Лечение отека легких при пневмонии

Отек легких – это острое заболевание, характеризующееся выделением жидкой части крови из сосудистого русла сначала в интерстициальную ткань, а затем в альвеолы с последующим нарушением вентиляции и дыхательной функции.

Появление жидкости в легких – самое серьезное и опасное осложнение пневмонии, особенно у пожилых людей. По разным данным, частота осложнений отека легких составляет 0,3-1%. Такое небольшое количество связано с развитием медицины (раннее выявление заболеваний, лечение на высоком уровне).

Этиология

Речь идет об отеке легких как об осложнении пневмонии, поэтому причиной его развития является пневмония. Однако не у всех пациентов с пневмонией развивается отек легких. Это связано с факторами, способствующими ухудшению течения болезни и развитию осложнений. К таким факторам относятся:

несвоевременное обращение за медицинской помощью;
длительные ингаляции чистым (100%) кислородом;
Проникающее ранение груди (травматическая пневмония);
профессиональные заболевания легких;
общее переохлаждение;
Вредные привычки (курение, токсикомания);
Аспирация содержимого носоглотки или рвоты;
наличие злокачественных опухолей;
острые и хронические заболевания (особенно сердца и легких);
аллергические реакции;
Шок, сепсис, ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание);
Переливание крови;
легочная эмболия;
ожоговая болезнь.

У беременных отек легких развивается на фоне эклампсии, вызванной гормональными сбоями.

Выше перечислено большое количество причин отека легких, но наиболее частой из них является несвоевременная медицинская помощь.

Причины

В развитии отека легких можно выделить две стадии:

1) интерстициальный отек легких (сердечная астма).

Первый этап начинается с повреждения везикулярно-капиллярной мембраны. Нарушается его барьерная функция и увеличивается проницаемость. В то же время в ответ на повреждение высвобождается большое количество медиаторов воспаления (интерлейкины, TNF, простагландины и др.) И активируется система свертывания (тромбоциты, фибрин). Высвобождение медиаторов способствует еще большей проницаемости легочных сосудов и подавлению защитного механизма «гипоксической вазоконстрикции». Все это приводит к попаданию жидкой части крови в легочный интерстиций.

2) альвеолярный отек легких

Вместе с воспалительными факторами активируется иммунная система (комплемент, нейтрофилы, макрофаги), что приводит к разрушению альвеол и проникновению жидкости в альвеолярную полость. Наряду с плазмой белки (альбумин, глобулины) покидают кровь через расширенные поры в сосудах, что приводит к повышению онкотического давления в интерстициальном пространстве легких и снижению крови. Секреция альвеолярной жидкости и разрушение альвеол повреждают сурфактант и теряют способность синтезировать его.

Недостаток сурфактанта приводит к слипанию альвеол и образованию ателектазов. В других случаях пузырьковый воздух смешивается с экссудатом и образует пену. В любом случае все эти процессы способствуют развитию острой дыхательной недостаточности.

Гипоксия в органах и тканях, вызванная отключением некоторых альвеол от дыхания, вызывает адаптационные реакции (тахикардию, тахипноэ). Это приводит к увеличению давления в правой части сердца и еще большему количеству жидкости, попадающей в легкие (порочный круг).

Клиническая картина

Отек легких – острое состояние, которое развивается в течение первых 12-24 часов (реже 1-2 часов или 2-3 дней). Основные симптомы заболевания: выраженная одышка, гипоксия, признаки инфильтратов на рентгенограммах, снижение артериального давления.

Все эти симптомы появляются в самом начале болезни и систематически прогрессируют по мере ее развития. В стадии интерстициального отека состояние пациента тяжелое или среднетяжелое. На этом этапе наблюдаются приступы сердечной астмы,которые характеризуются:

сильно выраженная одышка, вплоть до удушья;
кашель;
Бледная и синюшная кожа;
Озноб кожи и появление холодного пота;
вовлечение в акт дыхания вспомогательных мышц;
тахипноэ 40-60 в минуту;
тахикардия 120-200 в минуту;
повышенное артериальное давление;
бич тяжелого дыхания (стридоротический), слышимый без фонендоскопа
при аускультации слышны сухие свистящие хрипы.

Приступ обычно возникает ночью или рано утром. Больной беспокоен и спешит найти удобное положение. Он принимает принудительное положение «ортопноэ», так как это способствует вовлечению вспомогательных мышц в дыхание и, таким образом, снимает одышку. Приступ также может возникать в течение дня и быть вызван физическими упражнениями, эмоциональными расстройствами, резкими перепадами температуры, изменением положения тела и т. Д.

Во время фазы отека легких (отека легких) состояние пациента всегда очень тяжелое. На этом этапе развивается острая дыхательная недостаточность, которая проявляется следующими симптомами:

удушье;
цианоз всего тела;
набухание яремных вен;
отек лица;
Артериальное давление низкое;
пульс нитевидный;
ненормальное дыхание (Чейна-Стокса);
дыхание пациента слышно даже на расстоянии (клаустрофобия);
При аускультации выслушиваются влажные хрипы;
Кашель сопровождается алой пеной;
пациент находится в положении вынужденного «ортопноэ» или в положении лежа на спине с поднятой головой. Он вялый, сознание спутано или отсутствует до состояния комы.

Исход и лечение воспаления легких

Поскольку состояние острое и опасное для жизни, оно требует срочного лечения. Лечение должно включать несколько основных этапов:

Воздействие на причину процесса (лечение пневмонии и устранение факторов риска);
Адекватная кислородная терапия;
инфузионная терапия;
терапия постгипоксических изменений тканей и органов;
профилактика вторичного заражения.

Лечение пневмонии проводится по стандартам с применением антибиотиков и других классов препаратов (подробнее в другой статье).

Очень важно поддерживать необходимый уровень кислорода в крови (SaO2 не менее 90%). Для этого используют ингаляцию увлажненным кислородом высокой концентрации (2-6 л / мин). Это способствует правильному газообмену и устранению гипоксии. Кроме того, ингаляционно вводят следующие препараты:

Бронходилататоры (бета-адреномиметики, метилксантины, глюкокортикостероиды) – расширяют бронхи, облегчая отхаркивание и вентиляцию;
пеногасители (этиловый спирт, антивспениватель) – разбивают пену и освобождают альвеолы;
наркотические анальгетики (фентанил) – для снятия боли, интубации.

Инфузионная терапия необходима для уравновешивания кислотно-щелочного состояния крови, уравновешивания гидростатического и онкотического давления плазмы и тканей, а также для удаления излишков жидкости из организма. С этой целью внутривенно вводят следующие группы препаратов:

растворы разной осмолярности – для восстановления pH крови;
диуретики (фуросемид, маннитол) – выводят жидкость из тканей, а затем из организма;
вазодилататоры (нитраты, блокаторы ганглиев) – усиливают приток крови к органам и тканям;
Наркотические обезболивающие (морфин) – снижают нагрузку на сердце натощак и преднагрузку;
Инотропы (дофамин) – стабилизируют работу сердца;
препараты для инфузионного питания – при невозможности энтерального питания.

Пищевая поддержка также способствует более быстрой регенерации органов после гипоксии. Нозокомиальные инфекции предотвращаются с помощью антибиотиков.

Прогноз при отеке легких плохой. Все зависит от вашего здоровья, продолжительности лечения и многих других факторов. Смертность 20-50%.

Источник

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей – остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

Читайте также: Виды отеков у детей

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии – ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже – очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
при необходимости – перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Источник