Опухла нога у вич больного

Опубликовано: 13 мая 2016, 01:19

Очень часто наличие вируса иммунодефицита в организме провоцирует развитие сопутствующих заболеваний. Самые неприятные симптомы возникают вместе с развитием СПИДа. На то, что ВИЧ перешел в активную стадию может указывать:

• повышенный уровень холестерина;
• большое количество сахара в крови;
• высокое кровяное давление;
• повышение уровня триглицеридов.

В редких случаях у пациентов возникают жалобы на боли в мышцах и суставах, отеки ног. Такие реакции организма являются вполне объяснимыми и ожидаемыми.

Тем не менее, нужно понимать, что при ВИЧ отеки ног могут возникнуть из-за не зависящих от вируса факторов (например, неправильного питания, беременности, или болезней почек). А вот при СПИДе чаще всего возникают безбелковые отеки, которые провоцирует недостаток белка в рационе.

Причины возникновения отечности ног при ВИЧ

Вирус иммунодефицита заставляет организм человека производить множество антител, белых клеток, а также циркулирующих иммунных комплексов, которые атакуют инородные организмы и пораженные ткани. Обычно эти антитела нацеливаются только на инфекционные организмы, но при ВИЧ они могут атаковать и здоровые ткани. По этой причине и возникают боли в суставах, отеки ног. Чаще всего отеки (в том числе безбелковые) возникают у мужчин старше 50 лет, которые имеют некротический ретинит, и регулярно принимают препарат Калетра.

Лечение и профилактика отечности ног при СПИДе

Лечение безбелковых отеков при СПИДе проводится нестероидными противовоспалительными лекарственными средствами, такими как ибупрофен или напроксен.

Но если отек нижних конечностей пациента сопровождается одышкой, то необходима профилактика сердечной недостаточности и анемии. Поможет мочегонное средство (например, фуросемид, не более 40 мг в день). Если безбелковые отеки сопровождаются истощением, то пациенту назначается переливание крови, а именно красных кровяных телец.

На данный момент связь противовирусных препаратов и отеков официально не подтверждена. Поэтому особых методов профилактики для ВИЧ-инфицированных не существует. Тем не менее, сразу после возникновения отечности нужно обратиться к врачу, который скорректирует курс противовирусных препаратов и попытается убрать проблему. Также придется отказаться от приема оральных контрацептивов, любых синтетических гормонов, блокаторов кальциевых каналов, антидепрессантов и ингибиторов МАО, которые часто назначают больным СПИДом.

загрузка…

загрузка…

загрузка…

Интересные материалы по этой теме!

12 мая 2016, 02:29Опасность поражения мозга у ВИЧ-инфицированных
Спид головного мозга – опасное состояние с непредсказуемыми клиническими проявлениями. Естественно, общую картину специалисты в области медицины могут представить, но в целом ситуация зависит… 12 мая 2016, 02:38Поражение иммунной системы при ВИЧ
Иммунная система – основной защитный механизм человеческого организма. Она представляет собой целый комплекс органов, тканей и клеток, главной задачей которых является борьба с вредными… 14 мая 2016, 00:46Страдают ли глаза при ВИЧ?
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) является одним из наиболее грозных исходов заражения ВИЧ. Летальность чаще всего развивается в результате полного снижения иммунитета и, как следствие,…

загрузка…

загрузка…

загрузка…

загрузка…

Отзывы и комментарии

Оставить отзыв или комментарий

Source: www.zppp.saharniy-diabet.com

Лечение пневмоцистной пневмонии при ВИЧ-инфекции

В статье представлены основные данные по эпидемиологии, распространению и патогенезу пневмоцистоза, а также рассматриваются его клинические проявления, методы современной диагностики и подходы к лечению и профилактике этого заболевания при ВИЧ-инфекции. Приводятся схемы лечения и профилактики пневмоцистной пневмонии основными (Бисептол, пентамидин) и резервными препаратами, а также необходимые компоненты патогенетической терапии.

Пневмоцистоз привлек в последние годы внимание многих исследователей в связи с пандемией ВИЧ-инфекции, хотя его изучением занимались и раньше – сначала как проблемой детской патологии, а затем и как проблемой внутрибольничных инфекций. Среди оппортунистических инфекций при СПИДе он занимает одно из лидирующих мест.

Со времени открытия возбудителя пневмоцистной пневмонии (ПП) в 1909 г. и вплоть до 1981 г. во всем мире было описано лишь несколько десятков случаев заболевания, в основном, у младенцев с недостаточностью питания и взрослых больных с гематологическими и онкологическими заболеваниями, получавших иммунодепрессанты [1]. Частота случаев ПП резко увеличилась, начиная с 1981 г. Это заболевание стало основным клиническим проявлением СПИДа, на основании которого были распознаны его первые случаи в США: ПП выявлялась при первом осмотре у 64% больных, а на более поздних стадиях регистрировалась еще у 20% пациентов.

Возбудителем заболевания является Рneumocystis carinii – микроорганизм, который большинство исследователей относят к простейшим (подтип Sporozoa. класс Haplospora ). Это – внеклеточный паразит с преимущественным тропизмом к легочной ткани, поражающий пневмоциты 1 и 2 порядков.

До сих пор ведутся споры о таксономическом положении пневмоцист. Ряд специалистов относит их к грибам, так как имеются данные о сходстве между нуклеотидными последовательностями рибосомальной РНК P. carinii и аналогичными структурами у Saccharomyces cervisae и Neurospora crassae [2].

Пневмоцисты широко распространены во всех регионах мира и практически у всех животных – диких, синантропных и сельскохозяйственных. В многочисленных исследованиях показано широкое носительство пневмоцист среди людей в различных географических зонах как в общей популяции, так и у отдельных контингентов населения [1,3-7]. Нами было выявлено широкое носительство Р. carinii в отделении ВИЧ-инфекции у госпитализированных больных (92,9%) и у персонала (80%) [5].

Манифестные формы заболевания развиваются у ослабленных младенцев (преимущественно первых 4-6 месяцев жизни), а в старших возрастных группах они встречаются только при выраженном иммунодефиците, причем имеется четкая связь с характером последнего. Так, средняя частота ПП при ВИЧ-инфекции составляет в настоящее время более 50%, а при других иммунодефицитных состояниях – не превышает 1%.

Факторами, предрасполагающими к развитию заболевания, являются нарушения клеточного и гуморального иммунитета. ПП может возникать при изолированном В- или Т-клеточном дефиците, а также у людей со смешанными иммунодефицитами. О значении гуморальной защиты свидетельствует тот факт, что заболевание часто развивается у детей с врожденной агаммаглобулинемией или гипогаммаглобулинемией. Однако основными предрасполагающими факторами являются заболевания с преимущественным нарушением Т-клеточного иммунитета. Снижение числа Т-хелперов (CD4-клетки) и увеличение содержания цитотоксических клеток (Т-супрессоры или CD8-клетки) приводит к манифестации болезни. Группами риска для развития клинически выраженной ПП являются недоношенные, ослабленные новорожденные и дети раннего возраста с агаммаглобулинемией и гипогаммаглобулинемией, рахитом, гипотрофией; больные лейкозом, онкозаболеваниями; реципиенты органов, получающие иммунодепрессанты; пожилые люди из домов престарелых; больные туберкулезом и ВИЧ-инфекцией [1,6,7].

Патогенез ПП связан с механическим повреждением стенок интерстиция легких. Весь жизненный цикл пневмоцист проходит в альвеоле, к стенке которой они очень плотно прикрепляются. Для развития пневмоцистам необходимо повышенное содержание кислорода. Постепенно размножаясь, они заполняют все альвеолярное пространство, захватывая все большие участки легочной ткани. При тесном контакте трофозоитов со стенками альвеол повреждаются фосфолипиды, постепенно нарушается растяжение легких, увеличивается толщина альвеолярных стенок (в 5-20 раз). Вследствие этого развивается альвеолярно-капиллярный блок, ведущий к тяжелой гипоксии. Отягощающим моментом является образование участков ателектаза, что усугубляет нарушение вентиляции и газообмена. Тяжелому течению болезни способствуют сопутствующие заболевания легких при ВИЧ-инфекции, чаще всего, цитомегаловирусная пневмония.

Наиболее характерными симптомами ПП у больных СПИДом являются: одышка (90-100%), лихорадка (60%), кашель (50%), в то время как у неинфицированных ВИЧ больных эти показатели несколько иные (например, кашель регистрируется гораздо чаще, в 80–95% случаев).

Одышка – наиболее ранний симптом ПП, наблюдающийся практически у всех больных. Вначале она бывает выражена при умеренной физической нагрузке, что особенно заметно при подъеме по лестнице. Если в этот период провести функциональные пробы (велоэргометрия), то после 5-минутной нагрузки дыхание становится более частым и поверхностным (а у здоровых людей – более глубоким), что свидетельствует о неэффективности внешнего дыхания. Этот период может быть растянут во времени и иногда достигает нескольких недель и даже месяцев. Мы наблюдали больного, у которого время от начала одышки при физической нагрузке до развернутой клинической картины с одышкой в покое до 50 в минуту, лихорадкой и кашлем составило 4 месяца. Постепенно одышка нарастает и начинает беспокоить больных уже в покое. Повышение температуры тела может сопровождаться ознобом, повышенной потливостью. В начале заболевания обычно наблюдается субфебрильная температура; в последующем она либо повышается (до 38–39°С), либо остается субфебрильной. Более высокие цифры регистрируются, как правило, у детей раннего возраста. Температурная кривая отличается постепенным нарастанием, постоянным, ремитирующим или неправильным характером. Кашель сухой, обычно, без отделяемого, хотя появление мокроты возможно у больных с сопутствующим бронхитом другой этиологии или у курильщиков. В начале болезни характерно навязчивое покашливание из-за постоянного ощущения раздражения за грудиной или в гортани. В дальнейшем кашель почти постоянный и приобретает коклюшеподобный характер, особенно он беспокоит в ночное время. Свойственных коклюшу приступов и реприз не бывает.

У взрослых ПП, как правило, проявляется более тяжело, отмечается затяжное и рецидивирующее (до 3-6 и более манифестаций) течение с высокой летальностью.

При клиническом обследовании в легких очень часто не удается выявить каких-либо характерных изменений. Перкуторно может определяться короткий оттенок легочного звука, аускультативно – жесткое дыхание, усиленное в передневерхних отделах, иногда рассеянные сухие хрипы. При исследовании других органов обычно наблюдается увеличение размеров печени, нередко отмечается и увеличение селезенки. В связи с возможной диссеминацией пневмоцист по органам (которая происходит все чаще) и вероятностью развития внелегочного пневмоцистоза обследование больного должно быть очень тщательным. Пневмоцисты могут поражать практически любой орган, за исключением суставных сумок и предстательной железы. Описаны поражения лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, глаз, щитовидной железы, сердца, головного и спинного мозга, тимуса, брюшины и т.д.

При исследовании периферической крови специфических изменений при ПП не наблюдается. Часто регистрируются изменения, характерные для поздних стадий ВИЧ-инфекции: анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения и др. СОЭ всегда повышена и может достигать 40-60 мм/ч. Самым характерным биохимическим неспецифическим показателем является значительное повышение суммарной активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) как отражение дыхательной недостаточности. По наблюдениям зарубежных исследователей, неблагоприятными прогностическими признаками при ПП являются высокая активность ЛДГ (более 500 МЕ/л); продолжительное течение с развитием рецидивов; дыхательная недостаточность и/или сопутствующая цитомегаловирусная пневмония, а также низкий уровень гемоглобина (ниже 100 г/л), альбумина и Y-глобулина [8].

У больных ВИЧ-инфекцией развитие пневмоцистоза обычно наблюдается при уменьшении числа СD4-лимфоцитов ниже 0,2×10 9 /л.

Если больной не получает лечения, нарастают одышка (до 70 в минуту и более) и признаки легочно-сердечной недостаточности, могут развиться пневмоторакс и даже пневмомедиастинит, а в дальнейшем – отек легких. Нелеченое заболевание часто приводит к гибели больного.

При подозрении на развитие ПП у больного ВИЧ-инфекцией диагноз должен быть установлен на основании комплекса клинических и лабораторных данных. К основным клиническим признакам заболевания относится сочетание выраженной одышки и минимальных физикальных изменений. При анализе лабораторных показателей следует обращать внимание на повышение суммарной активности ЛДГ и снижение РО2 крови, что свидетельствует о дыхательной недостаточности. Эти признаки, хотя и не специфичны, но характерны для ПП. Рентгенологическое исследование не может быть ценным диагностическим методом, т.к. и другие оппортунистические инфекции вызывают сходные симметричные интерстициальные изменения (по типу «ватного» или «завуалированного» легкого) на рентгенограмме, а в 5-10% случаев рентгенограмма может оставаться нормальной [9].

Серологические методы диагностики ненадежны. Для выделения возбудителя из мокроты используют методы индуцированного ее получения (стимуляция кашлевых толчков 2-3% солевым раствором); в дальнейшем применяют прямую микроскопию окрашенных мазков. Используют также исследование бронхоальвеолярного смыва, что увеличивает возможность получения положительного результата с 60% до 90%. В последнее время для более точной диагностики разработаны и применяются методы ПЦР, иммунофлюоресцентные методы с моно- и поликлональными антителами [7].

Несмотря на то, что в настоящее время разработана эффективная терапия, летальность от ПП при ВИЧ-инфекции у больных, получающих лечение, превышает 10%, а при его отсутствии колеблется в пределах от 25% до 80%.

Лечение ПП обязательно должно сочетаться с терапией ВИЧ-инфекции (назначение комбинированной противоретровирусной терапии, если больной не получал ее ранее), а также с патогенетической и симптоматической терапией.

В 70-е гг. прошлого столетия была продемонстрирована высокая эффективность комбинации триметоприма и сульфаметоксазола (ко-тримоксазол, Бисептол) для лечения и профилактики пневмоцистоза. Еще раньше, в 60-е гг. с успехом начали применять пентамидин. В настоящее время, несмотря на синтез новых препаратов, Бисептол и пентамидин остаются основными средствами лечения ПП [10]. В нашей стране пентамидин не зарегистрирован, поэтому основным препаратом для лечения и профилактики пневмоцистоза является Бисептол [6,11].

Бисептол, содержащий 480 мг действующих ингредиентов (80 мг триметоприма и 400 мг сульфометоксазола), назначают из расчета 20 мг/кг триметоприма в сутки. Эта доза делится на 4 части для приема каждые 6 часов. Обычно применяется таблетированная форма, но при тяжелом течении заболевания и при нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте препарат вводят внутривенно капельно. Для этого разовую дозу (1 ампула содержит 20 мг триметоприма) растворяют в 250 мл 5% раствора глюкозы. Курс лечения продолжается 21 день. В первые 3-4 дня приема возможно не только отсутствие эффекта, но и временное ухудшение – усиление одышки, повышение температуры тела. По завершении курса лечения проводится поддерживающая терапия – взрослые принимают Бисептол по 1 таблетке (480 мг) 1 раз в сутки.

В среднем, после перенесенной ПП выживают 75% больных, а в некоторых медицинских центрах этот показатель достигает 90%. При рецидивах выживают около 60% пациентов. Одним из критериев эффективности лечения является частота рецидивов, вероятность которых в первые 6 месяцев после первого эпизода ПП составляет около 35%, а в последующие 6 месяцев достигает 60%.

Побочные реакции, обычно, наблюдаются с 6 по 14 день приема ко-тримоксазола. Они могут проявляться повышением температуры тела, сыпью и зудом, тошнотой, увеличением печени, диареей, лейкоцитопенией, тромбоцитопенией, агранулоцитозом, повышением активности сывороточных трансаминаз, уровня креатинина и др. Кожные высыпания, поражения печени, нейтропения и тромбоцитопения чаще наблюдаются у больных со значительными нарушениями функции печени и почек (особенно, если клиренс креатинина ниже 15 мл/мин), поэтому этим категориям пациентов ко-тримоксазол назначать нельзя. Некоторые реакции могут исчезать на фоне продолжающегося лечения. После 2-недельного приема препарата необходимо провести контрольное исследование периферической крови. В случае обнаружения тяжелых нарушений показано назначение препаратов фолиевой кислоты.

За рубежом при непереносимости или недостаточной эффективности ко-тримоксазола больным назначают пентамидин парентерально (препарат не всасывается в желудочно-кишечном тракте). Его вводят внутривенно медленно в дозе 4 мг/кг/сут, разведенной в 250 мл 5% раствора глюкозы, или в форме аэрозоля (водный раствор в суточной дозе 4 мг/кг). При ингаляции пентамидина токсические реакции регистрируются реже и выражены в меньшей степени, чем при внутривенном введении (к наиболее тяжелым токсическим эффектам относятся гепато- и нефротоксичность, гипогликемия). Однако ингаляционный путь введения пентамидина при развившейся болезни имеет ряд ограничений: возможность бронхоспазма, раздражение слизистой оболочки глотки, неодинаковая вентиляция разных отделов легких и др. Чаще ингаляции пентамидина используют с профилактической целью, хотя этот метод профилактики также имеет ряд недостатков, основным из которых является вероятность развития внелегочного пневмоцистоза и пневмоторакса. Продолжительность внутривенного курса лечения составляет 21 день.

Третьим, наиболее часто применяемым при ПП препаратом, является дапсон (препарат резерва), обычно используемый для терапии лепры. Дапсон (100 мг 1 раз в сутки) рекомендуется сочетать с триметопримом (15-20 мг/кг/сут к 100 мг 1 раз в сутки каждые 8 часов). Продолжительность лечения – 21 день. Данная комбинация хорошо переносится. Ее основной побочный эффект – гемолиз у больных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Также возможно развитие метгемоглобинурии.

Другой резервной схемой лечения ПП умеренной степени тяжести является комбинация клиндамицина (1,2 г/день внутривенно или перорально) и примахина (0,03 г/день перорально), которую применяют в течение 21 дня. Эту схему также нельзя назначать больным с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, а на 2-3 неделе лечения необходим контроль уровня метгемоглобина.

Патогенетическая терапия направлена, в основном, на улучшение дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. Особенно интенсивной патогенетическая терапия должна быть при развитии дыхательной недостаточности, отека легких, острой легочно-сердечной недостаточности. Имеются сообщения об улучшении качества жизни больных ПП при применении кортикостероидов, особенно, при их назначении еще до разв?