Отек головного мозга с вклиниванием
Причины синдрома вклинения
I. Внутричерепные объёмные образования
- Опухоли (первичные и метастатические)
- Гематомы (внутримозговые, субдуральные, эпидуральные)
- Абсцессы
- Гранулёмы
- Паразитарные заболевания нервной системы
II. Гидроцефалия
III. Интракраниальные инфекции
- Менингиты
- Энцефалиты
IV. Отёк мозга
- Ишемический
- Токсический
- Радиационный
- При гидратации
V. Черепно-мозговая травма
VI. Сосудистые острые нарушения (ишемия, кровоизлияние, гипертонический криз, сосудистый спазм)
VII. Аномалии развития головного и спинного мозга
VIII.Венозная гипертензия
- Окклюзия верхнего или латерального синуса
- Окклюзия внутренней яремной вены
- Ожирение
- Обструкция верхней полой вены
- Обструктивное заболевание лёгких
- Артериовенозный шунт
IX. Параинфекционные и аутоиммунные расстройства
- Гийена-Барре синдром
- Инфекции (полиомиелит, острый лимфоцитарный хориоменингит, мононуклеоз, ВИЧ-инфекция, болезнь Лайма)
- Хорея Сиденгама
- Системная красная волчанка
- Аллергия и поствакцинальные реакции
X. Метаболические расстройства
- Уремия
- Диабет
- Анемия
- Гиперкапния
XI. Эндокринопатии
- Гиопаратиреоз
- Адиссона болезнь
- Кушинга болезнь
- Тиреотоксикоз
- Менархе, беременность
XII. Нутритивные расстройства (гипервитаминоз А, гиповитаминоз А)
ХIII.Идиопатическая интракраниальная гипертензия
XIV. Интоксикации (в том числе лекарственные) (фенотиазины, литий, дифенин, индометацин, тетрациклин, синемет, кортикостероиды и др.).
I. Внутричерепные объёмные образования
Внутричерепные объёмные образования (опухоли, гематомы, абсцессы, гранулёмы, некоторые паразитарные заболевания) – одна из частых причин повышения внутричерепного давления. Клинические проявления зависят от механизма повышения внутричерепного давления и скорости его развития; процессы, затрудняющие отток ликвора (опухоли, спаечный процесс) могут приводить к приступообразному повышению внутричерепного давления и проявляются окклюзионно-гидроцефальным синдромом. Типичные симптомы: интенсивная постоянная головная боль, тошнота, рвота, застойные соски зрительных нервов при офтальмоскопии, вегетативные расстройства в виде нарушения частоты и ритма дыхания, ЧСС и артериального давления. При остром повышении (черепно-мозговая травма, опухоли, отёк мозга) внутричерепного давления возможна дислокация мозга и ущемление некоторых его отделов (чаще всего в области тенториального и большого затылочного отверстий) с появлением стволовых симптомов, нарушением сердечно-сосудистой деятельности и дыхания вплоть до его остановки.
Причины обструктивной (несообщающейся) гидроцефалии: стеноз сильвиева водопровода; мальформация Арнольда – Киари (с или без миелодисплазией); мальформация Денди – Уолкера (Dandy-Walker); атрезия отверстия Монро; аномалии костей основания черепа; объёмные образования (опухоли, кисты); воспалительные вентрикулиты (инфекция, геморагии, химическая ирритация, разрыв кисты).
Причины сообщающейся гидроцефалии: мальформация Арнольда-Киари или Денди-Уолкера синдром (без блокады ликворопроводящих путей); доброкачественные кисты; воспаление мягкой мозговой оболочки (вирусные и бактериальные инфекции, субарахноидальное кровоизлияние при сосудистых мальформациях или травмах, в том числе хирургических, лекарственных арахноидитах); карциноматозный менингит.
Диагностические критерии гидроцефалии
Вентрикуломегалия с признаками повышенного внутричерепного давления (головная боль, рвота, сонливость, изменения мышечного тонуса). Основные параклинические способы подтверждения и оценки внутричерепной гипертензии: офтальмоскопия, измерение давления ликвора, КТ или МРТ, как правило, легко обнаруживают процессы, ограничивающие пространство в полости черепа, аномалии развития, знаки внутричерепной гипертензии. Для этих же целей применяют также эхоэнцефалографию, ангиографию, рентгенографию черепа.
Другие причины внутричерепной гипертензии: отёк мозга (ишемическое, токсическое, радиационное поражение нервной системы; избыточная гидратация); венозная гипертензия (окклюзия верхнего или латерального синуса; синус-тромбоз; односторонняя иди двусторонняя окклюзия внутренней яремной вены; обструкция верхней полой вены; артерио-венозная мальформация; ожирение; обструктивное заболевание лёгких); острые сосудистые нарушения (ишемия, кровоизлияние, гипертонический криз, сосудистый спазм); параинфекционные и иммунологические расстройства (синдром Гийена-Барре; такие инфекции как полиомиелит, лимфоцитарный хориоменингит; мононуклеоз; ВИЧ-инфекция, болезнь Лайма; хорея Сиденгама; системная красная волчанка; поствакцинальные реакции); метаболические расстройства (уремия, диабетические комы, железодефицитные анемии; гиперкапния); эндокринопатии (гипопаратиреоз; болезнь Адиссона; болезнь Кушингпа; тиреотоксикоз; менархе; беременность); нутритивные расстройства (гипервитаминоз А, гиповитаминоз А); интраспинальные опухоли (редко).
Причиной внутричерепной гипертензии может служить идиопатическая интракраниальная гипертензии (доброкачественная интракраниальная гипертензия, Pseudotumor cerebri).
Диагностические критерии идиопатической интракраниальной гипертензии:
- Повышенное давление спиномозговой жидкости (> 200 мм водного столба у больных без ожирения и > 250 мм водного столба у пациентов с ожирением).
- Нормальный неврологический статус за исключением паралича VI краниального нерва (n. abducens).
- Нормальный состав ликвора.
- Отсутствие внутримозговых объёмных образований.
- Билатеральный отёк соска зрительного нерва. Редко может иметь место повышение давление ликвора без отёка соска зрительного нерва.
Характерные жалобы этих больных: ежедневные головные боли (часто пульсирующие), зрительные расстройства; возможны изменения полей зрения. Большинство болеющих – женщины с ожирением. «Псевдотумор» может сосуществовать с обструктивными сонными апноэ.
Наряду с идиопатической интракраниальной гипертензией встречается вторичный «псевдотумор» как следствие нарушения венозного кровотока и венозной гипертензии (хронические болезни уха, черепно-мозговая травма, менингиома, сердечная недостаточность, хронические болезни лёгких способствуют нарушению венозного кровообращения). Компрессия кавернозного синуса (пустое турецкое седло, аденома гипофиза) может быть причиной вторичного «псевдотумора». Способствуют заболеванию гипопаратиреоз, недостаточность надпочечников, дисбаланс эстрогенов.
Дифференциальный диагноз с заболеваниями, которые могут напоминать «псевдотумор»: синус-тромбоз, инфекционные поражения нервной системы, злокачественные новообразования. С «псевдотумором» могут также сосуществовать головные боли напряжения, мигрень, абузусные головные – боли и депрессия. Для диагностики доброкачественной внутричерепной гипертензии важна люмбальная пункция с измерением давления ликвора, нейровизуализация и офтальмоскопия.
Наконец, интоксикации могут иногда приводить к развитию внутричерепной гипертензии (фенотиазины, литий, дифенин, индометацин, тетрациклин, синемет, кортикостероиды, гонадотропины, литий, нитроглицерин, витамин А, а также гербециды, пестициды и некоторые другие вещества).
Осложнения внутричерепной гипертензии проявляются синдромами ущемления (вклинения, герниации) тех или иных отделов мозга. Внутричерепная гипертензия при её нарастании в условиях неподатливости костей черепа может привести к сдвигу частей мозга с их нормального местоположения и вызвать компрессию некоторых участков мозговой ткани. Такой сдвиг чаще наблюдается под серповидным отростком (фальксом), у края тенториальной вырезки и в большом затылочном отверстии. Люмбальная функция в таких случаях может послужить причиной опасного вклинения и смерти больного.
Боковое смещение мозга под большой серповидный отросток приводит к ущемлению одной поясной извилины под фальксом, что может наблюдаться, если одно из полушарий увеличивается в объёме. Основные проявления заключаются в компрессии внутренней церебральной вены и передней мозговой артерии, что служит причиной ещё большего увеличения внутричерепного давления из-за уменьшения венозного оттока и развития инфаркта мозга.
Смещения под мозжечковый намёт могут быть односторонними и двусторонними и проявляются сдавлением среднего мозга (так называемый вторичный среднемозговой синдром).
Одностороннее транстенториальное вклинение развивается, когда увеличенная височная доля приводит к выпячиванию крючка гиппокампа в тенториальную вырезку. Эта картину часто сопровождает и ущемление под фальксом. Сознание обычно снижается ещё до ущемления и продолжает ухудшаться по мере нарастания компрессии ствола мозга. Прямое давление на глазодвигательный нерв вызывает ипсилатеральное расширение зрачка (выпадение парасиматической иннервации зрачка). Иногда расширяется и контралатеральный зрачок, так как дислокация всего ствола мозга приводит к компрессии противоположного глазодвигательного нерва у края вырезки намёта. Развивается контралатеральная гомонимная гемианопсия (но её невозможно выявить у больного в бессознательном состоянии) в связи со сдавлением ипсилатеральной задней мозговой артерии. При дальнейшем сдавлении среднего мозга оба зрачка становятся расширенными и фиксированными, дыхание приобретает нерегулярный характер, нарастает артериальное давление, пульс урежается, развиваются децеребрационные судороги и может наступить смерть в связи с кардио-респираторным коллапсом.
Двустороннее (центральное) транстенториальное вклинение обычно обусловлено генерализованным церебральным отёком. Оба полушария стремятся двигаться по направлению вниз: и диенцефалон и средний мозг смещаются каудально через тенториальное отверстие. Клинические проявления заключаются в нарушении сознания, сужении и затем расширении зрачков; нарушается взгляд вверх (элементы четверохолмного синдрома); наблюдается нерегулярное дыхание, нарушается терморегуляция, развиваются децеребрация или декортикационные судороги и смерть.
Повышение давления в задней черепной ямке может вызвать смещение мозжечка вверх и его ущемление у края тенториальной вырезки или привести к смещению мозжечка вниз (чаще) и ущемлению его миндалин в большом затылочном отверстии. Смещение вверх приводит к компрессии среднего мозга (парез взора вверх, расширенные или фиксированные зрачки, нерегулярное дыхание).
Смещение мозжечка вниз вызывает компрессию продолговатого мозга (нарушения сознания отсутствуют или наступают вторично, имеются боли в затылочной области, парез взора вверх, и параличи каудальных краниальных нервов с дизартрией и нарушением глотания); наблюдается слабость в руках или ногах с симптомами поражения пирамидного тракта и нарушения чувствительности разной модальности ниже головы (синдром большого затылочного отверстия). Одним из самых ранних проявлений мозжечковой герниации в большое затылочное отверстие является ригидность шейных мышц или наклон головы с целью снижения давления в области foramen magnum. Дыхание останавливается внезапно.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Источник
Дислокация головного мозга возникает при аномальном выпячивании мозговой ткани через отверстия ригидных преград внутри черепа (например, вклинение в тенториальную выемку), из-за повышенного внутричерепного давления.
После младенческого возраста череп становится жестким, поэтому внутричерепные объемные образования или отек мозга приводят к повышению ВЧД, что может стать причиной выпячивания (вклинения) ткани мозга через ригидные отверстия костей черепа или твердой мозговой оболочки (вырезка намета мозжечка, серп большого мозга, большое затылочное отверстие). При значительном повышении ВЧД, в независимости от причины этого явления, развивается рефлекс Кушинга и другие вегетативные нарушения. Рефлекс Кушинга включает в себя повышение систолического артериального давления и пульсового давления, нарушение дыхания и брадикардию.
Вклинение головного мозга может привести к гибели пациента.
Дислокацию головного мозга классифицируют в зависимости от анатомической структуры, через которую происходит выпячивание ткани. Типы дислокаций мозга включают следующее (см. рисунок Вклинение головного мозга [Brain herniation]):
Транстенториальное (ункальное)
Субфальксное
Центральное
Восходящее транстенториальное вклинение
Вклинение миндалин мозжечка
Вклинение головного мозга
Повышенное внутричерепное давление иногда может стать причиной выпячивания (вклинения) ткани мозга через ригидные отверстия костей черепа или твердой мозговой оболочки (вырезка намета мозжечка, серп большого мозга, большое затылочное отверстие). Дислокацию головного мозга классифицируют в зависимости от анатомической структуры, через которую происходит выпячивание ткани.
|
Медиальная часть височной доли вклинивается унилатеральной массой сквозь и под мозжечковый намет, поддерживающий височную долю. При сдавлении поражаются следующие структуры:
Ипсилатеральный нерв III пары (как правило, он поражается первым) и задняя мозговая артерия
По мере прогрессирования вклинения, ипсилатеральная ножка мозга
У приблизительно 5% пациентов – контрлатеральный нерв III пары и ножка мозга
В конечном итоге, ствол головного мозга и области, окружающие таламус
Угловая извилина вклинивается под серп большого мозга при давлении на нее нарастающего очага в полушарии головного мозга. Вследствие этого сдавливаются одна или обе передние мозговые артерии, что приводит к инфаркту в парамедианной коре. По мере увеличения в размерах зоны инфаркта нарастает риск транстенториального и/или центрального вклинения.
Обе височные доли смещаются через вырезку намета мозжечка вследствие билатеральных опухолевых эффектов или диффузного отека головного мозга. В конечном итоге наблюдается смерть мозга.
Восходящее транстенториальное вклинение развивается в том случае, когда субтенториальное объемное образование (например, опухоль в задней черепной ямке, внутримозговая гематома) сдавливает ствол головного мозга, что приводит к формированию множественных ишемических очагов в стволе. Сдавливаются задние отделы III желудочка. При этом виде вклинения также страдает кровоснабжение среднего мозга, сдавливаются вены Галена и Розенталя и развивается окклюзия верхних мозжечковых артерий с развитием инфаркта верхних отделов мозжечка.
Обычно вклинение миндалин мозжечка связано с увеличивающимся инфратенториальным объемным образованием (например, кровоизлиянием в мозжечок). Миндалины мозжечка при вклинении в большое затылочное отверстие сдавливают ствол мозга и перекрывают ток спинномозговой жидкости (СМЖ).
Дислокация головного мозга является осложнением заболевания, из-за которого повышается внутричерепное давление (ВЧД). Повышение внутричерепного давления может быть вызвано
Объёмные новообразования (например, опухоль головного мозга, отек или абсцесс, ушибы, гематомы)
Генерализованный отек головного мозга (например, в результате острой печеночной недостаточности или гипертонической энцефалопатии)
Повышенное венозное давление (например, вызванное сердечной недостаточностью, обструкцией верхних средостенных или яремных вен или тромбозом венозных синусов)
Нарушение циркуляции спинно-мозговой жидкости (например, в результате гидроцефалии или обширных поражениях твердой оболочки мозга)
Симптомы и признаки вклинения мозга перечислены в таблице ниже. Обычно у пациентов также наблюдаются признаки заболевания, которое вызывает дислокацию мозга; эти признаки могут быть неспецифическими (например, нарушение сознания, заторможеность).
Симптомы вклинения головного мозга
Тип вклинения | Механизм* | Признаки |
Транстенториальное вклинение | Сдавление ипсилатерального нерва III пары | Расширенный, фиксированный (т е, не реагирующий на свет) зрачок с одной стороны Парез глазодвигательных нервов |
Сдавление задней мозговой артерии | Контрлатеральная гомонимная гемианопсия Отсутствие реакции моргания в ответ на визуальный угрожающий фактор со стороны гемианопического поражения у пациентов в состоянии оглушения | |
Компрессия контралатерального 3-го черепного нерва и ножки мозга (с отступом от мозжечка с образованием выемки Кернохана) | Контрлатеральное расширение зрачка и парез глазодвигательного нерва Ипсилатеральный гемипарез | |
Сдавление ипсилатеральной ножки мозга | Контрлатеральный гемипарез | |
В конечном итоге, сдавление верхних отделов ствола головного мозга и областей, окружающих таламус | Нарушение сознания Нарушение дыхания Фиксированные зрачки с анизокорией | |
Дальнейшее сдавление ствола | Отсутствие окулоцефалического рефлекса Отсутствие окуловестибулярного рефлекса Отсутствие корнеального рефлекса Децеребрационная ригидность | |
Вклинение под серп большого мозга (вклинение угловой извилины) | Сдавление обеих передних мозговых артерий с развитием инфаркта парамедианной коры | Контралатеральный паралич ног |
Расширение зоны инфаркта | Отеки Повышенное внутричерепное давление Повышение риска транстенториального вклинения и/или центрального вклинения | |
Центральные | Двустороннее более или менее симметричное поражение головного мозга | Зрачки зафиксированы в срединном положении Децеребрационная ригидность В основном, такие же симптомы, как и при транстенториальном вклинении |
Дальнейшее сдавление ствола | Отсутствие всех стволовых рефлексов Исчезновение децеребрационной ригидности Остановка дыхания Смерть мозга | |
Восходящее транстенториальное вклинение | Сдавление задних отделов III желудочка | Развитие гидроцефалии по мере нарастания внутричерепного давления |
Нарушение кровоснабжения среднего мозга Сдавление вены Галена и вены Розенталя Инфаркт верхних отделов мозжечка в связи с окклюзией верхних мозжечковых артерий | На ранних стадиях: Тошнота, рвота, головная боль в затылочной области, атаксия На поздних стадиях: Сонливость, нарушения дыхания, избирательное прогрессирующее выпадение рефлексов ствола мозга | |
Объемное образование в задних отделах (например, кровоизлияние в мозжечок) | Атаксия, дизартрия | |
Прогрессивное сдавливание ствола головного мозга | Нарастание сонливости Нарушения дыхания Избирательное, но прогрессирующее выпадение рефлексов ствола мозга | |
Вклинение миндалин мозжечка | Сдавление ствола мозга Обструкция оттоку спинномозговой жидкости (СМЖ) | Острая гидроцефалия (с нарушением сознания, головной болью, рвотой и менингизмом) Нарушение содружественного движения глазных яблок, нистагм В дальнейшем, внезапная остановка дыхания и кровообращения |
*У пациентов не обязательно развиваются все патофизиологические механизмы. | ||
ЦНС = центральная нервная система. | ||
После стабилизации состояния пациента, требуется визуализация головного мозга с помощью КТ или МРТ для выявления объемных новообразований, идентификации смещения ткани головного мозга и определения типа дислокации.
Немедленное принятие мер для стабилизации состояния (по правилу ABC – обеспечение проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения)
Госпитализация в отделение интенсивной терапии (ICU)
Поддерживающее лечение, включая контроль и коррекцию ВЧД
Лечение основного заболевания
Лечение вклинения головного мозга аналогично лечению комы.
Следует корректировать артериальную гипотонию. С целью мониторирования дыхания и неврологического статуса, пациента необходимо перевести в отделение интенсивной терапии.
Пациентов необходимо стабилизировать. Обеспечение проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения должно проводиться незамедлительно.
При подозрении на повышенное ВЧД, следует интубировать пациента путём быстрой последовательной оральной интубации (используя миорелаксант), а не назотрахеальной; назотрахеальная интубация у пациента с самопроизвольным дыханием в большей степени вызывает кашель и рвоту, повышая тем самым ВЧД, которое и так повышено из-за внутричерепной патологии.
При повышенном ВЧД следует мониторировать показатели внутричерепного и церебрального перфузионного давления (см. Мониторинг внутричерепного давления [Intracranial Pressure Monitoring]), а также контролировать артериальное давление. Цель такого мониторинга состоит в том, чтобы поддерживать ВЧД на уровне ≤ 20 мм рт. ст. и ЦПД (церебральное перфузионное давление) на уровне 50-70 мм рт. ст. Отток по церебральным венам может быть улучшен (тем самым снижая ВЧД), путем подъема головного конца кровати на 30 ° и удержанием головы пациента в средней позиции.
Седация: применение седативных средств может быть необходимым для контроля возбуждения, чрезмерной мышечной активности (например, при делирии) или боли, которые могут повысить ВЧД.
Гипервентиляция приводит к гипокапнии, которая вызывает сужение сосудов и глобальное снижение мозгового кровотока.
Восполнение потери жидкости: используются изотонические растворы. Поступление в организм свободной воды за счет внутривенного введения жидкости (например, 5%-го раствора глюкозы, 0,45%-го раствора натрия хлорида) может привести к усугублению отека головного мозга, поэтому такие растворы использовать не следует. Объем вводимой жидкости может быть до некоторой степени ограничен, но у пациентов должна поддерживаться эуволемия. При отсутствии признаков дегидратации или перегрузки жидкостью внутривенное введение жидкости может начинаться с физиологического раствора со скоростью 50-75 мл/ч. Скорость может быть увеличена или уменьшена в зависимости от содержания натрия в сыворотке, осмоляльности, количества выделяемой мочи и признаков задержки жидкости (например, отека).
Диуретики: осмоляльность сыворотки должна поддерживаться на уровне от 295 до 320 мОсмоль/кг. Осмотические диуретики (например, маннитол) могут вводиться внутривенно с целью снижения ВЧД и поддержания осмоляльности сыворотки крови. Эти препараты не проникают через гематоэнцефалический барьер. Они перемещают воду из тканей мозга в плазму за счет осмотического градиента, что в итоге приводит к достижению равновесия. При использовании осмотических диуретиков необходимо тщательно следить за балансом жидкости и электролитов. 3% физиологический раствор является еще одним потенциальным осмотическим агентом для контроля ВЧД (внутричерепного давления).
}Контроль артериального давления (АД): системные антигипертензивные средства необходимы только при тяжелой гипертонии (> 180/95 мм рт. ст.). Степень снижения артериального давления зависит от клинического контекста. Системное артериальное давление должно быть достаточно высоким, чтобы поддерживать церебральное перфузионное давление даже при повышенном ВЧД.
Кортикостероиды: лечение вазогенного отека кортикостероидами эффективно только при опухолях и иногда – при абсцессах головного мозга (вследствие нарушения гематоэнцефалического барьера). Кортикостероиды неэффективны при цитотоксическом отеке (возникающем в результате гибели и разрушения клеток) и могут повышать уровень глюкозы в плазме крови, усиливая церебральную ишемию.
Если ВЧД продолжает расти, несмотря на предпринятые меры по его контролю, можно использовать следующее:
Титрованная гипотермия: Когда ВЧД увеличивается вследствие травмы головы или остановки сердца, гипотермия в диапазоне от 32-35° C используется для уменьшения ВЧД до < 20 мм рт. ст. Однако использование гипотермии для снижения ВЧД является спорным; некоторые доказательства (1) предполагают, что это лечение не может эффективно снизить ВЧД у взрослых или детей и может иметь неблагоприятные последствия.
Пентобарбиталовая кома: Пентобарбитал может приводить к снижению церебрального кровотока и метаболических потребностей головного мозга. Тем не менее, его использование является спорным, поскольку лечение пентобарбиталом может привести к осложнениям (например, гипотонии) и конечный результат лечения не всегда является положительным. У некоторых пациентов с трудно поддающейся лечению внутричерепной гипертензией, которая не поддается стандартной гиперкапнической и гиперосмолярной терапии, лечение пентобарбиталом может улучшить функциональный результат.
Декомпрессивная краниотомия: для освобождения пространства при отеке мозга возможно проведение краниотомии с дурапластикой. Это вмешательство может предотвратить гибель пациента, однако общий функциональный исход заболевания может улучшиться в незначительной степени, также оно может приводить к осложнениям, таким как гидроцефалия у некоторых пациентов (2). Краниотомия наиболее целесообразна у пациентов с обширными инфарктами головного мозга с угрожающим вклинением, в особенности если возраст пациента < 50 лет.
Вклинение мозга при опухолевом поражении лечат вводимым внутривенно маннитолом в дозе 25-100 г, кортикостероидами (например, дексаметазон 16 мг внутривеннно, затем по 4 мг перорально или внутривенно каждые 6 часов), и таких пациентов интубируют. Гипервентиляция до парциального давления углекислого газа (PCO2) от 26 до 30 мм рт. ст. может помочь временно снизить ВЧД в чрезвычайных ситуациях. Как можно раньше проводят хирургическую декомпрессию, удаляя объемное образование.
1. Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al: Therapeutic hypothermia after in-hospital cardiac arrest in children. N Engl J Med 376 (4):318-329, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1610493.
2. Su TM, Lan CM, Lee TH, et al: Risk factors for the development of posttraumatic hydrocephalus after unilateral decompressive craniectomy in patients with traumatic brain injury. J Clin Neurosci, 2019. pii: S0967-5868 (18) 31288-8. doi: 10.1016/j.jocn.2019.02.006. [Epub a of ]
Дислокация головного мозга является результатом повышенного внутричерепного давления (ВЧД), которое может быть вызвано объёмными новообразованиями, генерализованным набуханием или отеком мозга, повышенным венозным давлением или нарушением циркуляции спинно-мозговой жидкости (СМЖ).
Специфические симптомы варьируются в зависимости от того, какие структуры скомпрессированны; у пациентов также наблюдаются нарушения сознания и другие неврологические расстройства, вызванные заболеванием, приведшим к вклинению мозга.
После стабилизации состояния пациента сделайте визуализирующее исследование мозга.
Обеспечьте мониторинг и контроль ВЧД используя седативные препараты, эндотрахеальную интубацию, гипервентиляцию, регидратационную терапию, диуретики, меры по контролю артериального давления, и, в некоторых случаях, – кортикостероиды.
Лечение должно быть направлено на устранение причины.
Источник
