Общий патогенез мембраногенных отеков
- Авторы
- Файлы
- Литература
- English
Чеснокова Н.П. 1 Моррисон В.В. 1 Афанасьева Г.А. 1 Полутова Н.В. 1
1 Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
1. Патологическая физиология: учеб. / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2009. – 679 с.
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 496 с.
3. Патофизиология: учеб. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 848 с.
4. Патофизиология: учеб. / И.А. Воложин и др.; под ред. И.А. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: «Академия», 2006. – Т. 2. – 256 с.
5. Патологическая физиология: учеб. / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 644 с.
6. Сухоруков В.П. Водно-электролитный обмен, нарушения и коррекция. – Киров, 2006. – 144 с.
7. Хейтц У.И. Водно-электролитный и кислотно-основный баланс: краткое руководство / У.И. Хейтц, М.М. Горн. – М.: БИНОМ; Лаборатория знаний, 2009. – 359 с.
1 1 1 1
1
Abstract:
Keywords:
Общая классификация отеков
Отек – нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов и тканей. Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций).
Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь идет о движущих силах транссудации и резорбции. Суть в том, что на уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в ткани является величиной относительно постоянной. Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.
Согласно классической теории Э. Старлинга обмен жидкости, с растворенными в ней веществами, определяется нижеприведенными факторами:
1) уровнем гидростатического давления в капиллярах и величиной тканевого сопротивления;
2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;
3) проницаемостью сосудистой стенки.
Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном – 15-16 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление – в среднем 22-24 мм рт. ст., а тканевое онкотическое – около 25 мм рт. ст. Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости. В венозном конце капилляров эффективное онкотическое давление преобладает над гидростатическим, что обеспечивает переход межклеточной жидкости в сосуды под влиянием эффективного внутрисосудистого онкотического давления, равного 6-8 мм рт. ст.
В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части в условиях патологии бывает достаточно часто (венозная гиперемия, сердечная недостаточность).
Патологическое скопление жидкости в серозных полостях именуется водянкой. Так, выпот жидкости в брюшную полость – это асцит, в плевральную – гидроторакс, в полость околосердечной сумки – гидроперикард, в полость яичка – гидроцеле.
Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.
Виды отеков
В зависимости от этиологических факторов и пусковых механизмов развития различают следующие виды отеков:
1. Гидродинамические отеки, обусловленные системным или локальным увеличением гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).
2. Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома, печеночной недостаточности, кахексии.
3. Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии, возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соеденений.
4. Мембранозные отеки. В основе развития мембраногенных отеков лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений – гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.
5. Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при спаечном процессе.
6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при ряде эндокринопатий возникает активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем).
7. Отеки, связанные с положительным водным балансом (на фоне недостаточности почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).
8. Аллергические отеки наиболее часто возникают при анафилактических (атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит. В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа. При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.
9. Кахектические отеки. Кахексия – патологическое состояние, характеризующееся тяжелыми трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула жидкости. Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания). Несмотря на различие этиологических факторов вызывающих кахексические отеки, ведущими патогенетическим механизмом развития указанной патологии являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого онкотического давления. При этом значительно усиливаются процессы ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.
10. Токсические отеки. Ведущим патогенетическим фактором токсических отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных факторов. К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей. Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.
Особенности развития отеков у детей
Ребенок в условиях нормы рождается в состоянии физиологической гипергидратации, которая особенно выражена у недоношенных детей.
Однако в ряде случаев у новорожденного имеет место патологическая гипергидратация, формирующаяся внутриутробно вследствие инфицирования плода, при тяжелых соматических, аллергических и инфекционных болезнях матери. Отеки могут быть следствием гипоксии и асфиксии плода при кровотечениях, травматическом родоразрешении, тромбогеморрагическом синдроме у матери и новорожденных.
В детском возрасте отеки, как и у взрослого человека, могут быть мембраногенными-вазогенными, гемодинамическими, онкотическими, лимфодинамическими или носить сочетанный характер. Достаточно часто у детей развиваются отеки инфекционно-аллергической природы, а в ряде случаев возникает наследственный ангионевротический отек. Нарушения водно-электролитного обмена у детей развиваются довольно быстро в связи с несовершенством механизмов регуляции водно-электролитного баланса.
Принципы терапии отеков
1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия.
2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия:
а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере;
б) ограничение потребления соли (до 1,0-1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете);
в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);
г) назначение мочегонных средств;
д) контроль электролитов в крови (особенно калия).
Библиографическая ссылка
Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Афанасьева Г.А., Полутова Н.В. ОТЕКИ, КЛАССИФИКАЦИЯ. ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ МЕСТНЫХ И СИСТЕМНЫХ ОТЕКОВ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 1. – С. 67-69;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=873 (дата обращения: 22.04.2021).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
Отёк – типовая форма нарушения водного обмена, характеризующаяся накоплением избытка жидкости вне сосудов: в межклеточном пространстве и/или полостях тела.
ВИДЫ ОТЁКОВ
Отёки дифференцируют в зависимости от их генеза, локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка.
В зависимости от происхождения выделяют воспалительный и невоспалительный отёки.
• Воспалительный отёк образуется в результате экссудации под влиянием медиаторов воспаления (см. главу 5 «Воспаление»).
• Невоспалительный отёк связан с образованием транссудата.
Транссудат – бедная белком (менее 2%) и клеточными элементами отёчная жидкость.
В зависимости от локализации отёка различают анасарку и водянки.
• Анасарка – отёк подкожной клетчатки.
• Водянка – скопление транссудата в полости тела.
♦ Асцит – скопление транссудата в брюшной полости.
♦ Гидроторакс – накопление транссудата в плевральной полости.
♦ Гидроперикард – образование транссудата в полости околосердечной сумки.
♦ Гидроцеле – накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка.
♦ Гидроцефалия – избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) или в субарахноидальном пространстве (внешняя водянка мозга).
В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки. В зависимости от скорости развитияотёка говорят о молниеносном или остром развитии, либо о хроническом течении отёка.
• Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей).
• Острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёгких при острой сердечной недостаточности).
• Хронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отёк при голодании).
В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.
Патогенетические факторы развития отёка ГИДРОДИНАМИЧЕСКИЙ ФАКТОР
Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла. Причины гемодинамического отёка.
• Повышение венозного давления.
♦ Системное венозное давление повышается при недостаточности сердца в связи со снижением его насосной функции.
♦ Местное венозное давление повышается при обтурации вен (например, тромбом или эмболом) или при их сдавлении (например, опухолью, рубцом, отёчной тканью).
• Увеличение ОЦК (например, вследствие гипоксии и увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности).
Механизмы реализации гидродинамического фактора.
• Торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления – разницы между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (в среднем 7 мм. рт.ст.) и гидростатическим давлением крови в сосудах микроциркуляторного русла. В норме эффективное гидростатическое давление составляет в артериальной части микрососудов 36-38 мм рт.ст., а в венозной – 14-16 мм рт.ст.
Этот механизм играет главную роль при повышении венозного давления.
• Увеличение фильтрации крови в капиллярах вследствие повышения эффективного гидростатического давления. Как правило, этот механизм активируется при значительном возрастании ОЦК.
ЛИМФОГЕННЫЙ ФАКТОР
Лимфогенный (лимфатический) фактор характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы. Причины включения лимфогенного фактора.
♦ Врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов.
♦ Сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, рубцом, увеличенным соседним органом).
♦ Эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, паразитами).
♦ Опухоль лимфоузла, а также метастазы в лимфоузел опухолей других органов.
♦ Повышение центрального венозного давления (например, при сердечной недостаточности или увеличении внутригрудного давления).
♦ Спазм стенок лимфатических сосудов (например, при выбросе избытка катехоламинов при феохромоцитоме, при стрессе).
♦ Значительная гипопротеинемия (содержание белков в плазме крови менее 35-40 г/л) и включение онкотического фактора формирования отёка. Вследствие возрастания тока жидкости из сосудов в интерстициальное пространство значительно повышается образование лимфы в тканях.
Механизмы развития лимфогенного отёка различны при динамической и механической лимфатической недостаточности.
• Динамическая лимфатическая недостаточность является результатом значительного возрастания лимфообразования. При этом лимфатические сосуды не способны транспортировать в общий кровоток существенно увеличенный объём лимфы. Наблюдается, например, при нефротическом синдроме, печёночной недостаточности.
• Механическая лимфатическая недостаточность является следствием механического препятствия оттоку лимфы по сосудам в результате их сдавления или обтурации, а также при увеличении центрального венозного давления. Формирование отёка конечностей по такому механизму обозначают как слоновость.
Гидродинамический и лимфогенный факторы развития отёка нередко объединяют единым термином – «механический» (поскольку причиной развития большинства их вариантов является механическое препятствие току крови или лимфы).
ОНКОТИЧЕСКИЙ ФАКТОР
Онкотический (гипоальбуминемический, гипопротеинемический) фактор развития отёка включается при снижении онкотического давления крови и увеличении его в межклеточной жидкости. Причины развития онкотического отёка.
♦ Снижение онкотического давления крови в результате гипопротеинемии (в основном за счёт гипоальбуминемии; альбумины примерно в 2,5 раза более гидрофильны, чем глобулины). Наиболее часто содержание альбуминов уменьшается при недостаточном поступлении или избыточной потере белков, снижении синтеза альбуминов в печени.
♦ Повышение онкотического давления интерстициальной жидкости при деструкции клеток и гидролизе протеинов межклеточной жидкости.
Механизм реализации онкотического фактора заключается в увеличении фильтрации жидкой части крови в капиллярах и уменьшении реабсорбции воды в посткапиллярах и венулах (как следствие гипопротеинемии и гиперонкии ткани).
ОСМОТИЧЕСКИЙ ФАКТОР
Осмотический фактор развития отёка запускается при повышении осмоляльности интерстициальной жидкости и снижении осмоляльности плазмы крови.
Причины развития осмотического отёка.
• Факторы, снижающие осмотическое давление крови и вызывающие развитие гипоосмолярной гипергидратации (см. выше).
• Факторы, повышающие осмоляльность интерстициальной жидкости:
♦ выход из повреждённых и разрушенных клеток осмотически активных веществ (ионов Na+, K+, Ca2+, глюкозы, МК, азотистых соединений);
♦ повышение диссоциации в интерстициальной жидкости солей и органических соединений (например, в условиях гипоксии или ацидоза);
♦ снижение транспорта осмотически активных веществ (ионов, органических и неорганических соединений) от тканей в результате замедления оттока крови по венулам;
♦ транспорт Na+ из плазмы крови в интерстициальную жидкость (например, при гиперальдостеронизме).
Механизм образования осмотического отёка заключается в избыточном транспорте воды из крови в межклеточную жидкость по градиенту осмотического давления. Данный механизм имеет место при сердечном, почечном (нефритическом), печёночном и ряде других отёков.
МЕМБРАНОГЕННЫЙ ФАКТОР
Мембраногенный фактор характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ.
Причины повышения проницаемости сосудистых стенок: ацидоз, активация гидролитических ферментов, перерастяжение стенок сосуда, изменение формы клеток эндотелия. Механизмы реализации мембраногенного фактора:
♦ облегчение фильтрации воды из крови в интерстициальное пространство. Этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в посткапиллярах в связи с истончением их стенок;
♦ увеличение выхода молекул белка из плазмы крови в межклеточную жидкость ведёт к включению онкотического фактора. Такой механизм лежит в основе развития отёка при воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей.
МНОГОФАКТОРНОСТЬ
В клинической практике, как правило, не встречаются монопатогенетические отёки (развивающиеся на основе только одного из описанных выше патогенетических факторов). В каждом конкретном случае в патогенезе отёка выделяют: 1) инициальный (стартовый, первичный) патогенетический фактор и 2) вторичные патогенетические факторы, включающиеся по ходу развития отёка, особенно при его хроническом течении.
Клинические варианты отёков ОТЁКИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Причина: сердечная недостаточность (состояние, при котором сердце не может адекватно обеспечить потребности органов и тканей в кровоснабжении).
Патогенез
Инициальный патогенетический фактор – гидродинамический.
• Последовательность включения и значимость других, указанных ниже, патогенетических факторов отёка могут быть различными в зависимости от динамики расстройств кровообращения и их последствий. К числу основных относятся: Уменьшение кровотока в сосудах почек.
♦ Причина: снижение величины минутного объёма кровотока.
♦ Механизм реализации: активация системы «ренин-ангиотензинальдостерон», вследствие чего усиливается реабсорбция Na+ в канальцах почек.
• Увеличение синтеза АДГ (гидродинамический фактор патогенеза отёка).
♦ Причина: увеличение реабсорбции Na+ в почках.
♦ Механизм реализации: гиперосмия крови (за счёт увеличения концентрации Na+) приводит к активации осморецепторов, усилению синтеза и высвобождения в кровь АДГ. Под влиянием этого гормона в почках увеличивается реабсорбция воды, что приводит к гиперволемии и включению гидродинамического фактора.
• Развитие механической лимфатической недостаточности (лимфогенный фактор).
♦ Причина: увеличение центрального венозного давления вследствие ослабления насосной функции сердца.
♦ Механизм реализации: торможение оттока лимфы из лимфатических протоков в венозную систему приводит к развитию механической лимфатической недостаточности (лимфогенный фактор).
• Увеличение осмотического давления в тканях (осмотический фактор патогенеза).
♦ Причины: венозный застой и лимфатическая недостаточность, изменение метаболизма в условиях гипоксии.
♦ Механизм реализации: увеличение образования метаболитов и снижение транспорта осмотически активных веществ от тканей приводит к повышению осмотического давления в интерстициальной жидкости и включению осмотического фактора.
• Повышение проницаемости сосудистой стенки (мембраногенный фактор).
♦ Причина: перерастяжение сосудов в условиях гиперволемии.
♦ Механизм реализации: облегчение фильтрации воды и повышение выхода белка из крови в интерстициальное пространство.
• Развитие печёночной недостаточности (онкотический фактор патогенеза).
♦ Причина: нарушение кровоснабжения печени.
♦ Механизмы реализации: расстройства энергетического, субстратного и кислородного обеспечения синтеза белка в гепатоцитах приводит к развитию гипоальбуминемии и включению онкотического фактора.
Таким образом, развитие отёка при сердечной недостаточности является результатом сочетанного и взаимопотенцирующего действия всех патогенетических факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического, мембраногенного и лимфогенного.
ОТЁК ЛЁГКИХ
Как правило, отёк лёгких развивается весьма быстро. В связи с этим он чреват острой общей гипоксией и существенными расстройствами КЩР.
Причины
• Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая или общая).
• Токсичные вещества, повышающие проницаемость стенок сосудов лёгких (например, фосген, фосфорорганические соединения, угарный газ, чистый кислород под высоким давлением).
Механизм развития
• Механизм развития отёка лёгких при сердечной недостаточности.
♦ Инициальный и основной патогенетический фактор – гемодинамический. При снижении сократительной функции миокарда левого желудочка кровь застаивается в сосудах малого круга кровообращения. При увеличении давления выше 25-30 мм рт.ст. вода начинает поступать в межклеточное пространство лёгких (развивается интерстициальный отёк).
♦ При накоплении в интерстиции большого количества отёчной жидкости она проникает между клетками эпителия альвеол, заполняя полости последних (развивается альвеолярный отёк). В связи с этим нарушается газообмен в лёгких, развиваются дыхательная гипоксия и ацидоз.
• Отёк лёгких при действии токсичных веществ. Инициальный и основной патогенетический фактор – мембраногенный. Под воздействием чистого кислорода или токсичных веществ увеличивается проницаемость стенок сосудов и изменяется форма эндотелия капилляров малого круга кровообращения.
ПОЧЕЧНЫЕ ОТЁКИ
Заболевания почек часто сопровождаются развитием отёчного синдрома. Патогенетические звенья образования отёков различны при нефритическом и нефротическом синдромах.
Отёк при нефротическом синдроме
Нефротический синдром развивается при патологии почек, как правило, первично невоспалительного генеза.
Инициальный патогенетический фактор отёка – онкотический.
• Причина отёка – потеря белка с мочой. Протеинурия (при нефротическом синдроме она может достигать 35-55 г в сутки) является следствием:
♦ Повышения проницаемости мембран почечных клубочков для белка, что сопровождается потерей не только альбуминов, но и глобулинов (трансферрина, гаптоглобина, церулоплазмина).
♦ Нарушения реабсорбции белков в канальцах почек.
• Звенья патогенеза:
♦ Снижение концентрации белка в плазме крови (гипопротеинемия) до 20-25 г/л (при норме 65-85 г/л).
♦ Увеличение фильтрации воды в капиллярах и накопление её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела (онкотический фактор).
♦ Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы в посткапиллярах и венулах.
♦ Сдавление лимфатических сосудов отёчной тканью с развитием механической лимфатической недостаточности (лимфогенный фактор).
♦ Уменьшение ОЦК (гиповолемия).
♦ Снижение кровотока в почках (вызванное гиповолемией), активирует систему «ренин-ангиотензин-альдостерон». Это потенцирует реабсорбцию Na+ в почках.
♦ Увеличение [Na+] в плазме крови (гипернатриемия), приводящее к активации осморецепторов, усилению синтеза и высвобождения в кровь АДГ.
♦ Активация реабсорбции воды в канальцах почек.
♦ Увеличение эффективного гидростатического давления вследствие сдавления отёчной тканью венул, включающее гидростатический фактор.
Таким образом, в развитии нефротического отёка принимают участие преимущественно онкотический, гидростатический и лимфогенный факторы.
Отёк при нефритическом синдроме
Нефритический синдром развивается при заболеваниях почек первично воспалительного генеза.
Инициальный и основной патогенетический фактор – гидростатический.
• Причина отёка: нарушение кровоснабжения почек вследствие сдавления почечных сосудов экссудатом при воспалительных заболеваниях (например, при гломерулонефрите).
• Звенья патогенеза:
♦ Снижение кровотока в капиллярах клубочков приводит к уменьшению клубочковой фильтрации. Вследствие этого из плазмы крови выводится меньшее количество воды, чем в норме. Это вызывает увеличение ОЦК и включение гидродинамического фактора.
♦ Ишемия клеток юкстагломерулярного аппарата, приводящая к усилению синтеза и выделения в кровь ренина.
♦ Образование в крови под влиянием ренина ангиотензина I, который при участии ангиотензин-превращающего фермента (АПФ)
трансформируется в ангиотензин II. Этот процесс происходит в стенках сосудов (преимущественно в лёгких).
♦ Стимуляция ангиотензином II выделения клетками клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона.
♦ Увеличение реабсорбции Na+ в канальцах почки с развитием гипернатриемии.
♦ Активация осморефлекса, сопровождающаяся выделением в кровь АДГ.
♦ Возрастание реабсорбции воды в канальцах почек с развитием гиперволемии, что способствует реализации гидростатического фактора.
В патогенезе нефритического отёка, помимо указанных выше, также могут принимать участие онкотический (при появлении протеинурии) и мембраногенный (при гломерулонефрите часто развивается генерализованный капилляриит) факторы.
Патогенная и адаптивная роль отёков
Патогенная роль отёков
• Механическое сдавление тканей.
♦ Обусловливает нарушение крово- и лимфооттока в результате сдавления сосудов.
♦ Вызывает болевые ощущения в связи с растяжением и смещением участков тканей и расположенных в них нервных окончаний.
• Нарушение обмена веществ между кровью и клетками с развитием различных дистрофий.
• Избыточный рост клеточных и неклеточных элементов соединительной ткани в зоне отёка с развитием склероза.
• Частое развитие инфекций в отёчной ткани. Механизм: подавление активности иммунных механизмов и факторов неспецифической защиты системы ИБН в условиях гипоксии и нарушения метаболизма.
• Нервно-психические расстройства (при отёке мозга).
• Расстройства КЩР вследствие образования избытка кислых продуктов анаэробного гликолиза при гипоксии.
• Нарушение функций жизненно важных органов, чреватых смертью пациента. Так, отёк мозга, лёгких, почек, гидроперикардиум, гидроторакс могут привести к смерти больного.
Адаптивная роль отёков
Адаптивное значение отдельных реакций и процессов, наблюдающихся при развитии отёков, состоит в следующем.
• Уменьшение содержания в крови веществ, оказывающих патогенное действие на ткани, в связи с их транспортом из сосудов в отёч-
ную жидкость (например, продуктов нормального и нарушенного метаболизма, токсинов при почечных и печёночном отёках).
• Снижение концентрации в отёчной ткани токсичных веществ, повреждающих клетки (например, при аллергических, воспалительных, токсических отёках) в результате разбавления токсичных веществ отёчной жидкостью.
• Предотвращение распространения токсичных веществ по организму из зоны повреждения. Отёчная жидкость сдавливает лимфатические и венозные сосуды, снижая тем самым степень распространения с кровью по ткани, органу и организму патогенных агентов: токсинов, продуктов метаболизма, микроорганизмов.
Принципы и методы устранения отёков
Мероприятия, направленные на ликвидацию или уменьшение степени отёков, базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах лечения.
• Этиотропный принцип. Имеет целью устранение причины и условий, способствующих возникновению отёка (например, заболеваний почек, печени; лечение сердечной недостаточности, проведение дезинтоксикационной терапии).
• Патогенетический принцип. Направлен на блокирование инициального, а также вторичных звеньев механизма развития отёка.
• Симптоматический принцип. Имеет целью устранение патологических процессов, симптомов и реакций, утяжеляющих состояние пациента: уменьшение степени гипоксии при отёке лёгких; ликвидация асцита при сердечной недостаточности или портальной гипертензии; удаление избытка отёчной жидкости из плевральной или суставных полостей.
Источник
