Онкология как причина отека мозга
Отек головного мозга – стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Общие сведения
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма – достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Отек головного мозга
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным – артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% – на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования – позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости – ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур – гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Источник
Отеки – частое осложнение распространенного рака, кроме того у любого онкологического больного могут быть и другие причины для развития отечного синдрома, существенно усугубляющие состояние и усиливающие отечность тканей. Особенность отеков при раке в их устойчивости к лечению и нередкое тяжелое течение с выраженным болевым синдромом.
Виды отёков при раке
Отеки при раке, а точнее отечный синдром, обусловленный выходом жидкости из сосудистого русла и длительной задержкой в тканях, может быть симметричным или генерализованным и локальным, с преимущественным поражением отдельной анатомической части.
К генерализованному варианту относится скопление жидкости во внутренних полостях организма – асцит или плеврит, а также перикардит – жидкость в сердечной сорочке.
Такое тяжелое и характерное для терминальных сердечных заболеваний состояние общей отечности организма, как анасарка, при раке встречается нечасто, тем не менее при раковой кахексии жировая клетчатка больного раком способна незаметно впитать до 5 литров «лишней» жидкости, формируя скрытый отечный синдром. У человека без истощения можно заметить избыточное скопление уже 2 литров межтканевой жидкости, при распространенном раке и сниженной активности заметить увеличение объема весьма непросто.
Локальные отеки при злокачественных процессах практически всегда не воспалительного характера, а обусловлены блокировкой оттока межтканевой жидкости по лимфатическим сосудам.
Причины отёков при раке
Отечность формируется при разбалансировке процесса выхода питающей клетки плазмы из кровеносного русла в ткани, откуда она почти полностью, но уже в «отработанном виде», должна всасываться венозными капиллярами. В норме только десятая часть жидкости задерживается в межклеточном пространстве и впоследствии уходит в лимфатическое русло.
При большинстве злокачественных процессов баланс нарушает недостаточное функционирование лимфатического коллектора, когда сосуды и лимфоузлы забиваются клетками рака, а опухолевые конгломераты лимфатических узлов перестают «качать» лимфу. Подобный механизм формирования отечности вплоть до слоновости возникает при неоперабельном раке шейки матки с метастазами в паховые и тазовые лимфоузлы. Аналогичное происходит при оперированном раке молочной железы с лимфедемой – лимфостазом, когда полностью удаляются подмышечные лимфоузлы, и при неоперабельном раке груди с метастатическими регионарными лимфоузлами, не только не функционирующими, но и дополнительно сдавливающими крупные сосуды.
Часто лимфатическую недостаточность усугубляет сдавление вены конгломератом опухолевых лимфоузлов и её тромбоз – сопряженное с распространенным злокачественным процессом нарушение свертывающей системы крови. Резко выраженный отек головы и шеи развивается при синдроме верхней полой вены, когда нарушает венозный отток быстро растущая в средостении злокачественная опухоль. Аналогичный механизм включается при поражении печени метастазами рака и увеличении органа до гигантского размера – во всю брюшную полость.
Нечасто встречающаяся паранеопластическая нефропатия, сопровождающая развитие злокачественного процесса с высокой потребностью в белке L-аспарагине, напрямую повреждает почечные клубочки, что ведет к потерям белков и развитию генерализованных отеков.
Механизм отёка при раковом истощении
При кахексии у онкологических пациентов механизм формирования «голодных» отеков обусловлен снижением концентрации циркулирующих в крови белков. Гипопротеинемия приводит к массированному выходу плазмы в межклеточное пространство, что автоматически сопровождается снижением артериального давления и, в свою очередь, включением компенсаторного механизма его повышения. Повышение сосудистого давления опять ведет к выведению жидкой части крови в интерстициальное пространство и ещё большей отечности тканей. Подобным образом формируются отеки при заболеваниях почек, осложненных почечной недостаточностью, циррозе печени с исходом в печеночную недостаточность.
В терминальной стадии рака недостаточность питания пациента сопряжена с падением функциональных возможностей печеночных клеток, не синтезирующих достаточного количества белков, и дополняется высочайшей потребностью раковых клеток в энергии за счёт «обкрадывания» всех остальных тканей организма. То есть формируется порочный круг, когда при недостаточном печеночном синтезе и низком поступлении извне белок усилено сжигается клетками рака.
Избыток жидкости в тканях при недостатке объема циркулирующей плазмы вынуждает организм к выбросу гормонов и биологически активных веществ, поддерживающих артериальное давление, что ещё больше подрывает сердечно-сосудистую и дыхательную систему, ухудшая состояние больного раком.
Скрытые отеки и анасарка при раковой кахексии требуют активных лечебных мероприятий, только капельницами с белковыми растворами удалить их невозможно. Необходимы активные и незамедлительные действия по купированию патологических реакций, которые специалисты Клиники выполняют по индивидуально разработанной и патогенетически ориентированной лечебной программе.
Диагностика и клинические симптомы
При раке диагностика отека несложна – это утолщение и изменение кожи, которая становится теплее или холоднее, при надавливании надолго остается ямочка.
При прогрессирующем ухудшении самочувствия и тяжести состояния у истощенного пациента отмечается быстрая и необъяснимая диетическим режимом прибавка в весе нескольких килограмм. Ткани утолщаются, по консистенции напоминая мягкое тесто.
Наиболее просто выявляется несимметричный лимфатический отек, типичный признак – отечность тыла стопы или кисти по типу подушки, когда невозможно собрать кожу в складочку. Сила тяжести приводит к застою жидкости сначала в нижних отделах, постепенно захватывая всю конечность снизу-вверх. При прогрессировании лимфатического отека конечность приобретает синюшный цвет с мраморными разводами, мягкие ткани значительно уплотняются и раздуваются, все это сопровождается нарастанием болевого синдрома и ограничением движений.
Отек конечности вследствие блокады оттока метастазами в паховой или подмышечно-надключичной лимфатической группе, нарастает очень быстро без тенденции к регрессии даже при максимально щадящем режиме и постоянном возвышенном положении. Конечность приобретает гигантский объем с мраморно-синюшной растрескивающейся кожей. Малейшее движение приводит к сильнейшей боли, купировать которую крайне сложно. Пациенты жалуются, что конечность распирает изнутри, и опасаются, что «может лопнуть». Сдавление сосудов отечными мышцами приводит к вторичному тромбозу вен, что усугубляет страдания пациента и чревато миграцией тромботических масс в легочные сосуды с угрозой смерти.
При синдроме верхней полой вены отек тканей буквально сдавливает верхние дыхательные пути и сосуды шеи. Язык и губы увеличиваются в размере, нередки точечные кровоизлияния в конъюнктиве глаза и ухудшение зрения. Беспокоит постоянная головная боль, при повороте головы возможен глубокий обморок. Состояние быстро ухудшается, присоединяется тяжелая легочно-сердечная недостаточность, возможна смерть из-за разрыва мозгового сосуда.
При раке любой отек прогрессивно ухудшает состояние за счёт декомпенсации сердечно-сосудистой и дыхательной системы, из-за застоя в легких и неадекватности газообмена в тканях развивается полиорганная недостаточность.
С отечным синдромом любой выраженности у онкологического пациента невозможно справиться только мочегонными препаратами, лечение отеков при раке требует комплексных мероприятий, в том числе с использованием специального оборудования и реанимационных техник, и обязательно мультицисциплинарной команды специалистов: онколога, кардиолога, реаниматолога, нутрициолога, нефролога. У врачей клиники большой опыт паллиативной помощи, в том числе успешной борьбы с тяжелыми отеками.
Список литературы:
- Суворова Г.Ю., Мартынов А.И. /Отёчный синдром: клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение // М.: ГЭОТАР-Медиа; 2009.
- Либис, Р.А., Лискова Ю.В./ Дифференциальная диагностика отечного синдрома: учебное пособие // Оренбург: Изд-во ОрГМА, 2011.
- López-Novoa J.M., Rodríguez-Peña A.B., Ortiz A. et al./Etiopathology of chronic tubular, glomerular and renovascular nephropathies: clinical implications // J. Transl. Med.; 2011, Vol. 9.
- Moore K.P., Wong F., Gines P. et al. /The management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the International Ascites Club // Hepatology; 2003, Vol. 38. № 1.
Источник
