Нарушение водно солевого обмена отеки
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Нарушение водного обмена: причины, заболевания, при которых развивается, методы диагностики и лечения.
Определение
Больше всего воды содержится в организме младенцев – до 86%. Затем ее уровень постепенно начинает снижаться, достигая минимума у людей пожилого возраста.
Вода работает как растворитель, составляет основу биологических сред, является участником различных биохимических реакций, терморегуляции и выполняет множество других функций.
Каждую секунду наш организм теряет определенное количество воды с дыханием в виде паров. Другими путями элиминации жидкости из организма являются потоотделение, выработка ферментов в желудочно-кишечном тракте.
Однако наибольшее количество воды у здорового человека выводится из организма почками.
В процессе прохождения крови через почки в мочу поступает вода, минеральные и органические вещества, которые не требуются организму по причине своей вредности или избыточности.
Для компенсации потерь жидкости организму требуется ее поступление извне. Естественное восполнение воды происходит за счет питья и еды. Внутривенное введение используют при тяжелом обезвоживании для быстрого восполнения потерь жидкости или невозможности употребления воды и пищи через рот.
Жидкость в нашем организме условно подразделяется на внутриклеточную и внеклеточную. Внутриклеточная жидкость, как следует из названия, присутствует внутри клетки и отграничена полупроницаемой мембраной от окружающего клетку пространства. Вне клетки жидкость находится в межклеточном пространстве и внутри кровеносных и лимфатических сосудов.
Под водным балансом в организме следует понимать не просто общее количество воды, но и ее распределение между перечисленными структурами, что напрямую влияет на жизнедеятельность органов и тканей человека.
Разновидности нарушения водного обмена
В зависимости от общего содержания воды в организме человека нарушения водного обмена можно разделить на дегидратацию (уменьшение общего количества воды) и гипергидратацию (избыток воды).
Дегидратация проявляется уменьшением количества отделяемой мочи, сухостью слизистых оболочек, часто сопровождается выраженным чувством жажды, снижением эластичности кожи, в более тяжелых случаях развивается клиническая картина поражения тех или иных органов, в первую очередь – нервной системы в виде общей слабости, сонливости, нарушения или потери сознания.
Избыток воды в организме, напротив, проявляется образованием периферических отеков, в первую очередь – отека подкожно-жировой клетчатки, а также накоплением жидкости в клетках, межклеточном пространстве и различных полостях организма: в плевральной полости, брюшной и т.д.
Отдельно выделяют изменение количества воды в сосудистом русле: состояния гиповолемии (недостаточного объема крови) и гиперволемии (избыточного объема крови).
Возможные причины нарушения водного обмена
Выше были рассмотрены основные пути поступления и выведения жидкости из организма. Исходя из этого, становится понятно, что заболевания почек, сопровождающиеся повышенным мочеотделением, приводят к дегидратации, а поражения почек с невозможностью выполнения ими функции фильтрации – к гипергидратации.
Поражения желудочно-кишечного тракта, которые протекают с выраженной многократной рвотой и диареей, могут стать причиной нарушения водного баланса из-за избыточной потери жидкости.
В регуляции водного обмена важную роль играет эндокринная система. Так, повышение концентрации антидиуретического гормона приводит к задержке жидкости в организме, а увеличение выработки предсердного натрийуретического гормона – к ее усиленному выведению. Помимо этого, опосредованно через изменение концентрации солей в организме на водный баланс влияют и другие гормоны, например альдостерон.
Важно помнить, что глюкоза является осмотически активным веществом, способным притягивать воду. В случае избыточного количества глюкозы в крови, например при сахарном диабете, она начинает выделяться с мочой и увлекает за собой воду, что также приводит к развитию выраженного обезвоживания.
При каких заболеваниях развиваются нарушения водного обмена
Нарушения водного обмена могут возникать при различных заболеваниях почек и, как правило, являются признаками почечной недостаточности. При остро развившемся нарушении функции почек, например, при шоке, отравлении химическими веществами, некоторых воспалительных заболеваниях происходит, как правило, задержка воды в организме (гипергидратация). В то время как хронически развивающиеся болезни почек могут сопровождаться как гипергидратацией, так и гипогидратацией (в зависимости от стадии процесса).
Одной из частых причин хронической болезни почек является артериальная гипертензия и сахарный диабет.
К другим эндокринным заболеваниям, приводящим к выраженной дегидратации, относится несахарный диабет – группа заболеваний, в основе которых лежит нарушение работы в системе антидиуретического гормона. Врожденная дисфункция коры надпочечников, или адреногенитальный синдром может сопровождаться выраженными нарушениями баланса солей в организме и нарушением обмена жидкостей.
Острые кишечные инфекции, хронические расстройства питания, сопровождающиеся диареей и рвотой, некоторые врожденные заболевания желудочно-кишечного тракта у детей, такие как пилоростеноз, часто приводят к обезвоживанию и нарушению водно-солевого баланса организма.
К каким врачам обращаться при появлении симптомов нарушения водного обмена
Среди заболеваний, приводящих к нарушению жидкостного обмена, присутствуют расстройства самых различных органов и систем, требующие конкретных видов обследования и лечения. Поэтому в случае появления симптомов нарушения водного обмена следует вначале обратиться к специалисту широкого профиля, такому как терапевт или педиатр. По мере проведения клинического и лабораторно-инструментального обследования определяется система органов, причастная к развитию водных нарушений, поэтому может потребоваться консультация эндокринолога, нефролога, гастроэнтеролога, инфекциониста и т.д.
Диагностика и обследования при нарушениях водного обмена
В основе первичной диагностики заболеваний, вызывающих нарушения водного обмена, лежит тщательно собранная история развития патологического состояния. Врач проводит опрос пациента, в ходе которого уточняет возможные причины, сроки, течение заболевания, проводившееся лечение и т.д.
После клинического обследования различных органов и систем, как правило, требуется лабораторно-инструментальное подтверждение диагноза. Пациенту назначают исследование концентрации глюкозы в крови с целью исключения сахарного диабета.
Другими анализами, проводимыми для исключения или подтверждения данного заболевания, являются глюкозотолерантный тест ГТГС и гликированный гемоглобин.
В биохимическом анализе крови врача могут интересовать такие показатели функции почек, как мочевина, креатинин с подсчетом скорости клубочковой фильтрации (СКФ), а также электролиты: калий, натрий, хлор и др.
В клиническом анализе крови при развитии дегидратации могут отмечаться признаки сгущения крови, помимо этого данный анализ может помочь заподозрить наличие в организме воспалительных процессов.
Для исследования функции почек необходим общий анализ мочи, особенно оценка плотности мочи, ее кислотности, уровня белка, глюкозы и т.д.
Определение концентрационной способности почек проводится с помощью анализа мочи по Зимницкому. Исследование почек зачастую включает в себя УЗИ органов мочевыделительной системы, позволяющее выявить структурные изменения почек, мочеточников, мочевого пузыря.
Если врач подозревает кишечную инфекцию, установить возбудителя можно в ходе серологического исследования крови, бактериологического исследования кала или рвотных масс и т.д.
Что делать при появлении симптомов нарушения водного обмена
Любые симптомы нарушения водного обмена требуют пристального внимания и обращения к врачу.
При развитии острой кишечной инфекции, что случается достаточно часто, и избыточной потере воды с жидким стулом и рвотой необходимо применять выпаивание больного специальными водно-солевыми растворами с целью поддержания определенного количества жидкости в организме. Объемы возмещения жидкости определяются врачом в зависимости от выраженности симптоматики.
В случае задержки жидкости в организме в связи с развитием отеков мягких тканей, внутренних органов, накоплением жидкости в естественных полостях – до консультации врача, которая должна состояться как можно скорее, стоит ограничить потребление жидкости и соли.
Лечение нарушения водного обмена
Нарушение водного баланса достаточно быстро приводит к расстройствам функций многих систем организма. В случае обезвоживания требуется восполнение жидкости, которое проводится под контролем лабораторных показателей. В случае избытка жидкости в организме возможна стимуляция работы почек при помощи лекарственных препаратов. При невозможности консервативного лечения прибегают к заместительной почечной терапии («искусственной почке»). После восстановления баланса и купирования жизнеугрожающих состояний назначается терапия заболевания, вызвавшего развитие водного дисбаланса.
Источники:
- Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Инфекционные болезни: Учебник. – М.: Медицина. 2003. – 544 с.
- Национальное руководство: Интенсивная терапия. Краткое издание под ред. акад. Б.Р. Гельфанда, проф. И.Б. Заболотских. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2019. – 928 с.
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Информация проверена экспертом
Лишова Екатерина Александровна
Высшее медицинское образование, опыт работы – 19 лет
Источник
7
Патофизиология
водно-солевого обмена
Функции воды в организме:
1. В жидкой среде происходят обменные
процессы
2. Вода входит в состав слюны, желудочного
и кишечного соков, крови, лимфы
3. Вода выводит из организма метаболиты
4. Вода выполняет механическую функцию
5. Вода выполняет терморегуляторную
функцию
6. Вода выполняет транспортную функцию
Содержание воды у новорожденного
составляет 70% массы тела.
Вода – 70%
Внеклеточная
Внутриклеточная
вода – 40%
вода – 30%
У взрослых содержание воды меньше
и составляет 60% массы тела.
Вода –
60%
Внеклеточная
Внутриклеточная
вода – 20%
вода – 40%
При этом основную массу воды (40%)
составляет внутриклеточная вода.
Патология водно-солевого обмена
связана с нарушением обмена внутриклеточной
воды. Уменьшение или увеличение ее на
10% опасно для клеток, на 20% – смертельно,
клетки погибают.
Изменение водного баланса в организме
проявляется в виде:
I. Положительного водного баланса
(гипергидратации)
II. Отрицательного водного баланса
(гипогидратации, дегидратации,
обезвоживания).
Положительный
водный баланс
Выделяют:
I. Генерализованную (общую) гипергидратацию
II. Регионарную (местную) гипергидратацию
Генерализованная гипергидратация
характеризуется тем, что количество
воды увеличивается во всех тканях и
органах. Генерализованная гипергидратация
характеризуется накоплением воды с
разной концентрацией осмотических
веществ, в первую очередь, натрия.
Различают:
1. Гиперосмолярную гипергидратацию
2. Изоосмолярную гипергидратацию
3. Гипоосмолярную гипергидратацию
Гиперосмолярная гипергидратация
Гиперосмолярная гипергидратация
развивается при трансфузии гипертонических
растворов, при употреблении морской
воды. В этом случае происходит накопление
в организме не только воды, но и
электролитов. В норме содержание солей
в организме 280-320 мосм/литр. При этой
форме гипергидратации содержание солей
в межклеточном пространстве увеличивается.
Повышение осмотического давления в
межклеточном пространстве вызывает
переход воды из клеток в сторону высокого
осмотического давления. Уменьшвается
количество воды в клетках. Нарушается
функция клеток. Таким образом,
гиперосмолярная гипергидратация
сочетается с дегидратацией (обезвоживанием)
клеток.
Изоосмолярная
гипергидратация
При этой форме гипергидратации
происходит накопление в организме
изоосмолярной жидкости. Осмолярность
плазмы примерно равна 300 мосм/литр.
Изоосмолярная гипергидратация возникает
при трансфузии изоосмолярных растворов.
Различают также алиментарную форму.
Такая форма изоосмолярной гипергидратации
наблюдается при избыточном потреблении
углеводов. 1 молекула углеводов связывает
3 молекулы воды. Особенно часто такая
форма наблюдается у детей. Дети рыхлые,
пастозные; нарушается клеточный
метаболизм. Изоосмолярная гипергидратация
развивается при избытке в организме
жирных кислот и холестерина. Они способны
образовывать с водой комплекс “Вода+жирные
кислоты”, “Вода+холестерин”. При
изоосмолярной гипергидратации
увеличивается и межклеточная, и
внутриклеточная вода.
Гипоосмолярная
гипергидратация
При этой форме гипергидратации
концентрация осмолярных веществ в
межклеточном пространстве ниже 270
мосм/литр. Гипоосмолярная гипергидратация
возникает при массивных трансфузиях
гипотонических растворов. В развитии
гипоосмолярной гипергидратации играет
роль антидиуретический гормон (АДГ).
При гиперсекреции АДГ усиливается
реабсорбция воды в почечных канальцах.
Вода накапливается в межклеточном
пространстве, и осмолярность
интерстициальной жидкости снижается.
Содержание же солей в клетке выше, чем
во внеклеточном пространстве, и жидкость
поступает из межклеточного пространства
в клетку. Развивается внутриклеточная
гипергидратация. Набухание клеток
вызывает нарушение всех функций систем
и органов. Происходит снижение активности
ферментов, развивается гипоксия,
нарушается обмен веществ. Развивается
отек мозга, явления аутоинтоксикации.
Все эти расстройства можно охарактеризовать
как синдром водного отравления.
Регионарная
гипергидратация
При регионарной гипергидратации
происходит накопление жидкости в
межклеточном пространстве. Регионарная
гипергидратация относится к изоосмолярной
гипергидратации и характеризуется
развитием отеков.
Отек – это типовой патологический
процесс, характеризующийся регионарным
увеличением содержания воды в межклеточном
пространстве в результате нарушения
общих (нейрогормональных) и местных
механизмов регуляции водно-солевого
обмена в организме.
Основные виды отеков
1. Сердечные отеки (при сердечной
недостаточности)
2. Почечные отеки (нефритические и
нефротические)
3. Аллергические отеки
4. Воспалительные отеки
5. Нейрогенные отеки (при неврозах,
истерии – отек гортани, крапивница)
6. Эндокринные отеки (при микседеме)
7. Токсические отеки
8. Кахектические отеки (при голодании
, дефиците белка)
Если отечная жидкость скапливается
в полостях, развивается водянка. Примером
водянки может служить скопление жидкости
в брюшной полости и развивается асцит.
При накоплении жидкости в подкожно-жировой
клетчатке развивается анасарка.
Механизмы развития отеков
Различают:
1. Общие (нейрогормональные) механизмы
2. Местные механизмы (факторы Старлинга).
Общие механизмы развития
отека
Накопление воды в организме происходит
по механизму патологического
осморегулирующего рефлекса. Он включает
надпочечниковый и гипоталамо-гипофизарный
механизмы.
Пусковым фактором в задержке воды в
организме является вторичный
гиперальдостеронизм. Включение этого
механизма происходит рефлекторно.
Раздражение волюморецепторов при
уменьшении объема циркулирующей крови
(ОЦК), нарушении почечного кровотока
стимулирует выработку альдостерона.
Альдостерон задерживает ионы натрия.
Повышение концентрации ионов натрия
вызывает раздражение осморецепторов.
В гипоталамусе стимулируется выработка
АДГ. Антидиуретический гормон усиливает
реабсорбцию воды в проксимальных
канальцах. Происходит задержка воды в
организме и развивается отек.
Альдостерон Задержка
Раздражение Освобождение
натрия
осморецепторов АДГ
Раздражение
волюморецепторов Ренин-АТ-2
Реабсорбция
Отек
воды в почечных
канальцах
Надпочечниковый и гипоталамо-гипофизарный
механизмы контролируются Na-уретическим
гормоном. При изменении (уменьшении)
внутрисердечного объема крови, возникающем
при сердечной недостаточности, снижается
активность натрий-уретического гормона.
Это приводит к гиперсекреции АДГ и
альдостерона. Альдостерон задерживает
ионы натрия, АДГ стимулирует реабсорбцию
воды в почечных канальцах, что приводит
к задержке воды в межклеточном пространстве
и развитию отека
АДГ
Усиление
реабсорбции
Na-уретический
гормон
Отек
Альдостерон
Задержка
натрия
Местные механизмы
развития отека
Это – факторы Старлинга. Они определяют
локализацию отека.
1. Гидродинамический фактор
2. Нарушение лимфообращения
3. Осмотический фактор
4. Онкотический фактор
5. Повышение проницаемости сосудистой
стенки
6. Гидрофильность коллоидов
7. Снижение противодавления тканей
Гидродинамический
фактор
На артериальном конце капилляра
жидкость выходит в межклеточное
пространство под влиянием эффективного
фильтрационного давления, равного 14 мм
рт.столба; на венозном конце капилляра
реабсорбционное давление равно -6 мм
рт.ст., и жидкость возвращается в
сосудистое русло. При сердечной
недостаточности возрастает венозное
давление и часть транссудата не
возвращается в сосудистое русло, а
остается в межклеточном пространстве.
Этот механизм играет роль в развитии
сердечных отеков, а также при тромбозе,
у беременных. При левожелудочковой
недостаточности возникает застой крови
в малом круге кровообращения, развивается
отек легких.
Нарушение лимфообращения
Часть межклеточной жидкости поступает
в лимфатическую систему (“систему
сброса”). Нарушение лимфооттока при
закупорке лимфатических сосудов
филяриями вызывает возрастание давления
в лимфатической системе и приводит к
развитию отека. Этот механизм играет
роль в развитии слоновости. Нарушение
лимфооттока возникает при повышении
давления в верхней полой вене при
сердечной недостаточности.
Осмотический фактор
Развитие отека при участии этого
фактора обусловлено увеличением
содержания ионов натрия в организме
вследствие вторичного гиперальдостеронизма,
введении гипертонических растворов.
Этот механизм играет роль в возникновении
почечных (нефритических) отеков.
Онкотический
фактор
В крови онкотическое давление равно
22 мм рт.ст. Если оно снижается, то сила
реабсорбции уменьшается. При гипопротеинемии
вода задерживается в межклеточном
пространстве. Этот механизм играет роль
в развитии нефротических и кахектических
(голодных) отеков.
Проницаемость
сосудистой стенки
Повышение проницаемости сосудистой
стенки возникает при избыточном
освобождении биологических активных
веществ (гистамина, брадикинина). Этот
механизм является пусковым в развитии
воспалительных и аллергических отеков.
При воздействии токсических веществ
повышается проницаемость сосудистой
стенки и развиваются токсические отеки.
Гидрофильность коллоидов
Коллоиды способны связывать воду при
ацидозе, микседеме. Этот механизм играет
роль в развитии эндокринных отеков.
Противодавление тканей
Развитие отека происходит при
уменьшении противодавления тканей.
Низким противодавлением обладают ткани
легких, головной мозг (при открытой
черепно-мозговой травме), подкожно-жировая
клетчатка. Именно в этих тканях развиваются
отеки.
Распространение отеков ведет к
развитию отечной болезни.
Отрицательный
водный баланс
Дегидратация, обезвоживание,
гипогидратация.
Основные формы:
1. Гиперосмолярная гипогидратация
2. Изоосмолярная гипогидратация
3. Гипоосмолярная гипогидратация
Гиперосмолярная
гипоргидратация
Гиперосмолярная гипогидратация
возникает при ограничении поступления
воды в организм или избыточной ее потери.
В этом случае происходит накопление
солей в межклеточном пространстве
Гиперосмолярная гипогидратация
наблюдается при диабетическом эксикозе
(несахарном диабете). Возникновение
несахарного диабета связано с дефицитом
АДГ. С мочой выводится большое количество
воды низкой плотности. Дефицит АДГ
возникает при патологии ЦНС, когда
нарушается выработка гормона в
супраоптическом ядре гипоталамуса.
Основные причины: опухоли, нейроинфекции,
черепно-мозговая травма. Это – центральный
механизм. Периферический механизм
связан с пониженной реактивностью
рецепторов почечного эпителия к АДГ.
Потеря воды и задержка солей в межклеточном
пространстве способствует выходу воды
из клеток. Клетки обезвоживаются,
развивается внутриклеточная дегидратация.
Клетки уменьшаются в объеме их функция
нарушается.
Изоосмолярная гипогидратация
Основные причины: 1) потеря жидкости
через желудок (гастрический эксикоз),
2) потеря жидкости через кишечник
(энтеральный эксикоз), 3) потеря жидкости
при потоотделении.
Гастрический эксикоз возникает при
рвоте. Происходит потеря воды и солей.
Уменьшается содержание межклеточной
и внутриклеточной жидкости.
Энтеральный эксикоз связан с потерей
воды и натрия через кишечник (при холере,
дизентерии). В норме в просвет кишечника
поступает до 8 литров жидкости., но она
реабсорбируется. При энтеральном
эксикозе процессы реабсорбции нарушаются,
усиливается моторика кишечника, что
вызывает потерю воды и солей.
Потоотделение: человек может терять
воду с солями до 1,5 литров в час. Это
наблюдается при перегревании, в странах
с жарким климатом.
Гипоосмолярная
гипогидратация
При этой форме гипогидратации
наблюдается потеря ионов натрия.
Остающаяся в организме жидкость
гипотонична. Причиной гипоосмолярной
гипогидратации является минералокортикоидная
недостаточность, возникающая при
инфекционных процессах, интоксикации.
Уменьшение натрия в межклеточной
жидкости сопровождается относительным
увеличением концентрации солей в клетке.
Развивается внутриклеточная
гипергидратация. Происходит набухание
клеток, нарушение их функции и метаболизма.
Может развиться водное отравление.
Соседние файлы в папке lektsii
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
