От чего может быть отек легких у трупа

Патологическое состояние, при котором в просвете альвеол и легочной ткани накапливается жидкость, называется отеком легких. Не вовремя оказанная медицинская помощь в части реанимационных манипуляций или поздняя диагностика является причиной смерти от отека легких каждого второго больного.

Предрасполагающие факторы отека легких

Провоцирующим фактором может быть эмоциональный, физический стресс, а также переохлаждение. Вследствие увеличения нагрузки на левый желудочек сердце не справляется и в легких образуются застойные явления. Избыток капиллярной крови приводит к выходу жидкости в альвеолы и легочную ткань. В результате этого в легких нарушается газообмен, кислорода в крови становится недостаточно, миокард ослабляется. Расширяются периферические сосуды, увеличивается приток венозной крови к сердечной мышце, и легкие наполняются большим объемом крови. В таком состоянии больному срочно необходима неотложная помощь, так как без лечения наступает смерть.

отек легких причина смерти

Если причиной отека является инфаркт, то летальный исход наступает буквально за несколько минут. В случае если причина кроется в почечной недостаточности в хронической стадии, то больной испытывает мучения несколько суток, при этом патология прогрессирует и человек погибает. Констатируют причину смерти – отек легких.

Атеросклеротический кардиосклероз – это хроническая стадия ишемической болезни сердца. Возникает данная патология вследствие недостаточного кровоснабжения миокарда, приводящего к длительной гипоксии клеток. При прогрессировании заболевания симптомы сердечной недостаточности нарастают и приводят к смерти больного. Причина смерти – отек мозга и легких.

отек легких клиника

Предрасполагающим фактором развития отека головного мозга является нарушение мозгового кровообращения. Отек легких, развивающийся от неконтролируемого приема наркотических средств приводит к гипоксии головного мозга.

Особенности отека легких у детей

В отличие от взрослых развитие отека легких у детей не зависит от времени суток. Основной причиной отека легких является аллергическая реакция или вдыхание различных токсических веществ. Ребенок очень сильно пугается, так как ему становится трудно дышать из-за нехватки воздуха. Появляется одышка – это один из самых первых признаков. Выделяется пенистая мокрота розового цвета, образуются хрипы, одышка, кожные покровы приобретают синеватый оттенок. Патология встречается у детского населения всех возрастных групп и даже у новорожденных.

Виды отека легких

Кардиогенный отек вызван нарушением кровообращения. Сердечная астма – первый признак, проявляющийся в учащении дыхания, одышкой в состоянии покоя, удушьем и возникновением чувства нехватки воздуха. Приступы возникают в ночное время. Больной моментально просыпается и старается выбрать положение, в котором легче дышать. Обычно пациент садится и руками опирается на край кровати. Такая поза называется ортопноэ и характерна она для каждого пациента при вышеописанных симптомах. Кожные покровы бледнеют, губы синеют – так проявляется гипоксия.

отек легких причины

При нарастании клиники отека легких дыхание становится шумным, иногда выделяется большое количество пенистой мокроты, окрашенной в розоватый цвет. В альвеолы начинает проникать кровь. Симптомы уходят при своевременном лечении в среднем через три дня. Смертельный исход от этого вида отека встречается наиболее часто.

Некардиогенный имеет несколько форм. Причиной отека может стать повреждение альвеолокапиллярной мембраны токсинами, химическими средствами, аллергенами. Лечение более длительное, в среднем около четырнадцати дней. По частоте возникновения кардиогенный отек встречается довольно часто. Самая распространенная причина смерти от отека легких при болезни сердца – это инфаркт.

Формы некардиогенного отека легких

Токсический. При попадании газообразных веществ или паров токсической природы в дыхательные пути развивается этот вид отека. Клиническая картина: одышка, кашель. В результате воздействия раздражителей на слизистые оболочки дыхательных путей образуется слезотечение. Течение токсического отека легких сложное, иногда уже на первых минутах после вдыхания токсических веществ может произойти остановка сердца или дыхания, вследствие угнетения функций продолговатого мозга.
Раковый. Образуется при опухоли легкого злокачественного характера. При этой патологии нарушается функция лимфатических узлов, что впоследствии приводит к накоплению жидкости в альвеолах.
Аллергический. Отек возникающий при чувствительности к определенным видам аллергенов, например, к укусу осы или пчелы. При несвоевременном устранении раздражителя существует опасность развития анафилактического шока, а иногда и смертельного исхода.
Аспирационный. При этом отеке содержимое желудка попадает в бронхи. Дыхательные пути забиваются, и происходит отек.
Шоковый. Такой вид отека легких является следствием сильного потрясения. Насосная функция левого желудочка при возникновении шока снижается, как следствие образуются застойные явления в малом кругу кровообращения. В результате внутрисосудистое гидростатическое давление повышается и жидкость из сосудов проникает в ткани легких.
Высотный. Довольно редкий вид отека легких, возникновение которого возможно при подъеме на горную возвышенность выше четырех километров. На такой высоте нарастает кислородное голодание вследствие повышения давления в сосудах и увеличения проницаемости капилляров, что в конечном итоге неизбежно ведет к отеку.
Нейрогенный. Достаточно редкий вид отека. При этом патологическом состоянии иннервация сосудов дыхательной системы нарушается и образуется спазм вен. Такие изменения ведут к увеличению внутри капилляров гидростатического давления крови. Жидкая часть крови попадает в межклеточное пространство легких и далее, в альвеолы, образуя отек.
Травматический. Возникает чаще всего при пневмотораксе, т. е. при состояниях, когда нарушается целостность плевры. Капилляры, располагающиеся около альвеол, при пневмотораксе повреждаются. Таким образом, жидкая часть крови и эритроциты проникают в альвеолы, вызывая отек легких.

Классификация заболевания

В зависимости от причины можно выделить следующие виды отека легких у больного:

Мембранозный. Происходит в результате токсического воздействия на капиллярные и альвеолярные стенки, которые впоследствии разрушаются.
Гидростатический. Образуется при увеличении внутрисосудистого гидростатического давления. Причиной служит сердечно-сосудистая недостаточность.

Формы осложнений отека легких:

Интерстициальная. Прекрасно лечится. Однако несвоевременная медицинская помощь провоцирует ее переход в альвеолярную стадию.
Альвеолярная. Самая опасная. Последствия ее – смерть пациента.

Классификация по степени тяжести симптомов:

Первая или предотечная. Для нее характерно расстройство ритма и частоты дыхания, наличие небольшой одышки.
Вторая. Одышка усиливается, появляются хрипы.
Третья. Симптомы нарастают: хрипы и одышка слышны на расстоянии от больного.
Четвертая. Присутствуют все характерные черты отека легких.

Интерстициальный отек легких: симптомы

Признаки заболевания проявляются в основном в ночное время. Эмоциональное или физическое перенапряжение может спровоцировать развитие симптома отека легких. Начальный признак – это покашливание. К сожалению, на него не обращают внимания. В утренние часы симптоматика нарастает. Кожные покровы бледнеют, одышка проявляется даже в покое. Человек не может вдохнуть полной грудью, наступает кислородное голодание, сопровождающееся головными болями и головокружением. Кожа становится влажной и потной, вырабатывается большое количество слюны, носогубный треугольник синеет – это важные признаки интерстициального отека легких.

Симптомы альвеолярного отека легких

Нижеперечисленные признаки альвеолярного отека можно охарактеризовать как внезапные, если это не осложнение интерстициального отека легких. У больного:

нарастает одышка и может развиться удушье;
дыхание до 40 раз в минуту;
сильный кашель, возможно отделение мокроты с кровью и пеной;
тревожность и страх охватывают пациента;
дерма бледнеет;
язык белеет;
цианоз;
давление снижается;
наблюдается сильное потоотделение;
лицо опухает.

Прогрессирование патологического состояния приводит к тому, что из ротовой полости начинает выделяться пена, хрипы становятся клокочущими и громкими, возникает спутанность сознания. Человек впадает в кому и наступает смерть вследствие асфиксии и кислородного голодания.

Отек легких у новорожденных детей

Причинами отека легких у новорожденных является:

Попадание околоплодных вод в бронхи и альвеолы.
Отмирание клеточной ткани определенного участка плаценты или инфаркт плаценты. При этой патологии кровоснабжение плода нарушается и высока вероятность образования гипоксии.
Пороки сердца. При сужении артериального клапана и недостаточности митрального клапана давление в малом кругу кровообращения увеличивается. Эти недуги провоцируют попадание крови в легкие и затем в альвеолы.
Травма головного мозга во время родов или предродовая в результате которой нарушается кровоснабжение всего организма. В итоге кислородное голодание и, как следствие, отек легких.

Неотложная помощь при отеке легких

Отек легких – это серьезное и тяжелое патологическое состояние, требующее срочного оказания медицинской помощи.

отек легких симптомы признаки

Основные правила предоставления первой помощи:

Пациенту придают особое положение: ноги опускают, а руками больной опирается на край кровати. Такая поза способствует снижению давления в грудной клетке и улучшению процесса газообмена. Одышка уменьшается за счет снижения застоя в малом кругу кровообращения.
Максимум на тридцать минут на верхнюю часть бедра нижних конечностей накладывают венозные жгуты. В результате поступление венозной крови к сердцу снизится и, как следствие, клиническая картина будет менее выражена.
В помещении открывают окна, чтобы у больного был доступ к свежему воздуху. Нахождение в духоте утяжеляет патологическое состояние.
В случае если отек легкого стал следствием инфаркта, то применяют препараты из группы нитратов, например, нитроглицерин.
Ведется мониторирование дыхания и пульса больного.
Для нейтрализации пенообразования хороший эффект оказывает вдыхание паров 30%-ного этилового спирта.

у больного отек легких

Независимо от того, что явилось причиной отека легких, лечение после его купирования осуществляется в реанимации лечебного учреждения, где проводят комплекс действий и манипуляций, направленных на облегчение самочувствия больного.

Осложнения отека легких

Серьезные патологические состояния, которые возможны после отека легких:

Асистолия. Это состояние, при котором полностью прекращается работа сердечной деятельности. Провоцируют ее следующие патологии: тромбоэмболия легочной артерии или инфаркт, приводящие к отеку легких и впоследствии к асистолии.
Угнетение дыхания. В основном бывает при токсическом отеке легких, возникающем при отравлении барбитуратами, обезболивающими наркотическими и другими препаратами. Лекарства воздействуют на дыхательный центр, угнетая его.
Молниеносная форма отека легких. Одно из серьезнейших последствий отека легких. Развивается по причине декомпенсации заболеваний почек, печени и сердечно-сосудистой системы. При этой форме клиника развивается стремительно, а шансы спасти больного практически равны нулю.
Закупорка дыхательных путей. Из жидкости, которая скопилась в альвеолах образуется пена. Большое ее количество закупоривает дыхательные пути, нарушая газообменный процесс.
Кардиогенный шок. Последствия отека легких у пожилых проявляются недостаточностью левого желудочка сердца. Состояние характеризуется существенным снижением кровоснабжения органов и тканей, что ведет к угрозе жизни больного. Артериальное давление при этом снижается, кожные покровы синеют, количество выделенной мочи за сутки уменьшается, сознание становится спутанным. В 80–90% кардиогенный шок приводит к летальному исходу ввиду того, что за малый промежуток времени нарушаются функции сердечно-сосудистой, а также центральной нервной системы.
Нестабильная гемодинамика. Состояние проявляется перепадами давления: оно то понижается, то повышается. В результате терапия затруднительна.

Отек легких: последствия

Отек легких активно провоцирует поражения внутренних органов организма человека. Возможно развитие следующих патологий:

эмфизема;
пневмосклероз;
застойная пневмония;
ателектаз легких.

Профилактика

Профилактические мероприятия нацелены на устранение причины смерти от отека легких и сводятся к регулярной лекарственной терапии сердечной недостаточности и соблюдению диеты, направленной на снижение употребления соли и жидкости. А также рекомендованы легкие физические нагрузки. Обязательно диспансерное наблюдение по месту жительства пациента.

отек легких последствия

Отек легких – это опасная патология, которая требует быстрого оказания медицинской помощи. Успех проводимых лечебных мероприятий находиться в зависимости от степени тяжести отека, его формы, а также наличия у больного сопутствующих болезней, например, порок сердца, гипертония, сердечная, почечная и печеночная недостаточность в хронической стадии.

Как предотвратить смерть?

Для этого требуется своевременно распознать отек. Трудность диагностики заключается еще и в том, что патологические процессы развиваются, когда больной спит. Симптомы, которые указывают на начало развития отека легких как причины смерти:

одышка;
подушечки пальцев и губы приобретают синий оттенок;
учащенное дыхание;
кашель нарастающей силы;
приступы удушья;
появление болевых ощущений за грудиной;
слабый и частый пульс.

Доктор прослушивает свистящие, сухие хрипы. Давление может как резко снижаться, так и резко подниматься. Первое более опасно.

отек легких последствия у пожилых

К сожалению, смерть от отека легких может наступить и после выполнения всех необходимых врачебных вмешательств и манипуляций. Важно помнить, что неотложная помощь, оказанная больному – это обязательный этап терапии, который повышает шансы на выживание и дает возможность исключить отек легких как причину смерти.

Источник

По различным вопросам действия низкой температуры на организм в последние десятилетия наряду с судебными медиками. выполнено большое количество исследований патофизиологами, клиницистами, биохимиками, биологами (6—8, 10—17, 20-24, 27, 29-42, 46-52, 54—58, 60, 62-68, 70-73, 75—83, 86, 87).

Замерзание — сложная биологическая реакция, которая координируется и регулируется центральной нервной системой (прежде всего головным мозгом), с помощью во многом еще не уточненных нейрогуморальных механизмов (66). На охлаждение реагируют также центральные механизмы дыхательного ритмогенеза (42, 63, 72, 73, 76).

Многочисленные данные о роли гипоталамуса и других супрабульбарных структур в регуляции внешнего дыхания ограничиваются, к сожалению, сведениями об изменениях лишь некоторых параметров (частоты дыхательных движений и их амплитуды) (14, 35, 60).

Адаптация человека к холоду ведет к перестройке паттерна дыхания, т. е. соотношения между объемными и временными параметрами легочной вентиляции (6, 7, 24, 29, 37, 38, 50, 67, 68). Аналогичные данные получены и в эксперименте (12, 49, 51).

Однако в настоящее время отсутствует четкое представление о закономерностях перестройки паттерна дыхания, в связи с меняющимися требованиями теплообмена. Вопрос этот нуждается в глубоком и систематическом изучении (14). Часто такие перестройки можно объяснить рефлексами с верхних дыхательных путей (15—17), а механизм полярной одышки — нарушением дыхательного ритма из-за холодных ветров (14-22).

Иллюстрацией холодовой смерти служит случай гибели одного из участников экспедиции в Антарктиду, прибывшего на станцию без предварительной адаптации (температура воздуха —40°С, ветер), при явлениях ознобления легких (57). Это ознобление в условиях Антарктиды клинически соответствует тяжелому бронхито-бронхиолиту с явлениями резко выраженной гипоксии (20), вследствие спадения капилляров и бронхов (70).

Оценка изменений в терминальных бронхиолах как следствие прямого их холодового повреждения не может быть признана абсолютной, так как, по мнению ряда исследователей (17, 75. 84), температура воздуха в бронхах всегда сохраняется на уровне 36°С. Однако в них может наблюдаться небольшое понижение температуры воздуха (на 0,5—1°С). Доказательством этому является полнокровие капиллярных петель вблизи терминальных бронхиол (39).

У здорового человека при воздействии как бронхоконстрикторных (71, 86). так и бронхолитических [77, 78, 83, 85] препаратов, а также любых других факторов, изменяющих бронхиальный тонус (физическая нагрузка, ингаляция антигенов, ацетилхолина) (82) не наблюдается динамика показателен бронхиальной проходимости, или выявляются очень небольшие сдвиги ее. Это связано с совершенством механизмов, регулирующих бронхиальный тонус [14].

Экспериментальных данных об участии центральной нервной системы в управлении тонусом бронхиальных мышц очень мало (84). Несомненно, центральные механизмы этого управления функционируют в тесном взаимодействии с механизмами, определяющими параметры дыхательного паттерна [60].

В большинстве работ, касающихся проблемы холодового стресса, отсутствуют данные об изменениях в легких (87). В то же время имеющиеся экспериментальные исследования посвящены, как правило, вопросам морфологии отдельных компонентов легких и не дают целостной картины холодового повреждения легочной ткани (39). Так, при исследовании 15 морских свинок и 5 мышей, замерзших на ночь на улице при температуре —15°С обнаружены изменения эндотелия кровеносных легочных сосудов, эритроцитов, ядер и протоплазмы мышечных оболочек сосудов, газовые пузырьки в капиллярах [52]. Описанные признаки выявлены в 28 % случаев при исследовании трупов лиц. погибших от охлаждения, а также встречались и при других видах смерти [59]. Вакуолизацию протоплазмы клеток эндотелия капилляров и газовые пузыри некоторые авторы склонны считать следствием посмертного промерзания трупов с последующим их оттаиванием [23].

Охлаждение животных в камере при температуре —56°С в течение нескольких часов привело к расстройству гемоциркуляции в легких, спазму бронхов, ателектазам [64].

В тех опытах, когда с целью ускорения сроков гипотермии животным давали легкий эфирный наркоз, в легких при микроскопическом исследовании находили неравномерный ателектаз, чередующийся со значительными очагами эмфиземы, неравномерное распределение крови; бронхи иногда были в спастическом состоянии, эпителий без видимых изменений; отек легких не наблюдали [62].

В эксперименте после охлаждения температуры тела белых крыс до 3—15°С проводили мероприятия, направленные на их оживленно. В группах наблюдений, где применялось недостаточно интенсивное искусственное дыхание и согревание области сердца, несмотря на большой процент смертности, расстройство кровообращения в легких было выражено слабо и носило очаговый характер, отека нс наблюдалось, отмечено снижение воздушности легких, ателектазы, сужение бронхов. В группах наблюдений, в которых с целью оживления проводили интенсивное искусственное дыхание и согревание области сердца, расстройство кровообращения, ателектазы были выражены значительно. Если гибель животных наступала спустя 2—5 ч после проведения мероприятий, направленных на оживление, в легких находили значительный ателектаз и кровоизлияния. При наступлении гибели животных через сутки и более в легких наряду с расстройствами кровообращения выявляли пневмонию [33].

Острое охлаждение кроликов сопровождалось расстройством кровообращения и нарушением воздушности легочной ткани. Максимально выраженные изменения в легких были выявлены при сохранении жизни в пределах от 8 ч до 2 сут после прекращения действия холодового фактора [44]. Количество сурфактанта при острой гипотермии в эксперименте не изменилось, поэтому появление дистелектазов и ателектазов не является следствием дефицита сурфактанта. Наличие жировых капель в капиллярах является следствием нарушения липидного обмена [46, 53].

При снижении температуры тела белых крыс обращали внимание на морфологические и биохимические сдвиги в легких [40], перекисное окисление липидов и активность макрофагов [58]. Длительное, ступенчатое охлаждение вызывает стадийную перестройку ацинуса, утолщение пласта бронхиального эпителия, сужение просвета бронхиол [38].

Однократное резкое охлаждение 10 крыс в камере при температуре —20°С привело их к гибели через 3—5 ч. Во всех случаях при микроскопическом исследовании легких выявлена классическая картина бронхоспазма (39].

В других экспериментах с предварительной адаптацией животных (в случаях их смерти от охлаждения) при микроскопическом исследовании легких обнаружено резкое сокращение бронхов среднего калибра, нарушение гемодинамики. Подобные изменения в контрольных группах не были выявлены (32].

Несмотря на большое количество работ судебных медиков, посвященных вопросам общего переохлаждения, многие особенности патогенеза и значимость изменений легких в танатогенезе замерзания остались неясными [39], недостаточно изучены морфологические изменения в легких [45].

Легкие при смерти от охлаждения чаще бывают малокровными [69], воздушными [45], с кровоизлияниями под плеврой [26, 27. 30. 45, 59], на разрезе ярко-красного цвета [13, 59, 69, 74].

При микроскопическом исследовании легких отмечали полнокровие [25], часто и почти всегда спавшиеся бронхи [25, 59], изменения бронхиального эпителия [25, 45, 59], значительные участки эмфиземы [31, 59] в 21 % случаев наличие отека [71]. Однако этим признакам авторы не придавали диагностического значения.

Наличие крови в альвеолах при микроскопическом исследовании и умеренно выраженный отек легких наблюдали у лиц, погибших от холода в состоянии сильного алкогольного опьянения [26, 79]. Было также проведено гистологическое исследование легких у лиц, погибших от общего охлаждения в воде и на воздухе (включая случаи смерти после проведения реанимационных мероприятий и в стационаре). Так. при общем охлаждении на воздухе в легких был выявлен отек (в 21 % случаев), субплевральные кровоизлияния (в 13%). воспаление легких (в 9%). При общем охлаждении в ледяной воде в легких выявлен отек (в 4 % случаев), субплевральные кровоизлиянии (в 24%) [30]. В то же время пенистая жидкость в легких встречалась при посмертном промерзании [43].

При исследовании легких у лиц. погибших вскоре после оперативного вмешательства с применением физического способа гипотермии (в ледяной ванне), наблюдали выраженную эмфизему, подтвержденную гистологически [31]. Эти наблюдения полностью совпали с нашими данными, полученными в эксперименте на собаках.

Анализ результатов 750 исследований трупов в случаях глубокого охлаждения на воздухе выявил выраженные изменения в легких, свидетельствующие о расстройстве кровообращения, повышении проницаемости сосудистых стенок. Однако эти изменения связывали не с непосредственным воздействием низкой температуры, а с проводившимися реанимационными мероприятиями и кислородным голоданием при глубоком охлаждении (9].

При смерти от действия низкой температуры на воздухе (без оказания реанимационных мероприятий) в легких были выявлены типичные гистологические изменения: бронхоспазм с изменением клеток мерцательного эпителия, интенсивно выраженная и подтвержденная морфометрически везикулярная эмфизема (45].

Традиционный путь, заключающийся в описании структуры и ее систематизации, становится все менее продуктивным в связи с расширением технических возможностей исследования, необходимостью постоянного анализа и обобщения огромного количества фактов [3-5].

Цель количественной патологической морфологии заключается в максимальной объективизации качественных проявлений патологических процессов [1-5,83]. При этом необходимо соблюдать условия строгой унификации методов отбора кусочков легочной ткани [19, 55], изготовления препаратов [4, 39, 56, 61] и математического обоснования морфометрии легких [18, 19, 21, 28, 37—39, 67]

Таким образом, морфологические изменения легких при смерти от общего переохлаждения организма изучены недостаточно. Экспериментальные работы, проведенные на небольшом по объему материале, имеют узкую направленность, не предусматривают установление причины смерти и степень участия легких в патогенезе смертельного охлаждения.

Исследования судебных медиков посвящены преимущественно выявлению и оценке уже имеющихся диагностических критериев смерти от переохлаждения. Лишь в отдельных исследованиях приведены данные об изменениях в легких при этом виде смерти. Однако они отображают, как правило. морфологию отдельных компонентов без учета конкретных условий и не дают представления о целостной картине холодового повреждения легких.

При смерти от общего охлаждения на воздухе (без проведения реанимационных мероприятий) в легких возникают характерные изменения, отличающиеся от таковых при других видах насильственной и ненасильственной смерти.

Использование морфометрии легких дает возможность получить дополнительную информацию о степени выраженности изменений, оценить их диагностическое и дифференциально-диагностическое значение, что имеет непосредственное отношение к повышению эффективности проводимых судебномедицинских экспертиз трупов.

ЛИТЕРАТУРА

Автандилов Г. Г. Морфометрия в патологии. — М., 1973.
Автандилов Г. Г. Морфометрия и математическое моделирование патологических процессов. — Кутаиси. 1976.
Автандилов Г. Г. Введение и количественную патологическую морфологию. — М., 1980.
Автандилов Г. Г., Деканосидзе Т. И. Морфометрия и математическое моделирование патологических процессов. — Кутаиси. 1980.
Автандилов Г. Г. Проблемы патогенеза и патологоанатомической диагностики болезней в аспектах морфометрии. — М., 1984.
Авцын А.П., Марачев А.Г., Матвеев Л.Н. // Всесоюзная конф. по адаптации человека к различным географическим, климатическим и производственным условиям: 2-я, Тезисы докладов. — Новосибирск, 1977. — Т. 1. — С. 11—17.
Авцын А. П., Миланов А.П. // Физиология человека. — 1982. — Т. 8. – № 3. – С. 283-298.
Акимов Г. А., Алишев Н.В., Бернштейн В.А., Буков В. А. Общее охлаждение организма. — Л., 1977.
Аптер Б. А. // Труды Воен. -мед. акад. им. С. М. Кирова. — 1964 — Т. 161. — С. 31—41.
Арьев Т. Я. Термические поражения. — Л., 1966.
Арьев Т. Я. // Патологическая физиология экстремальных состояний. — М., 1973. — С. 204—237.
Баркрофт Дж. Основные черты архитектуры физиологических функций: Пер. с англ. — М.; Л., 1937.
Белин М. Материалы к оценке признаков смерти от холода в судебно-медицинском отношении: Дис… д-ра мед. наук. — М., 1875.
Бреслав И. С. Паттерны дыхания: Физиология, экстремальные состояния, патология. — Л., 1984.
Буков В. А. Роль рефлексов с верхних дыхательных путей в нормальных и патологических условиях: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. — Л., 1957.
Буков В. А., Егоров Ю.Н., Пасси Н. И. // Холод и организм. — Л., 1964. — С. 100—105.
Буков В. А., Фельбербаум Р. А. Рефлекторные влияния верхних дыхательных путей. — М., 1980.
Вакуленко И. П. Системно-структурные модели количественно-пространственной организации паренхимы легких человека в постнатальном онтогенезе: Автореф. дис…. канд. мед. наук. — М., 1981.
Вейбель Э. Р. Морфометрия легких человека: Пер. с англ. — М., 1970.
Гаврилов В. В. // Московский мед. стоматологический ин-т: Науч. конф. Тезисы докладов. — М., 1961. — С. 96-97.
Газов Е. Ф. // Суд. -мед. эксперт. — 1981. — №4. — С. 25-27.
Глебовский В. Д. // Физиол. журн. СССР. — 1981. — Т. 67. №6. — С. 865-872.
Гулькевич Ю. В. // Труды Таджик, мед. ин-та. — 1955. — Т. 14, вып. I. — С. 11—12.
Деряпа Н. Р., Рябинин И. Ф. Адаптация человека в полярных районах земли. — Л., 1977.
Десятов В. П. Смерть от общего переохлаждения организма: Дис…. д-ра мед. наук. — Томск. 1970.
Десятов В. Н., Шамарин Ю. А. // Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики. — Ижевск. 1970. — С. 147—150.
Зверев С. П. Глубокое охлаждение при алкогольной интоксикации: Автореф. дис…. канд. мед. наук. — Л., 1967.
Кактурский Л. В., Свищев А. В. // Арх. пат. — 1982. — №7. — С. 78-79.
Кандор И. С. Очерки по физиологии и гигиене человека на Крайнем Севере. — М., 1968.
Клинцевич Г. Н. Общее охлаждение: Автореф. дис…. д-ра мед. наук. — Л., 1973.
Ковалев Е. Н. // Экспер. хир – 1959. — № 3. — С. 46.
Козырева Н. К. // Ростовский на-Дону мед. ин-т: Сборник науч. работ кафедры судебной медицины. — Ростов н/Д, 1959. – С. 231-235. ‘
Коростовцева Н. В., Фадеева В. Н. // Арх. пат. — 1961. — №4. — С. 32-36.
Крымский Л. Д., Учитель И. Я. // Экспер. хир. — 1956. —№6. – С. 31-38.
Майстрах Е. В. Гипотермия и анабиоз. — Л., 1964.
Майстрах Е. В. Патологическая физиология охлаждения человека. — Л., 1975.
Миланов А. П. Адаптация малого круга кровообращения человека в условиях Севера. — Новосибирск. 1981.
Миланов А. Г.. Моммадов А., Зелинская В. В. // Бюл. экспер. биол. — 1984. — №11. — С. 617—618.
Моммадов А. Патологическая анатомия легких при длительном общем охлаждении и холодовой смерти: Дис. … канд. мед. наук — М., 1981.
Мосеев В. П., Мурзина Н. Б., Литонян З. М. и др. // Вопросы патогенеза и активная терапия в современной клинике. — Хабаровск, 1980. — С. 188—190.
Мурский Л. И. Физиология гипотермии — Ярославль, 1958.
Мусящиков С. С., Черниговский В. Н. Кортикальное и субкортикальное представительство висцеральных систем. — Л., 1973.
Науменко В. Г., Митяева Н. А. Гистологический и цитологический методы исследования в судебной медицине. — М., 1980.
Николаевский В. В., Коржиков В. И., Непомнящий Л. М.; Житкова Л. М. // Медико-биологические аспекты процессов адаптации. — Новосибирск, 1975. — С. 127—144.
Осьминкин В. А., Витер В. И. // Суд. -мед. эксперт. — 1986. — №2. — С. 43—44.
Покровская М. С. Реакция сурфактантной системы легких крыс на действие обшей острой гипо- и гипертермии, торотанового наркоза, обширной резекции органа: атореф. дис…. канд. биол. наук. — М., 1980.
Пульмонология: Справочное пособие / Молотков В. Н., Кундиев Ю. И., Иванюта О. М. и др. – Киев, 1985.
Сагалович Б. М. Физиология и патофизиология верхних дыхательных путей. — М., 1967.
Сегаль А. Н. // Зоол. журн. — 1980. — №11. — С. 1718—1725.
Симонова Т. Г. Адаптивные сдвиги в системе дыхания у человека в условиях холода: Автореф. дис…. канд. биол. наук. — Ашхабад. 1980.
Слоним А. Д. Экологическая физиология животных. — М., 1971.
Смыслова А. М. К вопросу о распознавании смерти от замерзания, микроскопические изменения в легких при действии низкой температуры. — СПб. 1909.
Старков П. М. К проблеме острой гипотермии. — М., 1957.
Сумбатов Л. А. Искусственная гипотермия. — М., 1983.
Таков Р. Г. Патологическая анатомия и патогенез хронической обструктивной эмфиземы легких: Дис…. канд. мед. наук. — М., 1967.
Ташкэ К. Введение в количественную цито-гистологическую морфологию. — Бухарест, 1980.
Тихомиров И. И. Биоклиматология Центральной Антарктиды и акклиматизация человека. — М., 1968.
Тнимов М. X., Семенюк А. В., Воронина Н. П. // Бюл. экспер. биол. — 1984. — №11. — С. 591—593.
Тумасов С. А. Смерть от охлаждения на Камчатке: Автореф. дис…. канд. мед. наук. — Л., 1974.
Физиологические и патофизиологические механизмы проходимости бронхов / Федосеев Г. Б., Жихарев С. С., Лаврова Т. Р. и др. — Л., 1984.
Хесин Я. Е. Размеры ядер и функциональное состояние клеток. — М., 1967.
Чайка Е. И., Киселева А. Ф., Козачук Ю. С., Кучер О. М. // Вопросы гипотермии в патологии. — Киев, 1959. — С. 47— 64.
Черкасова М. А. Внешнее дыхание в условиях пролонгированной краниоцеребральной гипотермии: Автореф. дис. … канд. биол. наук. — Новосибирск, 1982.
Чернаковский Н. Я. // Воен. -мед. журн. — 1957. — №1. — С. 35—37.
Шейнис В. N. Замерзание. — М., 1943.
Шишкин Г. С., Соболева А. Д., Шакулин А. Н., Устюжанинова Н. В. // Всесоюзная конф. по адаптации человека к различным географическим, климатическим и производственным условиям окружающей среды: 2-я, Тезисы докладов. — Новосибирск. 1977. — Т. 1. — С. 339—340.
Шишкин Г. С. // Адаптация человека в различных климатогеографических и производственных условиях. — Новосибирск. 1981 — Т. 1. — С. 180—181.
Якименко М. А. Физиологические механизмы адаптации к холоду у человека и животных: Автореф. дис…. д-ра мед. наук. — Л., 1982.
Blosfeld Т. // Z. Staats?rzneikunde. — 1860. — Bd 40. — S. 143-174.
Bogoslowski M. // Urania (DDR). — 1972. — Bd 35, №4. — C. 62-69.
Brown R., Triffith D.L., Sasahara А.А. // Amer Rev. resp. Dis. — 1978. — Vol. 117, №4. — P. 316-321.
Cakar L., Terzioglu M. // Central. Neurone Environmental and Central Systems of Breathing and Circulation. — Berlin. 1983. — P. 52—60.
Cherniack N. S., Euler C. von, Nomma I., Kao F.F. // J. Physiol. (Lond.). — 1979. — Vol. 287. — P. 191—211.
Dieberg С. // Vierteljahrasschr. gerichtl. Offentl. Med. — 1864. – Bd 1. – S. 303-316.
Georgieff T., Albert N., Iwanova N. // Z. Tuberk. — 1966. — Bd 124. № 3-4. — S. 216—218.
Glowicki К., Ryba M. // Clinical Respiratory Physiology. — Bratislava, 1983. — P. 68.
Lobber D. B., Kaltenborn W., Burravs B. // Amer. Rev. resp. Dis — 1978. Vol. 118. № 5. — P. 855-861.
McFadden E.R., Newton-Howes G., Pride N. B. // J. din. Invest. — 1970. — Vol. 49. №4— P. 749—790.
Midler F. // Acta neuroveget. — 1954. — Bd 11— S. 146—168.
Orehek J., Gayrard P., Smith A.P. et al. // Amer. Rev. resp. Dis — 1977. — Vol. 115. № 6. – P. 937—943.
Severinghaus I.W., Stupfel M. J. // J. appl. Physiol. 1955. — Vol. 8. — P. 81—87.
Stark J.E., Gollins S.V. // Dis. Chest. – 1977. – Vol. 71, № 4. — P. 225—244.
Tattersficld A.E., Leave D.C., Pride N.B. // J. appl. Physiol. – 1973. — Vol. 35, № 5. – P. 613-619.
Ulmer W.T. // Central Neurone Environment and Central Systems ot Breathing and Circulation. — Berlin. 1983. – P. 129—133.
Natanabe F.N. // Amer. Rev. resp. Dis. — 1974. — Vol. 109. №5. — P. 530-537.
Weiler G., Knierieri H.I. // Z. Rechtsincd. — 1975. Bd 76, № 4. — S. 241—251.
Wilkins D. // Polar Rec. 1976. — Vol. 18, № 113. — P. 143—149.

Читайте также: Как выявить отек легких

Источник