Отек глаз эндокринная офтальмопатия
Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — воспаление и отёк мягких тканей ретробульбарного пространства, возникающих в результате аутоиммунной патологии щитовидной железы. Следствием этого является ряд офтальмологических симптомов, среди которых сильнее всего выделяется пучеглазие — яркий симптом Базедовой болезни (болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб).
Эндокринная офтальмопатия считается осложнением Базедовой болезни. По статистике, это состояние диагностируется у 25% пациентов с диффузным токсическим зобом. В 6% случаев наблюдается её тяжелая форма. У 0,3% пациентов эндокринная офтальмопатия сопровождается серьёзным риском потери зрения из-за поражения зрительного нерва.
У 20% пациентов пучеглазие и другие признаки офтальмопатии являются первыми симптомами Базедовой болезни. В 85% случаев между началом диффузного токсического зоба и возникновением офтальмопатии проходит не более 18 месяцев. Поражение ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц носит двухсторонний характер, с небольшим различием в выраженности симптомов. Только в 15% случаев офтальмопатия затрагивает один глаз. Чаще всего это осложнение диагностируется у женщин. Однако у мужчин симптомы офтальмопатии, как правило, более выражены и чаще приводят к тяжёлым последствиям.
Классификация эндокринной офтальмопатии
В зависимости от степени вовлечения мягких тканей глазницы в процесс различают следующие классы патологии:
- 0 класс — симптомы офтальмопатии отсутствуют;
- 1 класс — начальные признаки офтальмопатии: ретракция верхнего века, его отставание при закрытии глаза. Эти изменения делают взгляд больного удивлённым, пристальным или злобным;
- 2 класс — изменения мягких тканей глаза: отёк конъюнктивы, век, инъекция слизистой конъюнктивальной полости, склеры;
- 3 класс — визуально определяется проптоз глаза (пучеглазие);
- 4 класс — признаки вовлечения глазодвигательных мышц: двоение в глазах;
- 5 класс — патологические изменения роговицы (кератопатия, язва роговицы) глаза из-за лагофтальма (невозможность сомкнуть веки полностью из-за выпячивания глазного яблока);
- 6 класс — резкое снижение остроты зрения из-за вовлечения в патологический процесс зрительного нерва.
Клиническая классификация использует шкалу Европейской группы по изучению офтальмопатии Грейвса, позволяющую оценить степень активности патологии:
- спонтанная ретробульбарная боль;
- боль при взгляде верх или вниз;
- покраснение век;
- инъекция конъюнктивы;
- отек век;
- хемоз;
- воспаление карункулы.
Каждый пункт равен 1 баллу. При наличии 3 и более баллов ЭОП считается достаточно активной. Потеря зрения — самое тяжёлое осложнение, к которому может приводить эндокринная офтальмопатия, симптомы, возникающие при этом (прогрессирующее снижение зрения и/или повреждение роговицы глаза) является признаком тяжёлого течения патологии и требуют экстренного лечения. В противном случае возможны необратимые изменения в зрительном нерве и сетчатке, приводящие к слепоте.
Прогноз
Эндокринная офтальмопатия поддаётся лечению у большинства пациентов. Реальная угроза потери зрения при адекватной терапии возникает только у 0,3% больных. При своевременной диагностике и грамотном лечении прогноз благоприятный. Проблемы возникают у пациентов, обратившихся поздно, или лечившихся у офтальмологов (проявления ЭОП часто принимают за различные офтальмологические заболевания — конъюнктивиты, блефариты, инородные тела и т.п.). По этой причине требуется специализированная терапия в профильном лечебно-профилактическом учреждении всем больным с диагнозом эндокринная офтальмопатия.
Узнайте, в каких клиниках проводят лечение эндокринной офтальмопатии в Москве, на нашем сайте.
Причины эндокринной офтальмопатии
Причина эндокринной офтальмопатии связанна с основным заболеванием — диффузным токсическим зобом или болезнью Грейвса-Базедова-Флаяни. Это аутоиммунное воспаление щитовидной железы, протекающее с диффузным увеличением её объема и массы (зоб), возникающее в результате действия аутоантител к рецептору тиреотропного гормона.
Тиреотропный гормон или ТТГ — гормон гипофиза, стимулирующий секрецию трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) щитовидной железой. В норме увеличение его уровней способствует росту концентрации тиреоидных гормонов в периферической крови и тканях. Снижение уровня ТТГ приводит к понижению секреции гормонов щитовидки. Таким образом осуществляет регуляция эндокринной функции железы.
Особенность диффузного токсического зоба в нарушении этого механизма из-за аутоиммунного процесса. По непонятным до конца причинам иммунная система начинает интенсивно продуцировать антитела к тканям щитовидной железы. Группа таких аутоантител специфична против рецепторов к тиреотропному гормону, имеющихся на поверхности мембраны фолликулярных клеток щитовидки (анти-рТТГ). Эти антитела присоединяются к рецептору, и из-за похожей структуры начинают оказывать стимулирующее воздействие на ткани щитовидной железы. В результате резко увеличивается секреция тиреоидных гормонов, что приводит к вторичному гипертиреозу (тиреотоксикозу).
Клетки соединительной и жировой ткани глазницы также имеют рецепторы к тиреоидному гормону, из-за чего они могут быть целью повреждающего действия аутоантител при Базедовой болезни. В результате возникает отёк глазодвигательных мышц и ретробульбарной клетчатки, давление в глазнице возрастает, из-за чего глаз фактически выдавливается наружу, подобно пробке в бутылке шампанского. Отёк также нарушает венозный отток, из-за чего страдает и сам глаз. По такому механизму возникает эндокринная офтальмопатия, лечение этой патологии может представлять трудности и требует обязательной терапии основного заболевания.
Симптомы эндокринной офтальмопатии
Разными учёными описано более 30 признаков и симптомов ЭОП. В основном причиной их возникновения считают отёк и воспаление мягких тканей орбиты. Клинически наиболее значимые симптомы:
- выпячивание глазного яблока (пучеглазие) — проптоз;
- появление полоски склеры между краем радужки и веком сверху — признак Кохера;
- расширение глазной щели из-за спазма век, придающее взгляду удивлённый вид — признак Дальримпля;
- дрожание закрытых век — признак Розенбаха;
- редкое или моргание — признак Штельвага;
- отставание или неподвижность верхнего века при взгляде вниз — признак Грефе;
- невозможность полностью сомкнуть веки — лагофтальм;
- отёк век — признак Энрота.
Неспецифические симптомы ЭОП включают в себя:
- распирающие боли за глазами, усиливающиеся при движении глазного яблока;
- чувство «песка» или инородного тела в глазах;
- слезотечение;
- фотофобия;
- пелена перед глазами, двоение;
- покраснение склёры глаза, конъюнктивы, сосудистая инъекция.
Неспецифические симптомы могут возникать из-за лагофтальма — неполное смыкание век приводит к раздражению роговицы, лишённой защиты от пересыхания и попадания инородных тел. В тяжёлых случаях следствием этого является кератопатия, кератит или язва роговицы. Лагофтальм увеличивает риск инфицирования конъюнктивы и склеры.
Нарушение венозного оттока может приводить к увеличению внутриглазного давления, из-за чего больные жалуются на боли в глазах, головные боли. По этой же причине возникают застойные явления в сетчатке, отёк зрительного нерва, ретинопатия. Ущемление или сдавливание зрительного нерва приводит к снижению зрения, сужению полей зрения, исчезновению роговичного рефлекса и потере цветового зрения. Эти признаки свидетельствуют о тяжёлой ЭОП. Степень проптоза варьирует. Его выраженность можно измерить в миллиметрах с помощью специального прибора — экзофтальмометра. При значительном экзофтальме возможен подвывих глазного яблока, приводящем к повреждению зрительного нерва.
Двоение в глазах является признаком миопатии глазодвигательных мышц. Из-за их воспаления могут быть ограничены движения глазного яблока. В начале заболевания эти симптомы могут возникать периодически, однако с течением времени приобретают хронический характер.
Особенность ЭОП — связь с табакокурением. У курящих пациентов симптомы и тяжесть патологии намного более выражены, по сравнению с некурящими. Риск возникновения глазных осложнений тиреотоксикоза у таких больных выше в 5 раз. Отказ от курения является обязательным требованием перед началом лечения, так как облегчает терапию и улучшает прогноз.
Обнаружили симптомы данного заболевания?
Звоните
Наши специалисты проконсультируют Вас!
Диагностика эндокринной офтальмопатии
Диагностика ЭОП основывается на характерных признаках заболевания, которыми сопровождается эндокринная офтальмопатия. Симптомы, характерные для неё, хорошо известны любому врачу-эндокринологу. Но в некоторых случаях проптоз является признаком других патологий глазницы — опухолей, воспаления ретробульбарной клетчатки из-за инфекции, кровоизлияния, переломов глазницы, объёмных образований и т.д. По этой причине диагностика обязательно дополняется лабораторными и инструментальными исследованиями.
Лабораторная диагностика ЭОП
Лабораторная диагностика ЭОП проводится для оценки тиреоидного статуса пациента (гипертиреоз, гипотиреоз, эутиреоз), определения уровней тиреотропного гормона. Высокий уровень тиреоидных гормонов или тиреотоксикоз, низкий уровень ТТГ подтверждает эндокринную природу патологии. Затем проводится анализ крови на аутоантитела к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину и тиреопероксидазе. При положительном результате диагноз диффузного токсического зоба, а также эндокринной офтальмопатии, более чем вероятен.
Инструментальная диагностика ЭОП
Инструментальные исследования — УЗИ, МСКТ и МРТ проводят для исключения объёмных образований глазницы. При этом выявляются признаки диффузного отёка ретробульбарной клетчатки, изолированный или диффузный отёк глазодвигательных мышц, диагностируется компрессия зрительного нерва. Такие изменения могут определяться и у пациентов без явных признаков патологии.
Лечение эндокринной офтальмопатии
Тактика лечения ЭОП зависит от тяжести состояния. При наличии угрозы потери зрения, ведётся агрессивная терапии, вплоть до хирургического вмешательства.
Лечение тяжёлой эндокринной офтальмопатии
Основой консервативной терапии тяжёлых форм ЭОП является системное назначение высоких доз глюкокортикостероидов (пульс-терапия) — преднизолона, метилпреднизолона. Предпочтительный метод введения препаратов — внутривенный (меньше осложнений, по сравнению с таблетированными средствами). Ретробульбарное введение ГКС не рекомендуется. Улучшение состояния наблюдается через 1-2 недели. При назначении глюкокортикостероидов необходимо учитывать вероятность рецидива после отмены препаратов (синдром отмены).
Существует много схем назначения глюкокортикостероидов при ЭОП. Доза препаратов варьирует от 60-80 мг в день, на протяжении нескольких месяцев, до 500 мг в неделю, на протяжении 6 недель, с последующим переходом на поддерживающую дозу или постепенную отмену. При отсутствии эффекта от системной гормональной терапии проводится хирургическая декомпрессия орбиты (удаляется часть костей глазницы).
Применение лучевой терапии на область орбиты имеет противоречивые сведения об эффективности у пациентов с диагнозом эндокринная офтальмопатия, лечение таким образом может привести к плохим результатам в долгосрочной перспективе. Суммарная доза облучения не должна превышать 20 грей. В целом, метод не считается приемлемой альтернативой глюкокортикостероидам.
Кератопатия или язва роговицы, возникающие как следствие неполного смыкания век, часто являются осложнением тяжёлой ЭОП. В таких случаях назначается местное лечение с помощью ежечасного нанесения антибактериальных, увлажняющих и заживляющих средств. Цель лечения — добиться полного закрытия глазной щели. В таких случаях декомпрессия орбиты является альтернативным способом предотвратить дальнейшее повреждение роговицы (с возможной перфорацией и потерей зрения).
При отсутствии эффекта от назначения ГКС возможно начало иммуносупрессивной терапии, подавляющей аутоиммунный процесс. Для лечения применяются циклоспорин, азатиоприн. Эффективность иммуносупрессивной терапии не доказана и многими учёнными считается терапией отчаяния — когда все возможные методы не дали эффекта.
Удаление щитовидной железы в сочетании с гормональной терапией или без у некоторых пациентов по эффективности сравнимо с назначением кортикостероидов. Однако однозначных рекомендаций и показаний к этому виду лечения нет.
Похожая тактика применяется и при ЭОП средней степени тяжести. В целом, даже такие экстремальные методы, как хирургическая декомпрессия, считаются достаточно безопасными. Лечение даёт положительный эффект у более чем 80% пациентов с тяжёлой офтальмопатией.
Лечение лёгкой ЭОП
У части больных офтальмопатия протекает в лёгкой форме. В таких случаях показанием к лечению с помощью глюкокортикостероидов является желание пациента улучшить свое качество жизни. В целом, для этой группы больных приём кортикостероидов не показан, так как риск их назначения превышает возможный положительный эффект. Вместо этого назначаются местные противовоспалительные препараты и средства, увлажняющие слизистую глаза.
Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материаломили профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.
Источник
Оглавление
Глазные заболевания могут затрагивать не только ткани глазного яблока, но и ткани, относящиеся к орбите глаза. Это вызвано патологическими процессами, которые проходят в кровеносной системе и ухудшают качество зрения. Одно из таких заболеваний — аутоиммунная офтальмопатия, которую часто провоцируют проблемы с эндокринной системой. У пациента хуже работают мышцы, отвечающие за подвижность глаз, развивается пучеглазие.
Эндокринная офтальмопатия требует помощи сразу двух врачей — эндокринолога и офтальмолога.
Причины
Точный патогенез и список причин, провоцирующих развитие заболевания, неизвестен. Офтальмопатия может развиваться при отторжении организмом тканей глазной орбиты из-за неправильной работы эндокринной системы. Если заболевание развивается самостоятельно, поражение распространяется только на орбиту.
Есть три основные причины, которые приводят к появлению болезни:
- Вирусные, бактериальные или другие инфекции.
- Иммунодефицит. В эту группу входит сахарный диабет.
- Сбой в работе гормональной системы.
Около 70% пациентов страдают от офтальмопатии, вызванной дисфункцией щитовидной железы. В этом случае наблюдается снижение или повышение количества гормонов. В 30% случаев болезнь развивается при отсутствии проблем со стороны щитовидной железы.
Эндокринная форма еще называется офтальмопатией Грейвса или тиреоидит-ассоциированной орбитопатией. С ней чаще всего встречаются женщины 35−58 лет, мужчины с ней сталкиваются в 8 раз меньше. В редких случаях заболевание диагностируют у детей до 15 лет.
У молодых пациентов обычно выявляют легкие формы, которые легко поддаются лечению. Пожилые люди чаще сталкиваются с более поздними стадиями, на которых требуется хирургическое вмешательство и другие кардинальные методы терапии. У них часто встречается диабетическая офтальмопатия.
Провоцирующие факторы
- Частые стрессовые ситуации.
- Курение, злоупотребление алкоголем.
- Облучение радиацией.
- Длительное пребывание под солнечными лучами.
- Увеличение выработки гормонов щитовидной железы.
Классификация патологии
Из-за большого количества симптомов и разной степени их проявления используется несколько способов классификации заболевания. Один из них — шкала NOSPECS. Это аббревиатура, в основе которой лежат первые буквы клинических признаков. Шкала имеет 6 классов:
- 1 класс. Верхнее веко смещается к нижней или верхней части орбиты.
- 2 класс. Патологические процессы распространяются на мягкие ткани.
- 3 класс. Выявляется экзофтальм (больше нормы на 3 и более мм).
- 4 класс. Заболевание затрагивает экстраокулярные мышцы.
- 5 класс. Появляются некрозы, язвы, перфорации.
- 6 класс. Возникают патологии зрительного нерва (гомонимная гемианопсия).
Есть 0 стадия, на которой клинические проявления отсутствуют.
Классификация по Бровкиной
Классификация офтальмопатии по Бровкиной выделяет 3 основные стадии, имеющие характерные симптомы:
- Тиреотоксический зкзофтальм. Верхнее веко опускается незначительно, пациент может полностью закрыть глаз. Присутствует сухость слизистой оболочки, тремор закрытых век, небольшая протрузия глазных яблок. Утром, сразу после пробуждения, наблюдается отечность нижнего века.
- Отечный экзофтальм. Постепенно «выпячивается» глазное яблоко, растет давление внутри глаза. Отчетность сохраняется все время, практически не спадает, подвижность глазных яблок ограничена. Белки становятся красными, усиливается сухость, жжение слизистой. Появляется головная боль.
- Эндокринная миопатия. Проявившиеся ранее симптомы становятся более выраженными. Появляются сложности с шевелением глаз, пациенту сложно смотреть по сторонам, вниз и вверх. Зрение начинает быстро ухудшаться, развивается косоглазие. Отсутствие лечения приводит к слепоте.
При недостаточной выработке гормонов щитовидной железы развиваются патологии мышц глаза. Эта проблема чаще встречается у мужчин
Фазы развития
По мере развития, заболевание проходит через две фазы: активную или неактивную.
Для активной фазы характерно увеличение размера сетчатки, появление отека. Из-за этого выпячивается глазное яблоко, страдает зрительный нерв, веки перестают смыкаться. Развивается отечность мышц, отвечающих за движение глаза. Картинка начинает раздваивается. У пациента может появиться косоглазие.
Когда офтальмопатия находится в неактивной фазе, воспалительный процесс замедляется. На ранних стадиях развития заболевание может пройти самостоятельно. На последней стадии симптомы усугубляются. Усиливается воспаление глазной сетчатки, возникает катаракта и выраженное косоглазие.
Симптомы
Признаки офтальмопатии зависят от патологии, которая вызвала ее развитие, и формы заболевания. Практически во всех случаях присутствуют такие симптомы, как:
- Отеки, темные круги под глазами. Наиболее выражены утром.
- Выпячивание глазного яблока.
- Сухость слизистой оболочки.
- Ощущение инородного тела в глазу.
- Нарушения сна.
- Учащение сердцебиения.
- Повышенная тревожность, переменчивое настроение.
- Головная боль.
- Краснота конъюнктивы.
- Подергивание век при их закрытии.
- Ухудшение зрения.
- Повреждение тканей зрительного нерва.
- Смещение век относительно краев орбиты.
На поздних стадиях симптомы эндокринной офтальмопатии включают потерю зрения, раздвоение картинки, помутнение роговицы.
При эндокринной форме изменения развиваются быстро и неожиданно для пациента. Иммунная система воспринимает клетчатку глаза в качестве производителя гормонов щитовидной железы. Из-за этого начинается выработка антител, которая приводит к появлению симптомов.
Диагностика
Врач осматривает пациента, собирает историю болезни, изучает симптомы и жалобы. Исходя из полученной информации ставится предварительный диагноз, подбираются методы лабораторной или инструментальной диагностики. Офтальмолог может провести:
- Офтальмоскопию. Выявляет развитие нейропатии зрительного нерва.
- Визометрию. Определяет зрительные поля пациента.
- Исследование конвергенции. Оценивает зрительные линии при зрении вдаль.
- Измерение угла косоглазия. Определяет отклонение косящего глаза.
- Экзофтальмометрию. Выявляет уровень выпирания глазного яблока.
- Биомикроскопию. Определяет состояние глазных структур, наличие отклонений.
- Тонометрию. Помогает обнаружить внутриглазную гипертензию.
- КТ, МРТ или УЗИ орбит. Методы дифференцированной диагностики, которые позволяют уточнить диагноз при схожих симптомах.
Для определения причин развития заболевания, врач назначает лабораторную диагностику. После получения результатов анализы можно оценить работоспособность щитовидной железы, активность аутоиммунных процессов, выявить скрытые осложнения.
При выявлении клеток с измененной структурой проводится дифференциальная диагностика с биопсией. Методика позволяет установить доброкачественность новообразования.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика назначается при подозрении на миастению, гемофтальмы, псевдоэкзофтальмы, на наличие новообразований. Эти патологии имеют схожие симптомы, поэтому отличить их без дополнительных диагностических процедур достаточно сложно.
Для этого врач направляет пациента на КТ, УЗИ или МРТ, назначает исследование крови при помощи иммунограммы. После дифференциальной диагностики оценивается активность заболевания по шкале CAS.
Лечение
Терапия направлена на решение ряда проблем: устранение сухости слизистой оболочки, улучшение зрения, уменьшение давления внутри глаза, снижение риска образования язв на конъюнктиве, улучшение самочувствия пациента в целом. Для этого подбираются комплексные методы.
На время лечения рекомендуется носить очки, в том числе затемненные, не курить и не злоупотреблять алкоголем. Необходимо своевременно увлажнять роговицу глаз, нормализовать деятельность щитовидной железы. Для увлажнения хорошо подходят капли Гилан, состав которых идентичен составу натуральной слезной жидкости.
Более конкретно лечение зависит от стадии заболевания.
На легкой студии офтальмопатии врач контролирует заболевание без назначения медикаментов. Обычно это характерно для эндокринной формы, которая часто самостоятельно уходит в ремиссию без дополнительной стимуляции. В это время можно пользоваться увлажняющими каплями, ограничить вредные привычки, придерживаться здорового образа жизни.
Во время активной фазы и при умеренном течении заболевания подбирается противовоспалительная терапия при помощи таблеток, мазей или капель. На этом этапе можно обойтись без хирургического вмешательства, однако в некоторых случаях врач может назначить операцию.
Тяжелая форма заболевания требует более серьезной терапии. Подбираются препараты с глюкокортикоидами, проводится пульс-терапия или декомпрессия глазных орбит.
Консервативные методы лечения
Клинические рекомендации направлены на уменьшение риска появления кератопатии, улучшение зрения, остановку разрушительных процессов в глазных тканях. Для этого врач проводит диагностику и подбирает комплекс лекарственных препаратов.
При заболевании, вызванном аутоиммунными нарушениями, подбираются блокаторы цитокинов, гормоны щитовидной железы, моноклональные антитела и аналоги соматостатина. Если офтальмопатия выражена умеренно, назначаются глюкокортикостероиды.
Если у пациента выявлен гипотиреоз, подбирается заместительная терапия. Для этого врач назначает L-тироксины, прием которых сопровождается контролем за выработкой тиреотропного гормона.
При наличии кератопатии подбираются лекарственные препараты и антисептики, которые нормализуют кровоток, стимулируют метаболические процессы и восстановление тканей.
Консервативные методы терапии показывают хороший результат при лечении заболевания на стадии отека. В более сложных случаях медикаменты могут оказаться недостаточно эффективными, поэтому врач направляет пациента на операцию.
Независимо от тяжести заболевания и его формы, лекарственные препараты используются для уменьшения симптомов. Например, для увлажнения слизистой оболочки можно использовать раствор Гилан, который не содержит консервантов, вызывающих привыкания и не оказывает негативного токсического воздействия на ткани глаза.
Хирургическое вмешательство
Лечение эндокринной офтальмопатии проводится одним из трех основных методов:
- Декомпрессия орбиты. Необходима для увеличения объема глазницы при прогрессирующей стадии нейропатии зрительного нерва, подвывихе глазного яблока, экзофтальме или изъязвлении роговичного слоя. Врач удаляет стенки орбиты и ретробульбарную клетчатку.
- Операция на глазодвигательных мышцах. Проводится при паралитическом косоглазии, которое не поддается коррекции, или при стойкой болезненной диплопии.
- Операции на веках. Целый ряд процедур для устранения различных глазных нарушений: спастического заворота, ретракции глазного яблока, лагофтальма, пролапсома слезной железы и других.
При мышечном параличе, диплопии или косоглазии врач проводит операцию для удлинения, укорочения или создания новых складок мышц.
Пульс-терапия
Процедура проводится при угрозе полной потери зрения. В течение трех суток пациенту внутривенно вводится Метилпреднизолон или Преднизолон. На четвертые сутки необходимо принять медикаменты в виде таблеток с пониженной дозировкой действующего вещества. При отсутствии результата, врач назначает операцию.
К противопоказаниям к пульс-терапии относится глаукома, острые вирусные и инфекционные болезни, гипертония. Ее не проводят при тяжелых болезнях почек и печени.
Рентгенотерапия
Процедуру назначают при выраженном отечном экзофтальме, если лечение глюкокортикоидами оказалось неэффективным. Для снятия воспаления врач проводит облучение глазных орбит с боковых и прямых полей рентгеновскими лучами.
Рентгенотерапия снижает секреторную активность фибробластов, уменьшает количество цитокинов, обладает антипролиферативным и противовоспалительным воздействием. Ее эффективность можно оценить не раньше, чем через два месяца после терапии.
Лучевая терапия
Метод для лечения пациентов с эндокринной офтальмопатией на умеренной и тяжелой стадии. Используется при частичной и полной потере зрения, при проблемах с моторикой. Не назначается при сахарном диабете. Лучший эффект дает сочетание стероидной и лучевой терапии.
Радиоактивный йод
Радикальная методика, которая дает устойчивый и выраженный результат. Во многих случаях после радиойодтерапии у пациента отпадает потребность в хирургическом вмешательстве.
В основе терапии лежит применение современных иммуномодуляторов, цитостатиков и селена.
Другие способы терапии
- Гемосорбция. Кровь очищается от токсинов и других вредных компонентов при помощи сторонних сорбентов. Проводится в амбулаторных условиях с помощью специального аппарата, очищающего кровь.
- Плазмаферез. Кровь разделяется на плазму и форменные элементы. После этого пациенту обратно вливают недостающую жидкость, заменяя патологические элементы.
- Криофорез. Кровь разделяется на компоненты, после чего происходит очистка остуженной плазмы от патологических материй при помощи сепаратора.
Особенности лечения беременных
Иногда у будущих мам развивается офтальмопатия при тиреотоксикозе. После предварительной диагностики врач подбирает безопасные для здоровья плода препараты. Если заболевание появилось на фоне диффузного зоба, может быть назначена монотерапия йодом.
Категорически запрещена радиоактивная терапия. Воздействие радиации плохо влияет на развитие плода, вызывая патологические изменения организма.
Во время беременности хирургические вмешательства применяются только в крайнем случае.
Осложнения
Опасные осложнения и остаточные явления развиваются в 2% случаев. У пациента нарушается положение глазных яблок, ухудшается зрение, может наступить полная слепота. Иногда наблюдаются язвы на роговой оболочке.
Профилактика
Основная задача профилактики — предотвращение развития заболеваний щитовидной железы, своевременное выявление глазных болезней. Благодаря этому можно исключить появление эндокринной офтальмопатии.
Необходимо позаботиться об иммунной системе. Для этого следует придерживаться правильного рациона питания, отказаться от курения, употребления алкоголя, предусмотреть регулярную физическую активность.
Нужно защищать глаза от воздействия ультрафиолета, используя солнцезащитные очки и шляпы с широкими полями. Поверхность слизистой можно увлажнять с помощью глазных капель, снижая риск появления синдрома сухого глаза. Для этого подходит раствор Гилан.
Прогноз
В целом, прогноз лечения благоприятный. После курса терапии пациент должен постоянно наблюдаться у офтальмолога и эндокринолога, проводя профилактические осмотры раз в полгода. Это позволит исключить риск рецидива заболевания.
Заключение
Современное начатое лечение в 40% случаев позволяет значительно улучшить состояние пациента. В 10% самочувствие ухудшается. В остальных случаях офтальмопатия прекращает прогрессировать, оставаясь на текущей стадии развития.
Важная роль отводится уменьшению симптомов. Хорошим выбором станет раствор Гилан, который увлажняет слизистую оболочку, улучшает состояние при сухости глаз.
Источник
