Одышка отеки цианоз симптомы
Причины
В основе ЗСН лежит угнетение функции желудочков, к которой приводят АГ, дилатационная кардиомиопа-тия, поражение клапанов сердца, ИБС, миокардиты и ограничение наполнения желудочков, наблюдаемое при митральном стенозе, естриктивной кардиомиопатии и поражении перикарда.
В ответ на снижение сердечного выброса в первую очередь активизируются симпатоадреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы. Вначале эти механизмы выполняют компенсаторную роль, а затем, увеличивая периферическое сопротивление сосудов и, следовательно, нагрузку на сердце, способствуют прогрессированию сердечной недостаточности.
Происходят также водно-электролитные нарушения — задержка натрия и воды и увеличение экскреции калия. Электролитные расстройства являются одной из причин нарушения ритма сердца, что, в свою очередь, усугубляет его работу. Таким образом, ЗСН представляет собой синдром, характеризующийся нарушением насосной и (или) дилатационной функции сердца и ее нейрогуморальной регуляции, что сопровождается снижением толерантности к физическим нагрузкам, задержкой жидкости в организме и ведет к сокращению продолжительности жизни.
Симптомы
На начальных этапах ЗСН пациенты жалуются на одышку, слабость и сердцебиение, в последующем — на цианоз кожи и слизистых оболочек, на тяжесть в правом подреберье, отеки на ногах, увеличение объема живота из-за накопления жидкости. Одышка обычно сопровождается кашлем, возникающим чаще всего рефлекторно с застойных бронхов. При тяжелых формах ЗСН одышка часто принимает черты удушья, а в ночное время — приступа сердечной астмы. Цианоз сначала появляется на периферических, наиболее удаленных от сердца участках (руки, ноги, мочки ушей), где скорость кровотока особенно снижена. Для ЗСН характерен «холодный» цианоз (в отличие от «теплого» цианоза при заболевании легких). Отеки в первую очередь появляются на ногах, стенках живота, половых органах, пояснице. Затем отечная жидкость — транссудат — скапливается в серозных полостях (плевральной, брюшной, в перикарде). Следует помнить, что клиника складывается также и из симптомов основного заболевания, приведшего к развитию ЗСН. Принято выделять три стадии ЗСН:
- I стадия — начальная,
- II — выраженных клинических признаков с выделением двух периодов — А и Б,
- III — конечная.
Пациенты с I стадией ЗСН жалуются на быстро наступающую утомляемость, сердцебиение, плохой сон. При быстром движении, подъеме на лестницу, умеренном физическом труде у них появляется одышка и учащается пульс. Со стороны сердца отмечаются признаки основного заболевания, приведшего к ЗСН. К вечеру может развиться пастозность на голенях, стопах. Во II стадии недомогание усиливается; одышка наступает быстрее, отмечается почти постоянная тахикардия, кроме того увеличиваются размеры сердца. Период A (HIIA) характеризуется четким преобладанием право- или левожелудочковой недостаточности.
Период I по правожелудочковому типу проявляется застойными признаками в большом круге кровообращения. Больные могут жаловаться на одышку при умеренной физической нагрузке, сердцебиение, боли в правом подреберье. Иногда возникает никтурия, умеренная жажда. Определяются акроцианоз, отеки на нижних конечностях, которые не исчезают к утру. Печень обычно увеличена, гладкая, болезненная. В брюшной полости жидкости нет или имеется небольшое ее количество. В малом круге застойные явления отсутствуют.
Период I по левожелудочковому типу характеризуется застойными изменениями в малом круге кровообращения. Больные жалуются на выраженную одышку при физической нагрузке. Временами под влиянием нагрузок ночью возникает удушье, сухой кашель, умеренное кровохарканье. Наблюдается акроцианоз. Кожные покровы бледные. Аускультативно в легких, преимущественно в нижних отделах, могут определяться сухие рассеянные хрипы, а иногда в небольшом количестве — влажные мелкопузырчатые. Отеков на нижних конечностях нет, печень не увеличена.
Период II (НIIБ) отличается дальнейшим нарастанием ЗСН, а также вовлечением в процесс обоих кругов кровообращения. Могут нарушаться функции внутренних органов. В частности, развивается «застойная почка», проявляющаяся умеренной протеинурией, эритроцитурией, лейкоцитурией; периодически в моче появляются гиалиновые цилиндры. Печень становится плотной, мало- или безболезненной, развивается застойный фиброз печени, в крови увеличивается уровень билирубина, снижается содержание альбумина, при осмотре определяются цианоз и акроцианоз, отеки, асцит, часто анасарка, гидроторакс. В легких, преимущественно в нижних отделах, выслушиваются сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Интенсивное лечение может ликвидировать или существенно уменьшить симптомы декомпенсации внутренних органов.
В III стадии — конечной, дистрофической — на фоне резко выраженной тотальной застойной недостаточности развиваются тяжелые дистрофические необратимые изменения во внутренних органах с нарушением их функций и декомпенсацией (азотемия, застойный цирроз печени, легочная недостаточность). Цианоз и одышка наблюдаются и в покое, больные могут спать только в полусидячем положении. Отеки увеличиваются, появляются резистентные к мочегонным средствам асцит, гидроторакс, анасарка. Всасывательная функция кишечника нарушается, наблюдаются поносы. Постепенно развивается «сердечная кахексия», больные как бы «высыхают». Если терапевтические мероприятия не достигают цели, больные умирают при явлениях нарастающей ЗСН.
Диагностика
Основывается на клинической картине с учетом двух групп критериев — больших и малых. Большие критерии включают:
- пароксизмальную ночную одышку или ортопноэ;
- набухание шейных вен;
- хрипы в легких;
- кардиомегалию;
- отек легких;
- ритм галопа;
- венозное давление больше 160 мм вод. ст.;
- скорость кровотока больше 25 с;
- гепатоюгулярный рефлекс.
Малые критерии:
- отек лодыжек;
- ночной кашель;
- одышка во время нагрузки;
- увеличение печени;
- выпот в плевральной полости;
- cинусовая тахикардия;
- уменьшение жизненной емкости легких на 1/3.
Лечение
Включает немедикаментозные мероприятия и использование лекарственных препаратов на основе индивидуального выбора, начиная с монотерапии. Немедикаментозная терапия включает контроль за массой тела; исходное ограничение физических нагрузок, но после достижения компенсации переход к физическим тренировкам, начиная с малых нагрузок; ограничение потребления соли, ужесточаемое с нарастанием тяжести ЗСН; ограничение потребления жидкости до 1—2 л/сут (показано больным с «синдромом разведения», у которых регистрируется гипонатриемия). Основными группами препаратов, применяемых для лечения больных с ЗСН, являются сердечные гликозиды, диуретики (в том числе калийсберегающие), вазодилататоры, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и антиаритмические препараты (кордарон и β-адреиоблокаторы).
Сердечные гликозиды остаются основными препаратами, которые используются для усиления насосной функции сердца. Это действие наиболее выражено у больных с мерцательной аритмией, синусовой тахикардией и проявляется даже при нормальном в покое синусовом ритме. Строфантин и коргликон вводят внутривенно на глюкозе лишь в случаях обострения ЗСН, когда эффект нужно получить немедленно. В остальных случаях лучше проводить лечение препаратами наперстянки (дигоксин, дигитоксин, изоланид, целанид), назначая их внутрь. Лечение, как правило, начинают с больших доз (0,25 мг 3 раза в сутки) для быстрого достижения насыщения. В зависимости от эффекта (о чем судят по урежению ритма сердца в покое) переходят в течение 2—7 дней на поддерживающие дозы (1—2табл./сут). Лечение гликозидами должно быть длительным или постоянным, поэтому их применяют в основном внутрь.
Наряду с гликозидами применяют диуретики. При ЗСН диуретики назначают внутрь. Препаратами первого выбора являются тиазидовые диуретики (гипотиазид, циклометиазид, триампур — гипотиазид с триамтереном). Лечебная доза гипотиазида варьируется от 25 мг 1—2 раза в неделю до 100 мг ежедневно утром. При недостаточной эффективности допускается временное применение гипотиазида с фуросемидом. При систематическом лечении диуретиками необходимо принимать какой-либо препарат калия (панангии, калия хлорид).
Дополнительное назначение вершпирона, препятствующего потере калия, увеличивает переносимость и эффективность лечения. Немаловажную роль в лечении больных с ЗСН отводится сегодня вазодилататорам и ИАПФ. Последние, кроме вазодилатирующего действия, уменьшают синтез альдестерона и содержание катехоламинов в плазме крови, задерживают экскрецию калия с мочой. Из вазодилататоров рекомендуется комбинация апрессина с нитросорбидом, а из ИАПФ — эналаприл, которые в сочетании с дигоксином и диуретиками дают наиболее высокую выживаемость больных. Эналаприл (или рамиприл, лазиноприл) применяют в дозах 2,5—10 мг/сут. Эти препараты не используются при митральном стенозе и стенозе устья аорты.
При отсутствии эффекта от лекарственной терапии может решаться вопрос о возможности хирургической коррекции основного заболевания, явившегося причиной ЗСН, или трансплантации сердца.
Источник
Классическими симптомами сердечной недостаточности являются одышка, отеки лодыжек и усталость.
Одышка является наиболее ранним и частым симптомом сердечной недостаточности. Одышка проявляется в виде учащенного дыхания и первоначально возникает только при физической нагрузке и проходит после ее прекращения. Нередко на начальных этапах заболевания при физической нагрузке нелегко выявить одышку, поскольку некоторые больные, ведущие малоподвижный образ жизни, не замечают ее появления. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, одышка появляется при легкой нагрузке, а затем и в покое. Одышка, беспокоящая больных с ХСН, служит проявлением высокого давления наполнения левого желудочка. Помимо этого появление данного симптома объясняется застоем крови в венозном русле малого круга кровообращения, приводящего к уменьшению газообмена в легких и раздражению дыхательного центра. Способствует появлению одышки также накопление избыточного количества жидкости в серозных полостях (брюшной, плевральной), что затрудняет экскурсию легких.
Характерной жалобой является появление одышки в положении больного с низким изголовьем (ортопноэ) и уменьшение вплоть до исчезновения в положении сидя. Появление ортопноэ свидетельствует о значительно выраженном нарушении гемодинамики в малом круге кровообращения.
У некоторых больных одышка может носить приступообразный характер, быстро превращаясь в приступ удушья, что чаще всего происходит по ночам («пароксизмальная ночная одышка»). Приступ сопровождается кашлем, возбуждением, чувством страха. Принятие больным вертикального положения не приносит заметного улучшения. Причинами ее возникновения является быстрое и значительное ухудшение сократительной способности миокарда левого желудочка, увеличение венозного притока крови к сердцу и выраженный застой в малом круге кровообращения.
Наряду с одышкой нередко больных беспокоит непродуктивный кашель, появляющийся в горизонтальном положении, в основном в ночное время, или после физической нагрузки. Его возникновение объясняется длительным застоем крови в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением соответствующих кашлевых рецепторов. При аускультации легких выслушивается жесткое дыхание, сухие, а в дальнейшем и мелкопузырчатые хрипы, больше в нижних отделах легких.
К числу ранних жалоб относится сердцебиение (ощущение быстрых и сильных сокращений сердца), появляющееся вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. У некоторых больных возникают жалобы на перебои в работе сердца, его остановку или учащенное сердцебиение, обусловленные такими нарушениями ритма сердца как экстрасистолия, фибрилляция предсердий.
Пастозность, отеки, которые на ранних стадиях заболевания локализуются в области стоп, лодыжек и появляются во второй половине дня после продолжительного пребывания в вертикальном положении, также нередко беспокоят больных с ХСН. По мере прогрессирования сердечной недостаточности отеки распространяются на область голеней, бедер, поясницы, крестца, сохраняясь в течение дня, увеличиваясь к вечеру. Избыточное количество жидкости может накапливаться в серозных полостях: брюшной (асцит), плевральной (гидроторакс), перикардиальной (гидроперикард). Крайняя степень отечного синдрома проявляется генерализованными отеками мягких тканей совместно с накоплением жидкости в серозных полостях. Особенности конституции человека, характеристики жировой и соединительной ткани позволяют задерживать в организме объем жидкости до 5 литров без видимых отеков. В связи с этим увеличение массы тела на несколько килограммов может быть первым проявлением задержки жидкости в организме и предшествовать клиническим проявлениям отечного синдрома.
Причины возникновения отечного синдрома многообразны, но в первую очередь они обусловлены задержкой натрия и воды в организме, застоем крови в венозном русле большого круга кровообращения, повышением гидростатического давления в капиллярном русле, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, симпатической нервной системы, повышенной выработкой антидиуретического гормона. Периферические отеки обычно отсутствуют у правильно леченных пациентов даже при наличии у них тяжелой систолической дисфункции миокарда.
Ранними проявлениями ХСН могут быть утомляемость и мышечная слабость, часто проявляющиеся во время повседневной физической нагрузки. Данные симптомы возникают в ответ на недостаточную перфузию скелетной мускулатуры, которая появляется как за счет уменьшения величины сердечного выброса, так и в результате статической рефлекторной вазоконстрикции, нарушения эндотелийзависимой вазодилатации, разрежения капиллярной сети вследствие повышения активности симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, эндотелина и уменьшения ангиовазодилатирующего резерва. Эти изменения приводят к нарушению функционирования скелетных мышц во время физической нагрузки, что объективно проявляется признаками снижения мышечной силы и уменьшением времени выполнения нагрузки, а субъективно воспринимается как повышенная утомляемость. Немаловажное значение в возникновении этих симптомов принадлежит и гистологическим, биохимическим нарушениям и физической детренированности.
Часто при сердечной недостаточности относительно рано возникает никтурия. Причиной никтурии является увеличение почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации и уровня натрийуретических пептидов, способствующих повышенному мочеотделению.
Цианоз как центрального так и периферического происхождения возможен при любой форме сердечной недостаточности.
При выраженной сердечной недостаточности, вследствие гипоперфузии и венозного застоя в желудочно-кишечном тракте, нередко наблюдается снижение аппетита вплоть до развития анорексии. Больные также могут предъявлять жалобы на тошноту, рвоту, метеоризм (при выраженных застойных явлениях в большом круге кровообращения), боль или чувство тяжести в правом подреберье, обусловленные увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы.
Поражение печени, в основе которого лежат морфологические и функциональные измнения, при ХСН развивается достаточно часто. Механизмами, приводящими к гипоксии печени при ХСН, являются пассивный венозный застой, ишемия (уменьшение сердечного выброса) и артериальная гипоксемия. К клиническим формам поражения печени при ХСН относятся застойная гепатопатия, ишемический гепатит, кардиальный фиброз и цирроз печени.
Клиническими проявлениям застойной гепатопатии являются гепатомегалия (в 90% случаев), асцит (в 17–25% случаев), спленомегалия (7–20%) и реже боль в области печени и желтуха. Наблюдается небольшое повышение печеночных ферментов (АсАТ и АлАТ не выше 2-3 норм у 30% больных, щелочной фосфатазы – у 10% больных). Может быть умеренно выраженная гипоальбуминемия (не ниже 25 г/л).
Ишемический гепатит чаще встречается в пожилом возрасте, с прогрессивным снижением систолической функции ЛЖ и нарастанием симптомов сердечной декомпенсации. Провоцирующими факторами развития ишемического гепатита являются нарушения ритма, острый инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии. Преходящее повышение аминотрансфераз (до 10–20 и более норм), коагулопатия и нарушение функции почек позволяет предположить диагноз.
Кардиальный фиброз и цирроз печени являются отражением терминальной стадии застойных изменений в печени. Необходимо помнить, что выраженность фиброза в печени и тяжесть цирроза не коррелируют с функциональным классом и длительностью декомпенсации сердечной недостаточности. У многих больных значения аминотрансфераз сравнимы со значениями последних при застойной гепатопатии. Характерной чертой является рефрактерность асцита к лечению диуретиками на фоне уменьшения периферических отеков.
Одышка, утомляемость, отеки могут быть вызваны множеством некардиогенных причин и не обязательно указывают на наличие сердечной недостаточности. Одышка при физической нагрузке достаточно часто встречается в общей популяции, особенно у лиц с избыточной массой тела и ожирением, при анемии и психоэмоциональных расстройствах. Одышка является неотъемлемым симптомом бронхолегочных заболеваний и может быть эквивалентом стенокардии напряжения. Это затрудняет трактовку генеза одышки у пациента, не имеющего других проявлений кардиального застоя, даже с учетом наличия заболевания, которое может осложняться развитием сердечной недостаточности, что и приводит к гипердиагностике ХСН.
Показано, что практически у каждого третьего амбулаторного пациента с ХСН наблюдается гипердиагностика данного симптома. В связи с этим одышка как изолированный симптом не может использоваться для диагностики сердечной недостаточности.
Ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка реже встречаются в общей популяции, чем одышка при физической нагрузке, поэтому они являются более специфичными при постановке диагноза ХСН.
Периферические отеки не всегда обусловлены сердечной недостаточностью. Повышение гидростатического давления – ведущий патогенетический механизм формирования отечного синдрома при ХСН, а также при заболеваниях, протекающих с первичной задержкой воды и натрия: эндокринные заболевания – сахарный диабет, гипофункция щитовидной железы; нефритический синдром; острая почечная недостаточность).
Эксперты европейского общества кардиологов по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности [P. Ponikowski и соавт., 2016 г.] внесли некоторые изменения в перечень симптомов и признаков, типичных для сердечной недостаточности.
Клинические симптомы и признаки сердечной недостаточности
Симптомы | Признаки |
Типичные | Более специфичные |
|
|
Менее типичные | Менее специфичные |
|
|
а дополнения 2016 г. выделены жирным шрифтом; симптомы, которые отсутствуют в текущих рекомендациях по сравнению с версией 2012 г., выделены курсивом.
Бендопноэ или флексодиспноэ (“одышка при сгибании”) – новый симптом сердечной недостаточности, характеризующийся появлением одышки в течение первых 30 секунд при наклоне вперед (обычно при снятии или одевании обуви, завязывании шнурков). Его развитие обусловлено нарастанием давления наполнения желудочков во время наклона у пациентов, имеющих высокое давление наполнения в положении сидя, особенно при низком сердечном индексе.
Впервые этот симптом был описан J. Thibodeau и соавт. в 2014 г. В проспективное одноцентровое наблюдательное исследование было включено 102 пациента в возрасте 18 лет и старше с ХСН и ФВ ЛЖ 40% и менее, которые были направлены в медицинский центр Техасского университета для проведения катетеризации правых отделов сердца. У 28% пациентов наблюдалась одыщка при наклоне вперед, а медиана длительности периода между наклоном тела вперед и развитием одышки составила 8 (7–11) секунд. У этой категории пациентов с большей частотой выявлялись другие симптомы декомпенсации сердечной деятельности, а также более высокое давление наполнения левых отделов сердца, давление в правом предсердии, давление заклинивания легочных капилляров при инвазивном исследовании. Наличие статистически значимой связи между «одышкой при сгибании» и повышением давления наполнения правых отделов сердца имеет важное значение, поскольку в реальной клинической практике, как правило, не оценивается состояние яремных вен, а выявление бендопноэ послужит для врачей сигналом о высокой вероятности повышения давления в правых отделах сердца.
- R. Baeza-Trinidad и соавт. в январе 2017 года представили результаты оценки значимости бендопноэ при декомпенсации ХСН у 250 пациентов старшего возраста. Этот симптом имел место у 48,8% пациентов, возраст которых составил 81,8±8,3 года, из них 51,2% были мужчины, III-IV ФК (NYHA) имелся у 57,2%, сниженная ФВ ЛЖ – у 52,4% пациентов. Время появления «одышки при сгибании» в среднем составило 13,4±6,9 секунды. Ведущими симптомами сердечной недостаточности у пациентов, включенных в это исследование, была одышка (у 96,4%), периферические отеки (у 66%) и ортопное (у 46%). Было показано, что бендопноэ чаще встречается при тяжелом течении сердечной недостаточности (III-IV ФК), при наличии у пациента ортопное, пароксизмальной ночной одышки и повышенном давлении в яремных венах. При этом не наблюдалось связи с повышенной массой тела или гепатомегалией. Наличие этого симптома тесно ассоциировалось с летальностью в течение ближайших 6 месяцев, особенно при тяжелом течении заболевания и при сниженной ФВЛЖ.
Учет каждого клинического симптома может облегчить постановку диагноза сердечной недостаточности, поскольку пациенты по разному воспринимают свои симптомы, не всегда связывают их наличие с патологией сердца, а некоторые их игнорируют и не обсуждают свои жалобы с лечащим врачом. С другой стороны, врач также нередко не учитывает все симптомы и признаки сердечной недостаточности. Информированность врачей о бендопноэ может улучшить неинвазивную оценку гемодинамики у пациентов с сердечной недостаточностью.
Клинические проявления сердечной недостаточности отражают последствия заболевания более наглядно, чем причины сердечной недостаточности. Так, дилатация левого желудочка проявляется признаками кардиомегалии (смещение верхушечного толчка; увеличение границ сердечной тупости; появление третьего тона); задержка жидкости в организме – застойными симптомами (отеки разной локализации, чаще на ногах, которые, как правило, симметричные; гепатомегалия; набухшие шейные вены; мелкопузырчатые хрипы); нейроэндокринная активация – повышенным тонусом симпатической нервной системы (тахикардия). При объективном осмотре больного необходимо учитывать тот факт, что характер и степень выраженности имеющихся клинических проявлений зависят от тяжести сердечной недостаточности.
Клинический осмотр больного
Внешний вид при: 1. Небольшой продолжительности заболевания: |
|
2. Длительном течении: |
|
3. При тяжелом течении: |
|
Общие признаки: |
|
Задержка жидкости: |
|
Для оценки общего состояния больных c ХСН, выраженности клинических проявлений заболевания и эффективности проводимого лечения используют «Шкалу оценки клинического состояния» (ШОКС) в модификации В.Ю. Мареева, 2000 г.
Шкала оценки клинического состояния больных с ХСН
- Одышка: 0 – нет, 1 – при нагрузке, 2 – в покое
2. Изменилась ли за последнюю неделю масса тела: 0 – нет, 1 – увеличилась
3. Жалобы на перебои в работе сердца: 0 – нет, 1 – есть
4. В каком положении находится в постели: 0 – горизонтально, 1- с приподнятым головным концом (2+ подушки), 2 – сидя
5. Набухшие шейные вены: 0 – нет, 1 – лежа, 2 – стоя
6. Хрипы в легких: 0 – нет, 1 – нижние отделы (до 1/3), 2 – до лопаток (до 2/3), 3 – над всей поверхностью легких
7. Наличие ритма галопа: 0 – нет, 1 – есть
8. Печень: 0 – не увеличена, 1 – увеличение до 5 см, 2 – более 5 см
9. Отеки: 0 – нет, 1 – пастозность, 2 – отеки, 3 – анасарка - Уровень систолического АД: 0 – более 120, 1 – от 100 до 120, 2 – менее 100 мм рт. ст.
Согласно ШОКС каждый клинический симптом оценивается в зависимости от его выраженности и соответствует определенному количеству баллов. Тяжесть ХСН выражается в виде суммарного балла. Количество баллов может быть от 0, что отражает отсутствие признаков ХСН, до 20 – что соответствует критической выраженности клинических симптомов.
В соответствии с ШОКС:
3 и менее баллов соответствует I ФК по NYHA
4–6 баллов – II ФК по NYHA
7–9 баллов – III ФК по NYHA
10 и более баллов – IV ФК по NYHA
При декомпенсации ХСН лечащий врач прежде всего отмечает появление у больного жалоб на усиление одышки, появление ортопное, ночного кашля, слабости, отеков, снижения толерантности к физической нагрузке. Регистрация ЭКГ позволяет исключить острую коронарную патологию, нарушения ритма сердца и проводимости, тромбоэмболии легочной артерии как возможные причины декомпенсации сердечной деятельности. Очень важно сопоставить существующие данные на ЭКГ с предыдущими данными. ЭКГ и ЭхоКГ позволяют предположить диагноз СН и составить план лечения у большинства больных.
- Классические симптомы ХСН – одышка, отеки лодыжек и усталость, но ни один из них в отдельности не может использоваться для постановки диагноза
- Одышка, повышенная утомляемость и периферические отеки могут быть вызваны многими некардиогенными факторами и не всегда указывают на наличие у больного сердечной недостаточности
Список литературы
- Сторожаков Г.И. Избранные лекции. Поражение печени при хронической сердечной недостаточности. ОССН, Москва, 2009. С. 128-132
- Ponikowski P., Voors A., Anker S., Bueno H., Cleland J., Coats A., Falk V., Gonza´lez-Juanatey J., Harjola V. Jankowska E., Jessup M., Linde S., Nihoyannopoulos , Parissis J., Pieske B., Riley J., Rosano G., Ruilope L., Ruschitzka F., Rutten F., van der Meer P. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2016; doi:10.1093/eurheartj/ehw128
- Thibodeau J., Turer A., Gualano S., Ayers C., Velez-Martinez M., Mishkin J., Patel P., Mammen P., Makham D., Levine B., Drazner M. Characterizationof a novel symptom of advanced heart failure: bendopnea. JACC Heart Fail 2014; 2: 24–31
- Baeza-Trinidad, Mosquera-Lozano J., Bikri L. Assessment of bendopnea impact on decompensated heart failure. Eur J Heart Fail 2017; 19: 111-115
Источник
