Межклеточный отек шиповатого слоя это
Причинами нарушения межклеточных связей и образования полостей в эпидермисе являются:
- межклеточный отек (спонгиоз);
- внутриклеточный отек (вакуольная, ретикулярная или баллонная дистрофия);
- акантолиз;
- некроз эпидермальных клеток;
- разрыв протоков потовых желез (при потнице).
Спонгиоз (межклеточный отек) – скопление серозного экссудата в межклеточных пространствах шиповатого слоя, приводящее к их расширению или разрыву с образованием полостей. Межклеточные контакты при этом сохраняются только в области десмосом, причем кератиноциты приобретают звездчатый внешний вид, а эпидермис выглядит как губка (отсюда спонгиоз).
Дальнейшее увеличение межклеточного отека приводит к разрыву межклеточных связей и образованию микрополостей (спонгиоформных везикул).
Эпидермальные связи могут также разрушаться мигрирующими в эпидермис лимфоцитами, что нередко сочетается со спонгиозом.
Накопление полиморфноядерных лейкоцитов внутри эпидермиса с разделением эпидермальных клеток и их последующей деструкцией ведет к образованию спонгиотической пустулы. Спонгиоз является характерным признаком острого и подострого воспаления в эпидермисе и сосочковом слое дермы. Он, как правило, возникает вторично; первичный спонгиоз характерен для экземы. Клинически спонгиоз проявляется микровезикулами.
Внутриклеточный отек – появление в цитоплазме клеток вакуолей, располагающихся перинуклеарно или фокально.
Вакуольная дистрофия – выраженный внутриклеточный отек, сопровождающийся разрывом эпидермальных клеток и формированием многокамерных полостей. Границы этих полостей образованы оставшимися клеточными стенками. Вакуольная дистрофия, обычно сочетающаяся со спонгиозом, является причиной образования пузырьков при остром аллергическом дерматите, а в сочетании с баллонной дистрофией – пузырьков при вирусных дерматозах. Она также характерна для простого буллезного эпидермолиза, буллезной формы ихтиозиформной эритродермии, линеарного бородавчатого невуса (так называемый эпидермолитический гиперкератоз).
Ретикулярная дистрофия клеток эпидермиса – сочетание спонгиоза, баллонной дистрофии и акантолиза, приводящая к образованию крупных полостей в эпидермисе, в том числе субэпидермальных. Ретикулярной дистрофии сопутствует также, как правило, выраженная вакуолизация эпидермоцитов.
Гидропическая дистрофия – особый тип вакуольной дистрофии, наблюдающийся в базальных клетках. Вакуоли возникают как внутри клеток, так и между ними. Процесс может приводить к разрушению эпидермо-дермального соединения и развитию субэпидермальных полостей. Гидропическая дистрофия наблюдается при красной волчанке, пойкилодермии, стойкой дисхромической эритеме, склерозирующем и атрофическом лихене. Она также возникает в начальных стадиях красного плоского лишая, при котором обычно наблюдается полное исчезновение базального слоя. Гидропическая дистрофия часто служит причиной недержания пигмента.
Баллонная дистрофия является гистологическим признаком вирусных заболеваний кожи (герпесов). Характеризуется очаговым некрозом шиповатых клеток. Эти клетки округляются, увеличиваются в размерах и приобретают шаровидный вид. Одновременно в результате амитотического деления образуются многоядерные гигантские клетки. Результатом баллонной дистрофии является вторичный акантолиз с образованием полостей в эпидермисе. В этих полостях находятся измененные эпителиальные клетки. В ядрах погибающих эпителиальных клеток обнаруживаются своеобразные ацидофильные включения.
Акантолиз – первичная потеря межклеточных связей эпидермоцитов. Вначале происходит разделение интердесмосомальных областей клеточных связей эпидермоцитов. Оно характеризуется расщеплением и растворением десмосом, что приводит к разделению интердесмосомальных областей клеточных мембран. Клетки в этих случаях теряют свои связи, становятся округлыми, имеют нечеткую структуру ядра и цитоплазмы (акантолитические клетки). Формируются межклеточные щели, в которые проникает жидкость из дермы, что приводит к образованию полостей, локализованных супрабазально, внутри шиповатого или зернистого слоев эпидермиса.
Тонофиламенты внутри акантолитических клеток приобретают перинуклеарную ориентацию, так как они больше не соединены с десмосомами. В течение некоторого времени эти клетки, однако, остаются функционально активными и сохраняют способность к синтезу ДНК. Дегенерация и гибель акантолитических клеток являются вторичным феноменом. При некоторых заболеваниях акантолитические клетки легко обнаруживаются при цитологическом исследовании, что имеет диагностическое значение.
Акантолиз наблюдается при патологических процессах, имеющих различные этиологию и патогенез. Различают первичный и вторичный акантолиз.
Первичный акантолиз служит патогенетической основой заболеваний, относящихся к группе пузырчатки. В этих случаях образуются аутоантитела класса IgG к межклеточной цементирующей субстанции эпителиальных клеток кожи и слизистых оболочек. Возможно, что антиген, реагирующий с пемфигусными антителами, является одним из компонентов десмосомального кадхерина (десмоглеином).
В последние годы установлено, что кадхерины, представляющие собой трансмембранные белки, осуществляют межклеточную адгезию кератиноцитов. Образующиеся комплексы антиген – антитело приводят к растворению межклеточной цементирующей субстанции, разрушению десмосом и потере способности клеток эпидермиса к образованию новых десмосом. Морфологически это характеризуется появлением акантолитических полостей, а клинически – возникновением пузырей на коже и слизистых оболочках. Особенностью акантолиза при вульгарной пузырчатке является его расположение над базальным слоем эпидермиса (супрабазально)
Базальные клетки при этом не отделяются от базальной мембраны ввиду того, что в области полудесмосом межклеточная цементирующая субстанция отсутствует. Частое развитие первых симптомов вульгарной пузырчатки на слизистых оболочках объясняется тем, что десмосомы в них развиты плохо, а связь между клетками в основном происходит за счет межклеточной цементирующей субстанции, которая в первую очередь поражается иммунными комплексами.
Первичный акантолиз наблюдается также при стафилококковом синдроме обожженной кожи (staphylococcal scalded-skin syndrome). Причиной акантолиза в этом случае является стафилококковый экзотоксин (эпидермолизин), который разрушает связи между кератиноцитами в субкорнеальной зоне эпидермиса.
Акантолиз при доброкачественной семейной пузырчатке является следствием комбинированного действия генетически обусловленного фактора клеточных мембран кератиноцитов и внешних провоцирующих факторов: бактериальных токсинов, травм или мацерации. В этом случае потеря межклеточных связей приводит к компенсаторному появлению разрастаний (микровилл) на поверхности клеток и их акантолитическому разделению по всей толще эпидермиса. Аналогичный феномен, но локализующийся супрабазально, отмечается при болезни Дарье, при которой он сочетается с дискератозом верхних отделов эпидермиса и компенсаторной пролиферацией базальных клеток в дермальные сосочки.
Первичный акантолиз характерен также для транзиторного акантолитического дерматоза, бородавчатой дискератомы.
Вторичный акантолиз отмечается при заболеваниях, при которых акантолитические клетки появляются вторично в стенках уже сформировавшихся интраэпидермальных полостей. Он может наблюдаться при вирусных дерматозах в сочетании с баллонной дистрофией и цитолизом; при импетиго, субкорнеальном пустулезном дерматозе, актиническом кератозе, аденоидной дискератотической форме плоскоклеточного рака кожи.
Цитолиз – потеря межклеточных связей эпидермальных клеток, возникающая в результате некроза клеток с последующим накоплением жидкости.
По этому механизму образуются полости при эпидермолитических формах буллезного эпидермолиза, при котором базальные клетки разрушаются под воздействием травмы.
Эпидермолитический гиперкератоз (гранулярная дегенерация) – характеризуется цитолизом, приводящим к вакуольной дистрофии клеток зернистого и верхних слоев шиповатого слоя. Здесь образуются перинуклеарные вакуоли, границы поврежденных клеток представлены слабоокрашивающимся материалом или кератогиалиновыми гранулами. Зернистый слой утолщен, содержит большое количество гранул кератогиалина; также отмечается гиперкератоз. Эти морфологические изменения приводят к образованию интраэпидермальных полостей при врожденной ихтиозиформной эритродермии (эпидермолитическом гиперкератозе); ichthyosis hystrix; эпидермической форме ладонно-подошвенного гиперкератоза; солитарной и диссеминированной эпидермолитической акантомах. Иногда эпидермолитический гиперкератоз выявляется при актиническом кератозе, болезни Дарье, бородавчатой дискератоме, транзиторном акантолитическом дерматозе, гиперплазии сальных желез и других дерматозах.
Полости в эпидермисе могут формироваться не только за счет накопления тканевой жидкости, но и вследствие проникновения различных форменных элементов (мононуклеарные клетки, нейтрофилы, эозинофилы). При определенных обстоятельствах эти клетки легко проникают в эпидермис через временные пространства в базальной мембране.
Экзоцитоз – наличие мононуклеарных клеток в участках межклеточного отека (спонгиоза) эпидермиса, иногда в спонгиозных полостях. Экзоцитоз является характерным признаком подострого воспаления, его необходимо отличать от эпидермотропизма.
Эпидермотропизм – проникновение мононуклеарных клеток в неизмененный эпидермис. Эти клетки окружены светлыми вакуолями, располагаются изолированно или скоплениями. Скопления атипичных мононуклеарных клеток в эпидермисе при грибовидном микозе называются микроабсцессы Потрие.
Микроабсцессы Мунро – небольшие скопления нейтрофильных лейкоцитов с пикнотическими ядрами в роговом слое эпидермиса, наблюдаемые при псориазе.
Папиллярные микроабсцессы – очаговые субэпидермальные полости в области верхушек дермальных сосочков, образующиеся вследствие некроза базальных клеток и заполненные нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами, фибрином. Эти микроабсцессы в эритематозных очагах поражения наблюдаются у 80% больных герпетиформным дерматитом. Реже папиллярные микроабсцессы возникают при буллезном эпидермолизе, в этом случае в полости преобладают эозинофилы.
Спонгиоформная пустула Когоя – стерильная многокамерная пустула, локализующаяся в зернистом или верхних отделах шиповатого слоя. Представляет собой скопление полиморфноядерных лейкоцитов внутри уплощенных дегенеративных кератиноцитов. Эти внутриклеточные микропустулы, тесно прилегая друг к другу, придают картине сходство с губкой. Спонгиоформная пустула Когоя отмечается при всех вариантах пустулезного псориаза, болезни Рейтера, герпетиформном импетиго, гонорейном кератозе, пустулезных вариантах кандидоза кожи. По мере продвижения вверх вместе с пролиферирующими эпидермоцитами пустула Когоя трансформируется в микроабсцесс Мунро.
Субкорнеальная пустула – интраэпидермальная полость, расположенная непосредственно под роговым слоем, заполненная нейтрофилами и небольшим количеством эозинофилов. Иногда в полости возможно появление вторичного акантолиза. Эта пустула характерна для импетиго и субкорнеального пустулезного дерматоза.
Источник
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
По характеру патологического процесса в эпидермисе выделяют процессы, связанные с изменением эпидермальной кинетики (гиперкератоз, гранулез, акантоз ), нарушением дифференцировки клеток эпидермиса (паракератоз, дискератоз ), нарушением эпидермальных связей (акантолиз, баллонирующая и вакуольная дистрофия, спонгиоз ).
ГИПЕРКЕРАТОЗ – утолщение рогового слоя эпидермиса, являющееся следствием избыточного содержания кератина. Различают пролиферационный и ретенционный гиперкератоз. Пролиферационный гиперкератоз формируется в результате повышения функциональной активности клеток эпидермиса, протекая на фоне утолщения зернистого и шиповатого слоев, и наблюдается при таких дерматозах, как красный плоский лишай, нейродермит и др. Ретенционный гиперкератоз формируется в результате замедления процесса отшелушивания клеток рогового слоя, что обусловлено повышением содержания в роговом слое гликозаминогликанов, играющих цементирующую роль и затрудняющих разъединение роговых клеток и их физиологическое отторжение. Зернистый слой при этом тонкий или вовсе отсутствует. Ретенционный гиперкератоз наблюдается при вульгарном ихтиозе.
ГРАНУЛЕЗ – утолщение зернистого слоя, в котором вместо 1–2 рядов клеток насчитывают 5 и более. Гранулез обычно сопровождает пролиферационный гиперкератоз. Неравномерный гранулез, наблюдаемый в папулах красного плоского лишая, обеспечивает характерный для этого заболевания симптом – «сетки Уикхема», формирующийся за счет неравномерного преломления света в зонах неравномерного гранулеза.
АКАНТОЗ – утолщение шиповатого слоя в результате повышения скорости пролиферации (пролиферационный акантоз) кератиноцитов базального и супрабазальных слоев эпидермиса с повышением в них энергетического обмена и митотической активности. Акантоз может быть равномерным и умеренно выраженным за счет увеличения рядов клеток шиповатого слоя как над, так и между сосочками дермы (экзема, красный плоский лишай) и неравномерным с резким увеличением количества рядов шиповатых клеток в основном между сосочками дермы. В таких случаях он комбинируется с папилломатозом (псориаз).
ПАРАКЕРАТОЗ – нарушение процесса ороговения с потерей способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин, в результате чего происходит неполное ороговение клеток эпидермиса. При этом в зоне рогового слоя (который должен быть компактным и безъядерным) располагаются рыхло лежащие клетки с палочковидными ядрами, не содержащие кератогиалина. Зернистый слой часто отсутствует или недоразвит. В основе паракератоза лежит нарушение соотношения между пролиферативной активностью и дифференцировкой клеток эпидермиса в связи с нарушением тканевого гомеостаза. В формировании этой патологии важная роль отводится кейлонам, приводящим в действие эпидермальную систему цАМФ – цГМФ. Предполагают, что понижение содержания цАМФ и повышение цГМФ в кератиноцитах приводит к стимуляции их пролиферации и замедлению дифференцировки.
СПОНГИОЗ – межклеточный отек в результате проникновения серозного экссудата из расширенных сосудов сосочкового слоя в эпидермис. При этом клетки раздвигаются, их межклеточные связи напрягаются и рвутся (вторичная потеря связи между кератиноцитами) на ограниченных участках, отчего часть клеток погибает и образуются микрополости – спонгиотические пузырьки. Возможно слияние мелких полостей в более крупные и проникновение воспалительных клеток в эпидермис с образованием спонгиотических пустул. Спонгиоз характерен для экземы, аллергического дерматита, при которых образование везикул наблюдается особенно часто.
ВАКУОЛЬНАЯ ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ характеризуется внутриклеточным отеком кератиноцитов с образованием в их цитоплазме вакуолей, что приводит в дальнейшем к гибели клетки. Вакуолизация и гибель клеток базального слоя наблюдаются при красной волчанке, однако чаще вакуольная дистрофия наблюдается при вирусных поражениях кожи типа герпеса, где она является одним из компонентов баллонирующей дистрофии.
БАЛЛОНИРУЮЩАЯ ДИСТРОФИЯ характеризуется резко выраженным отеком эпидермиса, имеющим как межклеточный, так и внутриклеточный характер – в результате чего отечные кератиноциты в виде крупных округлых дистрофически измененных клеток типа шаровидных образований свободно плавают в заполненных серозно‑фиброзным экссудатом полостях и напоминают баллоны, заполненные жидкостью. Баллонирующая дистрофия наблюдается при вирусных дерматозах (герпес простой, герпес опоясывающий).
Причины кожных заболеваний (экзогенные, эндогенные, социальные факторы).
Экзогенные факторы: безусловные раздражители – концентрировнные растворы кислот и щелочей, приводящих к развитию химического ожога, воздействие больших доз лучистой энергии, радиации, рентгеновских лучей, вызывающих специфические поражения кожи, действие высоких температур на ограниченном участке кожи (термические ожоги) или низких (отморожение).
Дополнительные факторы: нарушение защитных свойств кожи (изменение в водно-липидной мантии кожи, микротравмы), или реактивной способности организма вследствие гиповитаминоза, диабета и других эндогенных факторов.
Экзагенные факторы:1.механические разражители, термические факторы.
2.химические факторы:профессиональные химические раздражители, лекарства.
3.бактериальные факторы – патогенные микробы –гнойничковые образования, туберкулез кожи, лепры, простейшие – лейшманиоз, фильтрующиеся вирусы –пузырьковый и опоясывающий лишай, бродавки, остроконечные кондиломы.
4. растительные паразиты (патогенные грибы) – трихофития, микроспория, фавус и другие дерматомикозы.
5.животные паразиты (чесоточный клещ, личинки овода), блохи, вши, комары, клещи –зуд, расчесы – пиодермии.
ЭНДОГЕННЫЕ: заболевания внуренних органов, печени, ЖКТ, нарушение обмена веществ, эндокринной и НС, гемопоэза, сосудистой системы, генетические факторы.
социальные факторы – Социльно-бытовые условия жизни и труда, стресс
Нервный аппарат кожи.
Нервный аппарат кожи представляет собой большое рецепторное поле. Чувствительные (афферентные) нервные волокна идут от кожных рецепторов, входят в состав черепных и спинно‑мозговых нервов. Воспринимая раздражения из внешней среды, они подразделяются на механо‑, хемо‑, термо– и ноцирецепторы (болевые).
Различают свободные (разветвленные) и инкапсулированные рецепторы кожи. Свободные нервные окончания наиболее важны в функциональном отношении; они представлены во всех отделах дермы короткими и длинными веточками, сопровождающимися шванновскимн клетками. Источником свободных нервных окончаний являются безмиелиновые нервные волокна. Большинство подобных волокон являются осязательными клетками Меркеля. Безмиелиновые нервные окончания в сосочковом слое дермы воспринимают ощущения боли, зуда и температуры. Инкапсулированные нервные окончания, состоящие из внутренней колбы и окружающей ее капсулы, выполняют специфические функции. Так, колбы Краузе, являющиеся механорецепторами, встречаются в субсосочковой зоне дермы кистей, плеч. предплечий, стоп и голеней; пластинчатые тельца Фатера–Пачини – в гладкой коже преимущественно пальцев, сосков молочных желез; осязательные тельца Мейснера – в коже ладоней, особенно пальцев, губ, век, половых органов, в сосках молочной желез, в сосочках языка.
В кожу вступают многочисленные вегетативные нервные волокна, иннервирующие сосуды, гладкие мышцы и железы. Причем мякотные и безмякотные, чувствительные и вегетативные нервные волокна могут находиться в одном стволе.
Крупные нервные стволы, поступающие в дерму из подкожной жировой клетчатки, образуют глубокое нервное сплетение на границе с подкожной жировой клетчаткой и поверхностное нервное сплетение – в нижнем отделе сосочкового слоя дермы. Отсюда отдельные нервные волокна и их небольшие пучки направляются в сосочки дермы, сосуды, придатки кожи и эпидермис. Подходя к эпидермису, тонкие нервные волокна теряют миелиновую оболочку и проникают в межклеточные канальцы базального и шиповатого слоев в виде голых осевых цилиндров. Миелинизированные (мякотные) нервные волокна (аксоны) встречаются в 5 раз чаще, чем немиелинизированные (безмякотные).
Источник
