врачом всегда стоит задача выявить фактор появления опаснейшего состояния, иначе отек приведет к смерти.
Устранение угрозы невозможно без влияния на этиологию заболевания. Повышенное скопление жидкого вещества происходит из-за нарушенной микроциркуляции и увеличения пропускаемости гематоэнцефалической преграды.
К основным факторам появления подобной патологии относятся:
- острое ухудшение кровообращения в виде ишемического или геморрагического инсульта;
- любое кровоизлияние в ткань головного мозга;
- внутричерепное повреждение;
- наличие онкологического заболевания;
- большие трансфузии;
- присутствие в мозге или его оболочках воспалительных процессов;
- отравляющие поражения организма вследствие применения наркотических средств, различных медикаментозных препаратов или ядовитых веществ;
- хирургические вмешательства на ткани головного мозга;
- тяжелые аллергические реакции.
Отдельное внимание уделяется отечности у новорожденных, которая чаще всего вызывается родовым повреждением. Смерть наступает из-за неимения защитного механизма и возвратного процесса. Данное патологическое состояние всегда заканчивается летальным исходом при отсутствии своевременного, адекватного лечебного процесса.
Принципы предотвращения смертельного исхода
Высокая смертность при отечности головного мозга обуславливается несвоевременным или ошибочным лечением. Устранение данной патологии должно происходить только в реанимационном отделении, в противном случае летальный исход неизбежен.
Скорость установки диагноза, обнаружения этиологического фактора, а также произведенной медицинской помощи напрямую влияет на шанс больного выжить. Полная ликвидация мозгового отека происходит только после устранения причины, по которой он возник.
Следующие терапевтические правила помогут избежать смерти при этом остром состоянии:
- освободить больного от чрезмерной жидкости, благодаря вводимым диуретикам;
- удерживать кислотный, электролитный баланс физиологическими растворами;
- постоянно проводить оксигенацию;
- для выравнивания сердечного ритма, стабилизации давления применять различные препараты, поддерживающие деятельность «мотора» организма;
- чтобы улучшить обменные процессы в мозге, а также снизить уровень повреждения нервных тканей, использовать средства, блокирующие ферменты протеолиза;
- для регенерации микроциркуляции применять кортикостероиды;
- высокая температура тела увеличивает интенсивность отечности, поэтому нужно использовать жаропонижающие препараты;
- принимать противосудорожные медикаменты.
Этиологический лечебный процесс зависит от факторов, приведших к отеку. Для устранения воспалительных заболеваний используются антибиотики, при аллергических реакциях – глюкокортикоиды, а при инсульте терапия направлена на возобновление оксигенации серого вещества. Если патологическое состояние образовалось вследствие злокачественной опухоли, то производится оперативное вмешательство по ее удалению.
Источник
роцессы отека головного мозга (ОГМ) – одна из наиболее актуальных проблем современной медицины. Они сопровождают разные нейрохирургические, неврологические и соматические патологии. Причины отека мозга имеют многофакторную природу.
Что это такое
Отек головного мозга (код по МКБ-10 G 93,6) – универсальный неспецифический ответ организма на действие патогенных факторов. Является спутником критических состояний, в некоторых случаях приводит к летальному исходу. Термин «отек» истолковывается как чрезмерное скопление жидкости в мозговой ткани. Этот процесс характеризуется нарушением водно-солевого обмена, расстройствами кровообращения в структурах головного мозга. Влечет за собой увеличение объема содержимого черепа и возрастание внутричерепного давления (ВЧД).
Пространство черепной коробки состоит из паренхимы мозга, ликвора и крови в сосудах. Если один из компонентов увеличивается в объемах, другие − уменьшаются. При отеке мозга сокращается количество ликвора, сжимаются кровеносные сосуды. Внутри черепа может сохраняться резерв для изменения пространственных соотношений. В таком случае ВЧД не выходит за рамки нормы. Увеличение размеров мозга, вытеснение ликвора и крови повышает вероятность поднятия давления. Это приводит к сдавливанию тонкостенных вен и уменьшению венозной крови в мозге.
Истощение описанных компенсаторных механизмов приводит к наступлению субкомпенсации с заметным подъемом внутричерепного давления и окклюзией путей ликворотока. В фазе декомпенсации незначительное изменение объема головного мозга провоцирует выраженное повышение давления. Эти процессы ведут к прекращению абсорбции ликвора, компрессии артериальных сосудов и развитию ишемии мозга вследствие кислородного голодания.
Увеличение объема мозга из-за отека может сопровождаться поражением нейронов. Степень их повреждения и обратимость пропорциональна снижению мозгового кровообращения. До определенного момента очаговый неврологический дефицит носит обратимый характер. При снижении уровня кровотока до 11 мл на 100 г/мин гибель нервных клеток происходит примерно за 8 мин.
Скорость развития отека после ишемии увеличивается при значительном повышении артериального давления. Его резкий подъем сам может спровоцировать ОГМ без дополнительных взаимодействий.
У детей
Предрасположенность к отечному синдрому и его выраженность обуславливается особенностями кровотока в зоне поражения и впитывающей способностью ткани. Структура и специфика ее функционирования предрасполагает к частому развитию отека мозга.
У новорожденного
На головку плода в процессе родов влияют механические силы. Подъем и снижение внутричерепного давления чередуется со схватками и потугами роженицы. Обычно такой массаж головки не приводит к значимым патологическим проявлениям. Но скорость повышения, сила давления, частота колебаний варьирует в широком диапазоне. Сильное воздействие может оказаться раздражающим фактором, приводящим к нарушению водного баланса. У новорожденных это выражается отеком мозга. Он приводит к грыжевидным вклинениям мозга в природные отверстия черепа.
Уровень повреждения головки плода в процессе родовой деятельности бывает разным. Незначительная травма может вызвать отек головного мозга, сильная – послужить причиной ОГМ и повреждения твердой мозговой оболочки.
С момента воздействия травмирующей силы до развития отека и вклинения проходит время. Роды мертвым плодом наступают, если он весь этот период находился в родовых путях. Если повреждения были получены при рождении, то до появления представляющих опасность явлений проходит время, и ребенок рождается с признаками живорожденного. Медицинская помощь при относительно слабой травме может предотвратить летальный исход.
У детей старшего возраста
Выделяют несколько групп детей с высоким риском развития патологии. Прежде всего это касается малышей раннего возраста до 2 лет, особенно с неврологическими заболеваниями. ОГМ чаще диагностируется у детей со склонностью к аллергии.
Развитие отека всегда небезопасно для жизни. Особую угрозу несет сдавление ствола мозга. Затрагивание его важных центров заканчивается летальным исходом. Этот процесс наблюдается у детей старше 2 лет. В более раннем возрасте за счет пластичности швов и родничков черепа, увеличения емкости субарахноидального пространства существуют условия для естественной декомпрессии. При повышении ВЧД и нарастании отека до 2-го года жизни увеличивается окружность головы, происходит расхождение швов черепа, у грудных детей открывается большой родничок. Это наглядно демонстрирует рисунок ниже.
У взрослых
У взрослых людей головной мозг и ткани, что его окружают занимают определенный фиксированный объем, который ограничен костями черепа. При анализе процессов, наблюдающихся в головном мозге при травмах или инсульте, проявляется сходство факторов, потенцирующих повреждение мозговой ткани. Один из них – развитие отека.
После инсульта
Независимо от механизма развития инсульта у больного возникает отек ткани мозга по причине излишнего накопления в нем жидкости. При геморрагическом инсульте у пациентов диагностируются сложные патофизиологические процессы, включающие развитие отека, нарушения микроциркуляции, ишемические изменения.
В первое время после внутричерепного кровоизлияния формируется сгусток, который уплотняется за счет выхода плазмы на периферию к веществу мозга.
На конец 1-х суток после инсульта развивается перифокальный вазогенный отек. Своего пика он достигает на 2-5 сутки. Чем больше размер сосудистого повреждения, тем ярче выражен отек. Степень ОГМ определяет тяжесть течения острого нарушения кровообращения. Выраженный отек резко утяжеляет клинику инсульта. Происходит компрессионная ишемия коры, что может спровоцировать смерть мозга.
Черепно-мозговая травма и отек
Вследствие травмы уменьшается потребление кислорода. Нарушаются обменные процессы из-за чего мозг недополучает энергию. Сдвиг в его работе ведет к отеку. В свой черед это препятствует кровообращению. Формируется один из порочных кругов тяжелого повреждения мозга. В зоне снижения кровотока наступает гипоксия. Как следствие происходит нарушение функции мозга, который особенно чувствителен к кислородному голоданию.
Симптомы
Возникающие патологические симптомы обусловлены нарушением функций всех структур головного мозга. Разрушающий процесс может привести к очаговой неврологической симптоматике. Выделяют 3 клинических синдрома, наиболее характерных для ОГМ:
Общемозговой синдром. Развивается по причине повышения ВЧД. Характеризуется появлением приступообразной распирающей головной боли. На ее фоне наблюдается тошнота, рвота, возможна стойкая икота. К частым признакам относят преходящие эпизоды нарушения зрения. При быстром нарастании ВЧД развивается кома. В клинике – менингеальные симптомы, нарушение психики по типу замедления мышления, снижения памяти.
Синдром диффузного ростро-каудального возрастания неврологической симптоматики. В патологический процесс последовательно втягиваются корковые, подкорковые и стволовые структуры. Отек полушарий приводит к нарушению сознания, судорогам. Включение подкорковых и глубинных структур провоцирует психомоторное возбуждение, насильственные движения, возникающие помимо воли человека (гиперкинезы), сопровождается формированием хватательных и защитных рефлексов.
Поражение гипоталамической области ведет к нарастанию степени нарушения сознания. Наблюдается расстройство функции дыхания и сердечно-сосудистой системы. Судороги принимают стволовой характер. Развивается опистотонус – судорожная поза с резким выгибанием спины, запрокидыванием головы назад, вследствие тонического сокращения мышц. Ноги при этом вытягиваются, руки, кисти, стопы и пальцы сгибаются. Это выглядит примерно так, как на фото ниже.
Распространение отека к средним отделам ствола мозга провоцирует нарушение дыхания, оно становится периодическим. Наблюдается миоз – двустороннее максимальное сужение зрачков.Опускание отека к нижним отделам ствола приводит к возрастанию нарушений жизненных функций – замедляется пульс, снижается артериальное давление. При осмотре отмечается расширение зрачков, отсутствие реакции на световые раздражители.
Синдром дислокации мозговых структур. Вследствие нарастания ОГМ и смещения участков мозга прогрессируют характерные симптомы. Может возникать внезапная рвота, расстройство акта глотания, дыхания вплоть до остановки. Сдавление задней мозговой артерии приводит к гомонимной гемианопсии (частичной слепоте).
Таким образом, ОГМ не имеет этиологической специфики. Клиника определяется локализацией и выраженностью процесса.
Причины
Отечный синдром – реактивное состояние, которое развивается вторично, как реакция на любое повреждение мозга. Причина – повышение проницаемости физиологического барьера между кровеносной системой и ЦНС. Гематоэнцефалический барьер защищает нервную ткань от токсичных веществ, факторов иммунной системы, которые циркулируют в крови и расценивают ткань мозга как инородную. Его повреждение приводит к нарушению медиаторного обмена, блокаде передачи сигналов между нервными клетками.
Причины отека:
инфекционные заболевания (бактериальный менингит, энцефалит, менингоэнцефалит);
тяжелые черепно-мозговые травмы разной тяжести;
онкологические заболевания ЦНС;
острое нарушение мозгового кровообращения;
оперативные вмешательства;
острые токсические отравления.
Отек значительно отягощает течение того или иного патологического процесса. Он приводит к развитию ишемических и гипоксических нарушений, некрозу клеточных структур. Самое опасное последствие отека – развитие дислокационного синдрома с вклинением мозговых структур в затылочное отверстие или под мозговую оболочку. Вследствие этого происходит ущемление мозжечка, теменной и лобных долей. Отдаленными последствиями могут быть когнитивные нарушения и сохраняющаяся неврологическая симптоматика.
Лечение
Лечение определяется особенностями патологического процесса. Зависит от происхождения и клинических признаков отека. Является обязательным компонентом реанимационных мероприятий, которые проводит реаниматолог в отделении интенсивной терапии.
Отек с признаками дислокации в первую очередь требует проведения ранней искусственной вентиляции легких кислородно-воздушной смесью. Мероприятия первой линии:
нормализация венозного оттока из полости черепа (достигается положением пациента с приподнятым на 30° головным концом);
оксигенация;
поддержка нормального содержания СО2 в крови;
контроль температуры тела;
седация (погружение пациента в расслабленное состояние) и аналгезия.
При неэффективности вышеописанных мероприятий показана гипервентиляция в течение 20-30 мин. Сохраняющееся высокое внутричерепное давление является показанием для введения гиперосмолярных растворов. При отсутствии положительной динамики переходят к этапу второй линии, который предусматривает барбитуровую кому, терапевтическую гипотермию до 32-34°С, трепанацию черепа у нейрохирургических пациентов.
Часто жизнь спасает оперативное вмешательство. Необходимость в этом появляется при внутричерепных кровоизлияниях травматического и нетравматического происхождения, оклюзионной гидроцефалии, новообразованиях. Хирургическая тактика предусматривает удаление гематомы, абсцесса, постановку ликворного дренажа.
Последствия
По своему характеру отек – процесс обратимый. Прогноз существенно зависит от многих факторов. Не последняя роль отводится возрасту пациента. У детей до 1 года при несросшихся костях черепа дислокация обычно не диагностируется. У пожилых людей ОГМ часто прогрессирует, усугубляется развитием дислокации.
Течение патологического процесса отягощается наличием факторов, усиливающих кислородное голодание мозга. Сюда относят пневмонию, анемию, артериальную гипотензию.
Причина смерти
Особенностью ОГМ является вероятность развития смертельных ущемлений: нижнего и верхнего. Нижнее ущемление происходит вследствие вклинивания продолговатого мозга и миндалин мозжечка в затылочное отверстие. Значительное сдавление продолговатого мозга, развитие гипоксии приводит к нарушению деятельности дыхательного центра. Наступает остановка дыхания и смерть.
Смертельный отек развивается быстро, в течении нескольких часов и нарастает на протяжении 1-2 суток. Может быть непосредственной причиной летального исхода, когда он сильно выражен. Многие неясные случаи быстро наступившей смерти объясняются возникновением отечного синдрома.
Источник
