Осмотический механизм образования отеков это
Г.
Тема: Патофизиология водного обмена
(преподаватель – к.м.н., доцент Абазова З.Х.)
Нарушения водного обмена
(дисгидрии)
å æ
гипергидратации гипогидратации или обезвоживание
(избыточное накопление (уменьшение общего объема жидкости)
жидкости в организме)
Гипер- и гипогидратации подразделяют в свою очередь на
å â æ
Внеклеточные клеточные тотальные
По изменению величины осмотического давления жидкости
гипер- и гипогидратации бывают
å â æ
Изоосмолярные гиперосмолярные гипоосмолярные
Гипогидратация
Данная форма нарушения возникает вследствие
– либо значительного снижения поступления воды в организм,
– либо при чрезмерной ее потери.
Эксикоз– крайняя степень обезвоживания.
1. Изоосмолярная гипогидратация – это сравнительно редкий вариант нарушения, в основе которого лежит пропорциональное уменьшение объема жидкости и электролитов. Обычно это состояние возникает сразу после острой кровопотери, так как мы теряем плазму, а с ней теряем в эквивалентном соотношении как воду, так и электролиты. Этот вид гипогидратации существует недолго и устраняется в связи свключением компенсаторных механизмов.
2. Гипоосмолярная гипогидратация развивается вследствие потери жидкости, богатой электролитами, т.е. в большей степени теряются соли, чем вода. Встречается при:
– патологии почек (при увеличении фильтрации электролитов и снижении их реабсорбции),
– патологии кишечника (при диарее идет потеря электролитов),
– патологии надпочечников (при снижении продукции альдостерона снижается реабсорбция в почках натрия).
3. Гиперосмолярная гипогидратация развивается вследствие потери организмом жидкости, бедной электролитами (асолями), т.е. идет преимущественная потеря воды. Она может возникнуть вследствие:
– рвоты, полиурии,
– профузного потоотделения,
– длительной гиперсаливации,
– патологии гипофиза (при дефиците АДГ – несахарном диабете – нарушается реабсорбция воды в почках),
– полипноэ (идет потеря воды через дыхательные пути).
Патогенез и последствия гипогидратации:
Обезвоживание приводит к развитию гиповолемии (снижению ОЦК) и артериальной гипотензии,в свою очередь вызывает циркуляторную гипоксию. Усугублению гипоксииспособствуют внутри- и внесосудистые нарушения микроциркуляции. Первые обусловлены значительным изменением реологических свойств крови: сгущением ее, повышением вязкости, что создает условия для развития в микрососудах стаза и сладжа. Вторые являются следствием гипогидратации интерстициального пространства, что ведет к изменению характера межклеточной жидкости.
Развивающаяся при этом гипоксия в сочетании с обезвоживанием тканей приводит к нарастающей дезорганизации метаболизма в тканях: усиливается распад белков, в крови растет уровень азотистых оснований (гиперазотемия) главным образом за счет аммиака (вследствие избытка его образования, с одной стороны, и недостаточности функции печени – с другой), а в ряде случаев и мочевины (в результате нарушения функции почек). В зависимости от характера сдвига содержания ионов может развиваться либо ацидоз(при потере натрия, бикарбонатов), либо алкалоз (при потере калия, хлора).
Гипергидратация
Эта форма нарушения возникает вследствие
– либо избыточного поступления воды в организм,
– либо недостаточного ее выведения. В ряде случаев эти два фактора действуют одновременно.
1. Изоосмолярная гипергидратация развивается при поступлении в организм как воды, так и электролитов в эквивалентном соотношении. Это может воспроизводиться при введении в организм избыточного объема физиологического раствора, например хлористого натрия. Развивающаяся при этом гипергидрия носит временный характер и обычно быстро устраняется (при условии нормальной работы системы регуляции водного обмена).
2. Гипоосмолярная гипергидратацияможет возникнуть
– при энтеральном введении в организм большого количества воды («водное отравление»). Картина водного отравления развивается лишь в случае многократного введения избытка воды.
– при острой почечной недостаточности (при этом нарушается выведение воды).
– при синдроме Пархона (в результате массивного выброса в кровь АДГ, способствующего реабсорбции в почках воды),
– в ряде случаев к этому может привести введение даже небольших количеств жидкости, например, через зонд с целью промывания желудка, особенно если у данного больного имеется недостаточность функции почек.
Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно во внеклеточном и клеточном секторах, т.е. относится к тотальным формам дисгидрий. Внутриклеточная гипоосмолярная гипергидратация сопровождается грубыми нарушениями ионного и кислотно-основного баланса, мембранного потенциала клеток. При водном отравлении наблюдается тошнота, многократная рвота, судороги, возможно развитие комы.
3. Гиперосмолярная гипергидратация может возникнуть в случае вынужденного использования морской воды в качестве питьевой. Как известно, в морской воде много электролитов (солей). Быстрое возрастание уровня электролитов во внеклеточном пространстве приводит к острой гиперосмии, поскольку плазмолемма не пропускает избытка ионов в клетку. Однако она не может удержать воду, и часть клеточной воды перемешается винтерстициальное пространство. В результате внеклеточная гипергидратация нарастает, хотя степень гиперосмии снижается. Одновременно наблюдается обезвоживание тканей. Этот тип нарушения сопровождается развитием таких же симптомов, как и при гиперосмолярной дегидратации (мучительная жажда, которая заставляет человека вновь пить соленую воду).
Отёк
Отёк – это типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отек – широко распространенная форма нарушения обмена воды в организме.
Для обозначения некоторых форм отеков используются определенные термины, например, отек подкожной клетчатки – анасарка; скопление жидкости в брюшной полости – асцит; в плевральной – гидроторакс.
Виды отеков:
По происхождению: По патогенезу:
1. «застойные»: – гемодинамические,
– сердечные («центральные»), – онкотические,
– венозные («периферические»), – осмотические,
– лимфатические; – мембраногенные,
2. почечные: – лимфогенные.
– нефритические,
– нефротические;
3. воспалительные;
4. кахексические;
5. аллергические;
6. эндокринные;
7. токсические;
8. нейрогенные;
9. голодные;
10. печеночные.
патогенетические механизмы развития отеков:
1. Гемодинамический механизм развития отека. Отек возникает вследствие повышения давления крови в венозном отделе капилляров. Это уменьшает величину реабсорбции жидкости при продолжающейся ее фильтрации.
2. Онкотический механизм развития отека.
Отек развивается вследствие
å æ
понижения онкотического давления (Ронк) либо повышения Ронк межклеточной жидкости
крови
â â
гипоонкия крови обусловлена носит локальный характер, что определяет
снижением уровня белка в крови и и регионарную форму отека.
главным образом альбуминов. Гиперонкия межклеточной жидкости
Причины гипопротеинемии: может возникнуть при:
– недостаточное поступление белка – перемещения части плазменных белков в
в организм (алиментарное голодание, ткани при патологическом повышении
заболевания ЖКТ), проницаемости стенки сосудов,
– нарушение синтеза альбуминов (патология печени), – выхода белков из клеток при их
– чрезмерная потеря белков плазмы крови с мочой альтерации,
при некоторых заболеваниях почек (нефроз), через – повышения гидрофильности белков
поврежденные кожные покровы при обширных в межклеточном пространстве под
ожогах. влиянием избытка Н+, Na+, гистамина,
серотонина.
Осмотический механизм развития отека.
Отек развивается вследствие
å æ
понижения осмотического давления (Росм) либо повышения Росм межклеточной жидкости
Крови
â â
Принципиально гипоосмия крови носит ограниченный характер.
может возникать, но быстро формирующиеся Гиперосмия может возникать вследствие:
при этом тяжелые расстройства гомеостаза а) нарушения вымывания электролитов и
«не оставляют» времени для развития метаболитов из тканей при нарушении
его выраженной формы. микроциркуляции;
б) снижения активного транспорта ионов
через клеточные мембраны при
тканевой гипоксии;
в) массивной «утечки» ионов из клеток
при их альтерации;
г) увеличения степени диссоциации
солей при ацидозе.
4. Мембраногенный механизм развития отека. Отек формируется вследствие значительного возрастания проницаемости сосудистой стенки. Главными факторами повышения ее проницаемости являются:
а) перерастяжение стенок капилляров (например, при артериальной гиперемии);
б) повышение их «порозности», т.е. проницаемости (при избытке гистамина, серотонина в тканях);
в) повреждение эндотелиальных клеток и округление их (при действии токсинов, гипоксии, ацидоза и др.);
г) нарушение структуры базальной мембраны (в условиях активации ферментов).
Повышение проницаемости стенок сосудов облегчает выход жидкости из них. При возрастании проницаемости стенок сосудов и белки плазмы крови начинают выходить в ткань.
5. Лимфогенный механизм развития отека. Отек возникает вследствие значительного уменьшения оттока жидкости по лимфатическим сосудам. Это имеет, как правило, регионарный характер и обусловлено повреждением лимфатических сосудов (воспаление, тромбоз) или лимфоузлов (воспаление, поражение паразитами). Частым вариантом таких отеков является слоновость: отек конечности (с увеличением ее до гигантских размеров), возникающий вследствие поражения регионарных узлов паразитами (филяриатоз). Отечная жидкость при этом обогащена белками, которые в норме резорбируются лимфатическими капиллярами.
Обычно в развитии отека принимает участие не один, а несколько или даже все перечисленные механизмы, включаясь последовательно по мере нарушения водно-электролитного обмена.
Источник
Содержание
1.Отёки определение……………………………………………………….3
1.1. Виды отёков…………………………………………………………….3
1.2.Кассификация отёков…………………………………………………..4
2.Механизмы проявления отёков………………………………………….6
3.Заключение……………………………………………………………….10
4.Список используемой литературы…………………………………..…11
1. Отёком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевыхпространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отёк – типовой патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях, одна из наиболее частых форм гипергидратации.
1.1. Виды отёчной жидкости
Отёчная жидкость может иметь различный состав и консистенцию. Она может быть в виде:
* Транссудата — бедной белком (менее 2%) жидкости.
* Экссудата — богатой белком (более3%, иногда до 7—8%) жидкости, часто содержащей форменные элементы крови.
* Слизи, представляющей собой смесь из воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Этот вид отёка называют слизистым, или микседемой. Микседема развивается при дефиците в организме йодсодержащих гормонов щитовидной железы.
1.2. Классификация отёков:
1. по распространенности:
· местный (локальный);
· общий (генерализованный);
2. по скорости развития:
· молниеносные (развиваются в течение нескольких секунд, например, после укуса насекомых, змей),
· острые (развиваются в течение часа, например, при острой сердечной недостаточности отек легких),
· хронические (в течение нескольких суток, недель, например, при голодании);
3. по патогенезу:
· гидростатические (застойные), обусловленные нарушением крово– и лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;
· онкотические – вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови
· мембраногенные– при повышении проницаемости капиллярной стенки,
· лимфатические (лимфогенные),возникающие при застое лимфы
· осмотические,связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды;
4. по этиологии:
· сердечные,
· почечные (нефротические и нефритические),
· печеночные,
· токсические,
· нейрогенные,
· аллергические,
· воспалительные,
· кахектические,
· голодные.
5. по локализации:
· анасарка (в подкожной жировой клетчатке);
· водянка (в серозных полостях);
· гидроперикард(накопление отечной жидкости в сердечной сорочке);
· гидроторакс (в плевральной полости);
· асцит(в брюшной полости);
· гидроцеле (в полости влагалищной оболочки яичка);
· гидроцефалия (в желудочках мозга).
6.в зависимости от ведущей причины развития местные отёки можно подразделить на:
· воспалительные;
· гемодинамические;
· лимфодинамические.
В основе патогенеза любого местного отёка лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов.
Так, воспалительный отек связан с развитием в очаге воспаления экссудации, т. е. выхода жидкой части крови из сосудистого русла в очаг воспаления.
Экссудация обусловлена:
1) повышением проницаемости сосудистой стенки под влиянием избыточных концентраций вазоактивных соединений, лизосомальных ферментов, ионов водорода, накапливающихся в зоне альтерации;
2) возрастанием гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади фильтрации жидкой части крови в условиях венозного застоя, снижением внутрисосудистого онкотического давления при одновременном повышении онкотического давления в тканях;
3) увеличением коллоидно-осмотического давления в тканях и увеличением гидрофильности тканей;
4) активацией процесса цитопемсиса эндотелием сосудов, т. е. захватом эндотелиальными клетками мельчайших капелек плазмы и переносом их за пределы сосуда в воспаленную ткань.
Лимфодинамический отек возникает при первичном нарушении лимфооттока, что наблюдается при врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, удалении регионарных лимфоузлов, при закупорке, формировании лимфоэктазий и воспалительном поражении лимфатических узлов.
Механизмы проявления отёков
1. Гидростатический (гидродинамический) фактор.При возрастании гидростатического давления в сосудах увеличивается сила фильтрации, а также поверхность сосуда, через которую происходит фильтрация жидкости из сосуда в ткань. Поверхность же, через которую осуществляется обратный ток жидкости, уменьшается. При значительном повышении гидростатического давления в сосудах может возникнуть такое состояние, когда через всю поверхность сосуда осуществляется ток жидкости только в одном направлении – из сосуда в ткань. Происходит накопление и задержка жидкости в тканях.
Возрастание гидростатического давления в сосудах отмечается при:
· повышении венозного давления (из-за застоя крови при сердечной недостаточности)
· при увеличении ОЦК (из-за увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности).
Когда ведущим патогенетическим фактором в развитии отека является повышение гидростатического давления крови, развивается так называемый застойный отек.Этот механизм играет существенную роль при возникновении сердечных отеков (застой крови при сердечной недостаточности), при развитии асцита при циррозе печени (застой крови при портальной гипертензии). По такому механизму развиваются отеки при тромбофлебитах, отеки ног у беременных, т.к. повышается местное венозное давление из-за обтурации или сдавления вен.
2. Онкотический фактор.При уменьшении величины онкотического давления крови возникают отеки, механизм развития которых связан с падением величины эффективной онкотической всасывающей силы. Белки плазмы крови, обладая высокой гидрофильностью, удерживают воду в сосудах и, кроме этого, в силу значительно более высокой концентрации их в крови по сравнению с межтканевой жидкостью стремятся перевести воду из межтканевого пространства в кровь. Помимо этого увеличивается поверхность сосудистой площади, через которую происходит процесс фильтрации жидкости при одновременном уменьшении резорбционной поверхности сосудов.
Таким образом, существенное уменьшение величины онкотического давления крови (не менее чем на 1/3) сопровождается выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток, даже несмотря на компенсаторное усиление лимфообращения. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека.
Онкотический фактор играет важную роль в происхождении многих видов отеков: почечных (большие потери белка с мочой – протеинурия), печеночных (снижение синтеза белков-альбуминов в печени при ее заболеваниях – гипопротеинемия, уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента), голодных, кахектических. По механизму развития отеки, в возникновении которых ведущим является снижение онкотического давления крови, называются онкотическими.
3. Проницаемость сосудистой стенки.Увеличение проницаемости сосудистой стенки способствует возникновению и развитию отеков. Такие отеки по механизму развития называются мембраногенными.Однако повышение проницаемости сосудов может привести к усилению процессов как фильтрации в артериальном конце капилляра, так и резорбции в венозном конце. При этом равновесие между фильтрацией и резорбцией воды может и не нарушаться. Поэтому здесь большое значение имеет повышение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, вследствие чего падает эффективная онкотическая всасывающая сила – в первую очередь за счет увеличения онкотического давления тканевой жидкости. Отчетливое повышение проницаемости капиллярной стенки для белков плазмы крови отмечается, например, при остром воспалении –воспалительном отеке.Содержание белков в тканевой жидкости при этом резко нарастает в первые 15-20 мин после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 мин, а с 35-40-й мин начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани, связанная, по-видимому, с нарушением лимфооттока и затруднением транспорта белков из очага воспаления. Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов.
Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии некоторых экзогенных химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный и др.), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.
К мембраногенным отекам относятся также нейрогенные(вследствие нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, например при нейродистрофических процессах) и аллергическиеотеки (вследствие воздействия медиаторов аллергии при аллергических заболеваниях). Например, велика роль медиаторов (гистамина, комплемента и др.) в развитии различных форм отека Квинке (немецкий врач-терапевт, описавший в 1882 г. острый локальный ангионевротический отек). Различают аллергический и неаллергический (наследственный, связанный с дефицитом ингибиторов протеаз, и в частности ингибитора С1-эстеразы системы комплемента) отеки Квинке. Чаще эти отеки развиваются на лице и в глотке, но могут затрагивать и внутренние органы (пищевод, желудок, кишечник, матку и другие органы и ткани).
Повышение проницаемости сосудистой стенки отмечается также при тромбоцитопениях, ацидозах.
4. Лимфообращение (лимфатический фактор).Затруднение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе из интерстициального пространства в общий кровоток создает благоприятные условия для задержки воды в тканях и развития отеков. Так, например, при повышении давления в системе верхней полой вены (недостаточность правого сердца, сужение устья полых вен) возникает мощный прессорный рефлекс на лимфатические сосуды организма, вследствие чего затрудняется отток лимфы из тканей. Такое нарушение лимфообращения называетсямеханической лимфатической недостаточностьюи является одним из важных механизмов развития отека при сердечной недостаточности, а также при циррозе печени. Механическая лимфатическая недостаточность развивается также при закупорке лимфатических сосудов филяриями, при сдавлении лимфатических сосудов опухолью, экссудатом, рубцом, увеличенным соседним органом и др.
При значительном понижении содержания белков в крови (ниже 40 г/л), например, при нефротическом синдроме, линейная и объемная скорости лимфооттока возрастают в несколько раз. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов в ткани лимфатическая система не в состоянии возвращать в общий кровоток столь значительные объемы тканевой жидкости. В связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность.Этот патогенетический фактор играет важную роль в формировании отеков при нефротическом синдроме.
Существует также резорбционная лимфатическая недостаточность,возникающая при увеличении концентрации белков в ткани, например при воспалении. Молекулы белка удерживают воду в ткани, интенсивность лимфооттока уменьшается, и развивается отек.
В некоторых случаях роль лимфатического фактора в механизме развития отеков настолько непосредственна и велика, что выделяют так называемые лимфатические отеки.Примером может служить слоновость (elephantiasis). Заболевание встречается преимущественно в тропических странах и возникает вследствие механической закупорки лимфатических сосудов круглыми паразитическими червями – филяриями. Развивающаяся при этом механическая лимфатическая недостаточность является ведущим патогенетическим механизмом формирования сильнейшей отечности конечностей (масса одной нижней конечности может достигать 50 кг и более), половых органов и других частей тела (по типу анасарки). Заболевание быстро приводит к инвалидности.
5. Активная задержка электролитов и воды (осмотический фактор).Важным звеном в развитии многих видов отеков (сердечные, почечные, печеночные и др.) является включение механизмов, активно задерживающих электролиты и воду в организме. Регуляцию постоянства электролитного состава жидкостных сред организма и их объема в норме осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы. Раздражение осморецепторов гипоталамуса (при повышении осмотического давления крови) и волюморецепторов предсердий (при снижении объема циркулирующей крови) сопровождается увеличением секреции АДГ гипоталамусом, а также альдостерона надпочечниками. Основным регулятором выработки альдостерона является РААС.
Заключение
Последствия отеков зависят от локализации, продолжительности и выраженности. Очень опасны отек легких, гортани, скопление отечной жидкости в сердечной сорочке, плевральной полости, в полостях головного мозга. Длительное накопление жидкости в тканях нарушает кровообращение, снижается поступление питательных веществ к клеткам, вызывает их сдавливание, нарушается структура и функция поврежденного органа и рядом расположенных, понижается резистентность.
Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда – к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.
Иногда отек выполняет защитную функцию. Так, при воспалительных, токсических отеках отечная жидкость уменьшает концентрацию токсических веществ в тканях.
Список используемой литературы
1. Адо А.Д., Адо М.А. и др. Патологическая физиология. Москва: Триада-Х. 2002 – 580 с.
2. Адо А.Д., Новицкий В.В. и др. Патологическая физиология. Томск: 1994 – 428 с.
3. Зайко Н.Н. Патологическая физиология. Москва: Медпрессинформ, 2002 – 646 с.
4. Литвицкий П.Ф. и др. Патофизиология. Москва: «Медицина». 1997 – 750 с.
5. Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. Москва: Колос, 2001 – 495 с.
Источник
