Основные принципы коррекции отеков

Отек (oedema) — это избыточное накопление жидкости в тканях. Накопление жидкости в полостях называется водянкой (hydrops). Жидкость может накапливаться в брюшной полости (ascites), плевральной полости (hydrothorax), желудочках мозга (hydrocephalus), в околосердечной сумке (hydropericardium). Скопившаяся в тканях или полостях воспалительная жидкость называется экссудатом, а невоспалительная — транссудатом. Он содержит мало белка и клеток.

Механические отеки. Если ведущую роль в патогенезе отеков играет увеличение эффективного гидростатического давления в капиллярах, например, при местной венозной гиперемии, то такие отеки называются механическими. При этом жидкость задерживается в тканях в результате уменьшения или полного прекращения ее резорбции в капилляры, в которых эффективное гидростатическое давление становится равным или даже превышающим эффективную осмотическую силу всасывания, а также из-за недостаточности лимфооттока, обусловленного отечной жидкостью. Коррекция этих отеков сводится к устранению причины венозного застоя.

Мембраногенные отеки. Отеки, в патогенезе которых главную роль играет повышение проницаемости сосудистой стенки для белка, например, при воспалении, аллергии, укусе насекомых, называются мембраногенными. В этих случаях под влиянием токсинов насекомых или медиаторов воспаления, аллергии (гистамина, серотонина, брадикинина, анафилатоксинов, протеаз и др.) повышается проницаемость капилляров, белок, вышедший в интерстициальное пространство, повышает онкотическое давление вне сосудов, эффективная онкотическая сила всасывания в сосудах уменьшается и жидкость задерживается в тканях.

Данные отеки являются местными и существенно не влияют на водный баланс в целом организме. Для лечения таких отеков используют противовоспалительные, противоаллергические препараты.

Нейрогенные отеки. Повышение проницаемости сосудов играет ведущую роль и в механизме нейрогенных отеков, которые наблюдаются при сирингомиелии (образовании полостей в сером веществе спинного мозга), спинной сухотке (поражении задних столбов и рогов спинного мозга), при контузиях, истерии. Развитием отека лица часто сопровождается невралгия тройничного нерва.

Отек Квинке. По механизму развития отек Квинке также является нейрогенным и мембраногенным. Он чаще локализуется на лице, но может возникать и в других местах на коже и во внутренних органах (в пищеводе, желудке, кишечнике, дыхательных путях, матке). Появление его в глотке, в дыхательных путях может вызвать острую асфиксию и привести к смерти. Отек Квинке может быть аллергическим и псевдоаллергическим (наследственный ангионевротический отек Квинке, обусловленный дефицитом ингибиторов протеаз, в частности ингибитора С1-компонента комплемента). Развитие такого отека может быть спровоцировано действиями стоматолога: надавливание на губу, вмешательства в ротовой полости. Такой отек развивается в течение нескольких минут, холодный и плотный наощупь, чаще бледный, держится до нескольких часов и исчезает сам.

Лимфатические отеки. Данные отеки могут быть местными и распространенными. Их развитие связано с механической лимфатической недостаточностью, обусловленной сдавливанием лимфатических сосудов (рубцами, опухолью), их спазмом (при повышении давления в правом предсердии), а также их закупоркой (паразитами). В последнем случае развивается задержка тканевой жидкости (лимфостаз) и тяжелый, не поддающийся лечению, синдром слоновости (elephantiasis). Динамическая лимфатическая недостаточность развивается вследствие перегрузки лимфооттока и участвует в патогенезе отеков различного происхождения, например: играет важную роль в механизме развития отека легких, отеков при застойной сердечной недостаточности и др. При заболеваниях почек, печени, сердечной недостаточности, при голодании отеки имеют генерализованный характер, их патогенез сложен и включает многие факторы.

Онкотические (гипоальбуминемические) отеки. Такие отеки развиваются при голодании (кахектические); печеночной недостаточности из-за снижения синтеза альбуминов: заболеваниях почек, сопровождающихся проте-инурией, особенно при нефротическом синдроме, когда потеря белка в сутки превышает 3 г и может достигать 80 г. Ведущим звеном патогенеза таких отеков является снижение онкотического давления в сосудистом русле. При этом уменьшается эффективная онкотическая сила всасывания, увеличивается фильтрация жидкости из капилляров и уменьшается ее резорбция в капилляры. Это влечет за собой уменьшение ОЦК (гиповолемию), ослабление кровотока, активизацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Развивается вторичный альдостеронизм, повышается секреция АДГ, реабсорбция ионов Na+ и воды в почках. Задержка воды направлена на восстановление ОЦК, но так как при этом онкотическое давление крови и эффективная онкотическая сила всасывания не повышаются, то жидкость в сосудистом русле не удерживается и снова перемещается в ткань, где нарастает отек. Сохраняющаяся гиповолемия, несмотря на избыток воды в организме, будет продолжать стимулировать ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Развивается порочный круг в патогенезе онкотического отека, который может быть устранен путем нормализации онкотического давления крови и устранения причин гипоальбуминемии.

Следует заметить, что по мерс развития онкотических отеков присоединяется лимфатическая недостаточность (сдавление лимфатических сосудов отечной жидкостью, перегрузка лимфооттока), которая усугубляет картину. При этом отеки распространяются по всему телу, отекают все органы, развиваются водянки, значительно увеличивается масса тела. Такой генерализованный отек носит название «анасарка».

Сердечные, или застойные, отеки. Эти отеки развиваются у больных с сердечной недостаточностью. При левожелудочковой недостаточности может развиваться кардиогенный отек легких, при правожелудочковой недостаточности отекают, как правило, нижние конечности, туловище, может наблюдаться асцит. Патогенез таких отеков, с одной стороны, включает в себя венозный застой, увеличение эффективного гидростатического давления, повышение фильтрации из капилляров и снижение резорбции в капиллярах, развитие динамической лимфатической недостаточности из-за перегрузки лимфооттока и спазма лимфатических сосудов, с другой стороны — уменьшение МОС, ослабление кровенаполнения артериальных сосудов шеи и грудной клетки, уменьшение почечного кровотока и активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышение секреции АДГ, уменьшение диуреза приводят к увеличению ОЦК (рис. 9.4).

Но из-за ослабления насосной функции сердца задержка воды лишь усиливает венозный застой, является дополнительной нагрузкой для сердца и может привести к еще большему ослаблению его сократительной способности. Как и в случае с онкотическими отеками возникает порочный круг по механизму «ошибочного регулирования».

В патогенез застойных отеков может включиться и мембранный фактор, так как на фоне циркуляторной гипоксии тканей могут появиться биологически активные вещества, повышающие проницаемость сосудов, а также онкотический фактор, так как снижается синтез альбуминов в печени. Коррекция застойных отеков у больных с сердечной недостаточностью должна быть направлена на восстановление сократительной способности сердца и нормализацию МОС.

Патогенез отеков. В патогенезе отеков при гломерулонефрнте, острой и хронической почечной недостаточности (олиганурическая стадия) играют роль несколько факторов: уменьшение величины клубочковой фильтрации из-за уменьшения числа функционирующих нефронов, активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в результате нарушения почечного кровотока со всеми перечисленными ранее последствиями, а также повышение проницаемости сосудов. Особенностью таких почечных отеков является их локализация преимущественно на лице. В тяжелых случаях отеки становятся генерализованными, на фоне анурии у больных могут развиться отеки легких, мозга. Патогенез отеков и асцита при циррозе печени связан с повышением гидростатического давления в системе vena porta. часто и в системе нижней полой вены, что приводит к увеличению фильтрации жидкости в ткани (эффективное гидростатическое давление больше эффективной осмотической силы всасывания); снижением альбуминов в крови (цирроз сопровождается печеночной недостаточностью), а значит уменьшением эффективной онкотической силы всасывания; вторичным альдостеронизмом, обусловленным уменьшением ОЦК.

Рис. 9.4. Патогенез отеков при

Источник

Мероприятия, направленные на ликвидацию или уменьшение степени отёков, базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах лечения.

• Этиотропный принцип.Имеет целью устранение причины и условий, способствующих возникновению отёка (например, заболеваний почек, печени; лечение сердечной недостаточности, проведение дезинтоксикационной терапии).

• Патогенетический принцип.Направлен на блокирование инициального, а также вторичных звеньев механизма развития отёка.

• Симптоматический принцип.Имеет целью устранение патологических процессов, симптомов и реакций, утяжеляющих состояние пациента: уменьшение степени гипоксии при отёке лёгких; ликвидация асцита при сердечной недостаточности или портальной гипертензии; удаление избытка отёчной жидкости из плевральной или суставных полостей.

ГЛАВА 12. НАРУШЕНИЯ ИОННОГО ОБМЕНА

Наибольшее клиническое значение имеют нарушения обмена ионов натрия, хлора, калия, кальция, фосфора и магния.

Нарушения обмена натрия

Na+ является наиболее ёмким осмотическим фактором и электролитом внеклеточной жидкости. Na+ составляет 90% от всех ионов межклеточного пространства. Именно он определяет объём внеклеточной жидкости, включая циркулирующую и депонированную кровь, лимфу, ликвор, желудочный и кишечный соки, жидкости серозных полостей. Концентрация Na+ в плазме крови в норме составляет 135- 145 ммоль/л.

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ

Гипернатриемия– увеличение концентрации Na+ в плазме крови выше нормы.

Причины

• Избыточное (более 12 г в сутки) поступление натрия в организм.

♦ Потребление с пищей и жидкостями (например, при пересаливании пищи, питьё минеральных вод).

♦ Парентеральное введение с лечебной целью (например, растворов NaCl).

• Сниженное выведение натрия из организма.

♦ Почечная недостаточность.

♦ Гиперсекреция ренина.

♦ Повышенное образование ангиотензина.

♦ Альдостеронизм.

• Гемоконцентрация – уменьшение содержания воды в крови.

♦ Гипогидратация организма.

♦ Отёчный синдром.

Последствия

♦ Гиперосмолярность крови и других биологических жидкостей (вследствие высокой осмотической активности Na+).

♦ Гипогидратация клеток, их сморщивание и, нередко, деструкция (в результате транспорта воды из клеток в интерстиций по градиенту осмотического давления).

♦ Отёк (в результате включения осмотического фактора).

♦ Повышение возбудимости нервной и мышечной тканей (вследствие увеличения внутриклеточного Na+ и снижения порога возбудимости).

♦ Артериальная гипертензия (в связи с накоплением избытка Na+ в эндотелии и ГМК стенки артериол, что приводит к вазоконстрикции и увеличению ОПСС).

♦ Расстройства ВНД (нередко развиваются чувство страха, депрессия).

Механизмы компенсации

• Стимуляция секреции АДГ (как результат активации осморецепторов и нейронов центра жажды). Задержка в связи с этим жидкости в организме может снизить степень или устранить гипернатриемию за счёт гемодилюции.

• Увеличение продукции натрийуретических факторов (атриопептина, почечных Пг).

Методы устранения гипернатриемии

• Ликвидация причины, вызывающей повышение уровня Na+ в крови.

• Стимуляция выведения Na+ из крови диуретиками (например, фуросемидом).

• Парентеральное введение жидкостей (например, 5% раствора глюкозы), которые снижают [Na+] в крови.

ГИПОНАТРИЕМИЯ

Гипонатриемия– уменьшение концентрации Na+ в плазме крови ниже нормы.

Причины

• Недостаточное (менее 6 г в сутки) поступление натрия в организм.

♦ Полное голодание.

♦ Частичное (натриевое) голодание (например, при бессолевой диете).

• Избыточное выведение натрия из организма.

♦ Повышенная экскреция натрия почками (например, при гипоальдостеронизме, СД, хронических нефритах, почечной недостаточности, применении диуретиков, гиперпродукции предсердного натрийуретического фактора).

♦ Длительное обильное потоотделение.

♦ Хроническая диарея.

♦ Многократная рвота.

• Гемодилюция – увеличение содержания воды в крови.

♦ Повышенное питьё жидкости.

♦ Парентеральное введение растворов, не содержащих натрия (например, при дезинтоксикационной терапии).

♦ Недостаточность экскреторной функции почек.

♦ Поступление жидкости из интерстиция в сосуды (например, при устранении гипопротеинемических отёков).

Последствия

♦ Гипоосмолярность крови и других жидкостей организма.

♦ Гипергидратация клеток и их набухание (в результате тока в них жидкости из интерстиция по градиенту осмотического давления).

♦ Снижение тургора, эластичности кожи и слизистых оболочек, их сухость (как следствие уменьшения жидкости в интерстициальном пространстве – внеклеточной гипогидратации).

♦ Снижение возбудимости нервной и мышечной тканей (в результате повышения порога возбудимости клеток в условиях низкого внеклеточного уровня Na+).

♦ Мышечная гипотония (вследствие понижения возбудимости миоцитов).

♦ Артериальная гипотензия (в результате снижения тонуса ГМК стенок сосудов, а также – уменьшения сократительной функции миокарда и сердечного выброса).

♦ Нарушение ВНД, вплоть до развития астении и расстройств сознания (вследствие гипергидратации нейронов и гипоксии мозговой ткани).

♦ Диспептические расстройства – снижение аппетита, тошнота, рвота (как результат расстройств функции нервных центров гипоталамуса).

Механизмы компенсации

• Активация синтеза и секреции в кровь альдостерона, стимулирующего реабсорбцию натрия в почках.

• Торможение продукции атриопептина и Пг, подавляющих канальцевую реабсорбцию Na+.

Источник

Отек (oedema) — это избыточное накопление жидкости в тканях.

Накопление жидкости в полостях называется водянкой (hydrops). Жидкость может накапливаться в брюшной полости (ascites), плевральной полости (hydrothorax), желудочках мозга (hydrocephalus), в околосердечной сумке (hydropericardium). Скопившаяся в тканях или полостях воспалительная жидкость называется экссудатом, а невоспалительная — транссудатом. Он содержит мало белка и клеток.

Механические отеки.

Если ведущую роль в патогенезе отеков играет увеличение эффективного гидростатического давления в капиллярах, например, при местной венозной гиперемии, то такие отеки называются механическими. При этом жидкость задерживается в тканях в результате уменьшения или полного прекращения ее резорбции в капилляры, в которых эффективное гидростатическое давление становится равным или даже превышающим эффективную осмотическую силу всасывания, а также из-за недостаточности лимфооттока, обусловленного отечной жидкостью. Коррекция этих отеков сводится к устранению причины венозного застоя.

Мембраногенные отеки.

Отеки, в патогенезе которых главную роль играет повышение проницаемости сосудистой стенки для белка, например, при воспалении, аллергии, укусе насекомых, называются мембраногенными. В этих случаях под влиянием токсинов насекомых или медиаторов воспаления, аллергии (гистамина, серотонина, брадикинина, анафилатоксинов, протеаз и др.) повышается проницаемость капилляров, белок, вышедший в интерстициальное пространство, повышает онкотическое давление вне сосудов, эффективная онкотическая сила всасывания в сосудах уменьшается и жидкость задерживается в тканях.

Нейрогенные отеки.

Повышение проницаемости сосудов играет ведущую роль и в механизме нейрогенных отеков, которые наблюдаются при сирингомиелии (образовании полостей в сером веществе спинного мозга), спинной сухотке (поражении задних столбов и рогов спинного мозга), при контузиях, истерии. Развитием отека лица часто сопровождается невралгия тройничного нерва.

Отек Квинке.

По механизму развития отек Квинке также является нейрогенным и мембраногенным. Он чаще локализуется на лице, но может возникать и в других местах на коже и во внутренних органах (в пищеводе, желудке, кишечнике, дыхательных путях, матке). Появление его в глотке, в дыхательных путях может вызвать острую асфиксию и привести к смерти. Отек Квинке может быть аллергическим и псевдоаллергическим (наследственный ангионевротический отек Квинке, обусловленный дефицитом ингибиторов протеаз, в частности ингибитора С1-компонента комплемента). Развитие такого отека может быть спровоцировано действиями стоматолога: надавливание на губу, вмешательства в ротовой полости. Такой отек развивается в течение нескольких минут, холодный и плотный наощупь, чаще бледный, держится до нескольких часов и исчезает сам.

Лимфатические отеки.

Данные отеки могут быть местными и распространенными. Их развитие связано с механической лимфатической недостаточностью, обусловленной сдавливанием лимфатических сосудов (рубцами, опухолью), их спазмом (при повышении давления в правом предсердии), а также их закупоркой (паразитами). В последнем случае развивается задержка тканевой жидкости (лимфостаз) и тяжелый, не поддающийся лечению, синдром слоновости (elephantiasis). Динамическая лимфатическая недостаточность развивается вследствие перегрузки лимфооттока и участвует в патогенезе отеков различного происхождения, например: играет важную роль в механизме развития отека легких, отеков при застойной сердечной недостаточности и др. При заболеваниях почек, печени, сердечной недостаточности, при голодании отеки имеют генерализованный характер, их патогенез сложен и включает многие факторы.

Онкотические (гипоальбуминемические) отеки.

Такие отеки развиваются при голодании (кахектические); печеночной недостаточности из-за снижения синтеза альбуминов: заболеваниях почек, сопровождающихся проте-инурией, особенно при нефротическом синдроме, когда потеря белка в сутки превышает 3 г и может достигать 80 г. Ведущим звеном патогенеза таких отеков является снижение онкотического давления в сосудистом русле. При этом уменьшается эффективная онкотическая сила всасывания, увеличивается фильтрация жидкости из капилляров и уменьшается ее резорбция в капилляры. Это влечет за собой уменьшение ОЦК (гиповолемию), ослабление кровотока, активизацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Развивается вторичныйальдостеронизм, повышается секреция АДГ, реабсорбция ионов Na+ и воды в почках. Задержка воды направлена на восстановление ОЦК, но так как при этом онкотическое давление крови и эффективная онкотическая сила всасывания не повышаются, то жидкость в сосудистом русле не удерживается и снова перемещается в ткань, где нарастает отек. Сохраняющаяся гиповолемия, несмотря на избыток воды в организме, будет продолжать стимулировать ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Развивается порочный круг в патогенезе онкотического отека, который может быть устранен путем нормализации онкотического давления крови и устранения причин гипоальбуминемии.

Сердечные, или застойные отеки.

Эти отеки развиваются у больных с сердечной недостаточностью. При левожелудочковой недостаточности может развиваться кардиогенный отек легких, при правожелудочковой недостаточности отекают, как правило, нижние конечности, туловище, может наблюдаться асцит. Патогенез таких отеков, с одной стороны, включает в себя венозный застой, увеличение эффективного гидростатического давления, повышение фильтрации из капилляров и снижение резорбции в капиллярах, развитие динамической лимфатической недостаточности из-за перегрузки лимфооттока и спазма лимфатических сосудов, с другой стороны — уменьшение МОС, ослабление кровенаполнения артериальных сосудов шеи и грудной клетки, уменьшение почечного кровотока и активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышение секреции АДГ, уменьшение диуреза приводят к увеличению ОЦК (рис. 9.4).

Патогенез отеков.

В патогенезе отеков при гломерулонефрнте, острой и хронической почечной недостаточности (олиганурическая стадия) играют роль несколько факторов: уменьшение величины клубочковой фильтрации из-за уменьшения числа функционирующих нефронов, активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в результате нарушения почечного кровотока со всеми перечисленными ранее последствиями, а также повышение проницаемости сосудов. Особенностью таких почечных отеков является их локализация преимущественно на лице. В тяжелых случаях отеки становятся генерализованными, на фоне анурии у больных могут развиться отеки легких, мозга. Патогенез отеков и асцита при циррозе печени связан с повышением гидростатического давления в системе venaporta. часто и в системе нижней полой вены, что приводит к увеличению фильтрации жидкости в ткани (эффективное гидростатическое давление больше эффективной осмотической силы всасывания); снижением альбуминов в крови (цирроз сопровождается печеночной недостаточностью), а значит уменьшением эффективной онкотической силы всасывания; вторичным альдостеронизмом, обусловленным уменьшением ОЦК.