Кт при отеке мозга описание

а) Терминология:
1. Синонимы:
• Вазогенный отек (ВО), цитотоксический отек (ЦТО), церебральный отек (ЦО), диффузный отек головного мозга (ДОГМ)
2. Определение:
• Мозг, ликвор и кровь находятся в ограниченном внутричерепном пространстве:
о Для поддержания нормального ВЧД ↑ давления в одном отделе должно быть сбалансировано ↓ давления в других (доктрина Монро-Келли)
• ЦО (вторичный эффект травмы, ишемии) является динамическим процессом, обусловленный глутамат-опосредованной эксайтотоксичностью, клеточным повреждением
• Две основные формы травматического отека мозга, ВО и ЦТО, часто сосуществуют:
о ВО: внеклеточный отек, обусловлен нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера (ВБ) о ЦТО: внутриклеточный (ВБ интактен) отек

б) Визуализация:

1. Общие характеристики посттравматического отека головного мозга:
• Лучший диагностический критерий:
о Компрессия желудочков, сглаживание борозд вследствие фокального или диффузного увеличения количества воды в мозговой ткани
• Локализация:
о Вазогенный отек более выражен в БВ, цитотоксический – в СВ
– Часто сочетаются
• Морфология:
о Компрессия желудочков, сглаживание борозд
о Вторичные эффекты ЦО
– Дислокационный синдром(ы)
– Компрессия сосудов → ишемический инсульт

2. Рентгенологические признаки:
• Рентгенография:
о ± переломы, нарушение целостности швов

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у трехлетнего мальчика, который был выброшен из автомобиля при ДТП на высокой скорости будучи не пристегнутым в детском кресле определяется диффузное снижение плотности полушарий головного мозга с потерей дифференцировки между серым и белым веществом. Также выявляется некоторое количество субарахноидальной и расположенной перитенториально субдуральной крови.
(б) Бесконтрастная КТ, более краниальный аксиальный срез: у этого же пациента определяется полное отсутствие дифференцировки между серым и белым веществом. Боковые желудочки компримированы и практически не визуализируются. Такая картина характерна для тяжелого посттравматического отека головного мозга.

3. КТ при посттравматическом отеке головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о Компрессия желудочков, сглаживание борозд
о Низкая плотность паренхимы мозга: БВ > СВ:
– Подкорковое БВ менее устойчиво к увеличению жидкости, чем СВ
– Потеря дифференцировки БВ-СВ
о Вазогенный отек более выражен в БВ
о Цитотоксический отек более выражен в СВ
о ↓ перфузии супратенториальных структур с сохранением перфузии инфратенториальных структур → симптом «белого мозжечка»
о Часто присутствуют мультифокальные кровоизлияния
• КТ с контрастированием:
о Контрастирование обычно не отмечается, за исключением случаев нарушения проницаемости ГЭБ
• КТ с ксеноном:
о Отек является основным фактором, обусловливающим набухание головного мозга
о Церебральный объем крови уменьшается пропорционально церебральному кровотоку

3. МРТ при посттравматическом отеке головного мозга:
• Т1-ВИ:
о Гипоинтенсивный отек
• Т2-ВИ:
о Гиперинтенсивный отек
• FLAIR:
о Гиперинтенсивный отек
о Последовательность менее полезна у новорожденных вследствие нормального ↑ содержания воды в головном мозге
• Т2* GRE:
о ± продукты крови
• ДВИ:
о ДВИ в совокупности с ИКД позволяют отдифференцировать ВО от ЦТО:
– ЦТО: набухание клеток (1 ИКД)
– ВО: увеличение количества внеклеточной воды в мозговой ткани (ТИКД)
о Диффузионно-тензорная MPT (DTI): раннее I диффузионной анизотропии, когда при рутинной MPT/ДВИ изменений еще не наблюдается
о DTI позволяет идентифицировать зону травматической пенумбры, потенциальную возможность восстановления мозговых структур
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Фрагментарное контрастирование при нарушении проницаемости ГЭБ
• МР-ангиография:
о ± снижение кровотока («истончение» артерий)
о Нарушение проходимости сосудов (компрессия или расслоение сосудов вследствие дислокации мозговых структур) → посттравматический инфаркт
• МР-венография:
о Компрессия синусов твердой мозговой оболочки, приводящая к выраженному отеку
• МР-спектроскопия
о ↓ NAA, повышенние Cho (разрушение мембран), наличие пиков лактата является предиктором неблагоприятного прогноза
• Перфузия: ↓ перфузии головного мозга при прогрессировании ↑ ВЧД

(а) МРТ, Т1-ВИ, аксиальный срез: у ребенка с неслучайной травмой определяется отек левого полушария головного мозга. Обратите внимание на стертость борозд и диффузное снижение сигнала от коры левого полушария.
(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется отек левого полушария, распространяющийся на кору, подкорковое и перивентрикулярное белое вещество (форма зоны отека не характерна для его сосудистого генеза).(а) МРТ, карта ИКД, аксиальный срез: у этого же ребенка определяется обширное снижение сигнала от левого полушария, что характерно для цитотоксического отека.
(б) Бесконтрастная КТ, повторное исследование этого же пациента, аксиальный срез: определяется уменьшение объема мозговой ткани левого полушария за счет атрофии его коры и подлежащего белого вещества преимущественно в задних отделах с вторичным компенсаторным расширением желудочковой системы.
Дети раннего возраста, подвергающиеся повторным черепно-мозговым травмам, особенно склонны к развитию эксайтотоксического повреждения мозговой ткани под субдуральными гематомами.

4. УЗИ при посттравматическом отеке головного мозга:
• Импульсное допплеровское исследование:
о Отек мозга сопровождающийся ↑ ВЧД, ↓ индекса пульсации, ↓ скорости кровотока в течение 24 часов → неблагоприятный прогноз
о Изменчивая степень корреляции между средним АД и ВЧД = индекс сосудистой реактивности, PRx (отражает церебральную вазомоторную реактивность):
– PRx < 0,3 = реактивность интактна; PRx > 0,3 = нарушение реактивности
– Нарушение церебральной ауторегуляции мозгового кровотока в течение первых 48 часов коррелирует с неблагоприятным исходом

5. Ангиография:
• Традиционная ангиография
о Снижение скорости артериовенозного транзита при Т ВЧД

6. Радионуклидная диагностика:
• ПЭТ:
о ПЭТ/ОФЭКТ: ↓ rCBV, гипометаболизм (в зависимости от временных параметров сканирования)

7. Рекомендации по визуализации:
• Проведение бесконтрастной КТ обусловлено доступностью ее проведения у перенесших травму пациентов в критическом состоянии
• ДВИ с картами ИКД (или DTI) важны для дифференцирования ВО и ЦТО
• Мультипланарная МРТ позволяет охарактеризовать различные виды вклинения структур мозга:
о Подфальксное (поясное), миндалин мозжечка, крючка головного мозга, транстенториальные (центральное восходящее, центральное нисходящее, латеральное), трансалярное, наружнее

в) Дифференциальная диагностика посттравматического отека головного мозга:

1. Аноксическая энцефалопатия:
• Гипоксически-ишемическая энцефалопатия, утопление, кардиопульмональный шок

2. Метаболическая энцефалопатия:
• Уремия, нарушение функции митохондрий

3. Гипертензивный отек:
• Синдром задней обратимой энцефалопатии:
о Гипертоническая энцефалопатия, циклоспориновая/FK506 энцефалопатия, L-аспарагиназа, эклампсия
о Преобладание ВО в подкорковом БВ теменно-затылочной области
• Обструкция венозных структур с ↑ венозного давления

4. Менингит/энцефалит:
• Диффузное сглаживание борозд, контрастирование лептоменинкс ± паренхимы мозга

г) Патология:

1. Общие характеристики посттравматического отека головного мозга:
• Этиология:
о Вазогенный отек:
– ↑ проницаемости ГЭБ
– Нарушение целостности плотных контактов между эндотелиальными клетками → выход из сосудистого русла белков/ Na+/воды → перемещение жидкости во внеклеточное пространство
– Преимущественно БВ, миелин (крупные пучки ассоциативных волокон, относительная скудность изменений в области комиссуральных/проекционных волокон)
о Цитотоксический отек:
– Внутриклеточный (целостность ГЭБ сохранна) отек
– Нарушение энергетических процессов клетки → потеря Na++/K гомеостаза
– Внутриклеточное поглощение воды обусловливает набухание клеток, возникает компрессия внеклеточного пространства
о Другие нарушения водного обмена мозговой ткани:
– Гидроцефальные (интерстициальные)
– Гидростатические (застойные)
– Гипосмотические

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• ↑ количества воды в головном мозге, компрессия цистерн/желу-дочков/борозд

3. Микроскопия:
• Внеклеточная жидкость корковой нейропили → отек и уменьшение в объеме пре-/постсинаптических структур, разрыв синаптических связей)
• Эффекты гипоксии и гибели клеток

г) Клиническая картина посттравматического отека головного мозга:

1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Нарушения сознания
о Кома
• Клинический профиль:
о Возраст < двух лет: умышленно нанесенные травмы в 80%
о Подростки и взрослые: дорожно-транспортные происшествия, нападения:
– Автомобильные аварии, особенно при не пристегнутых ремнях безопасности, у мотоциклистов/велосипедистов без шлемов
о Возраст > 65 лет: случайные падения

2. Демография:
• Возраст:
о ДОГМ чаще встречается у детей, чем у взрослых
• Пол:
о М: Ж = 1,6-2:1
• Этническая принадлежность:
о Часто наблюдается у афроамериканцев, коренных американцев
• Эпидемиология:
о 1,5 млн черепно-мозговых травм в год (США)
– Наибольшая заболеваемость у детей < пяти лет

3. Течение и прогноз:
• Повреждения, характеризующиеся медленным нарастанием их объема, могут не приводить к увеличению ВЧД
• Быстрое нарастание объема повреждения (травма, быстрый рост опухоли, абсцесс) → быстрый рост ВЧД:
о Сопровождается «каскадом» осложнений (например, высвобождение эксайтотоксинов) → клеточная смерть
• Посттравматический отек, как правило, проходит в течение двух недель, в конечном итоге развивается мозговая атрофия (вследствие клеточной смерти)

4. Лечение:
• Цель = поддержать церебральное перфузионное давление (ЦПД) на достаточном уровне, не вызывая гидростатический вазогенный отек:
о ↑ ЦПД отмечается у отдельных больных с интактной церебральной вазомоторной реактивностью
• Декомпрессивные операции
• Осмотерапия, нейропротекторныеагенты, стероиды (использование всех методов спорно)

д) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Рассматривайте гипоксию в качестве этиологического фактора
2. Советы по интерпретации изображений:
• Выбор времени исследования имеет решающее значение: ВО (первые часы) в дальнейшем замещается ЦТО

е) Список литературы:

1. Alves JL: Blood-brain barrier and traumatic brain injury. J Neurosci Res. 92(2): 141 —7, 2014
2. Lu H et al: The apparent diffusion coefficient does not reflect cytotoxic edema on the uninjured side after traumatic brain injury. Neural Regen Res. 9(9):973-7, 2014
3. Paiva WS et al: Delayed unilateral traumatic brain swelling in a child. J Pediatr Neurosci. 9(2): 169—71, 2014
4. Wu H et al: The Diagnosis and Surgical Treatment of Central Brain Herniations Caused by Traumatic Bifrontal Contusions. J Craniofac Surg. ePub, 2014
5. Bor-Seng-Shu Eetal: Posttraumatic refractory intracranial hypertension and brain herniation syndrome: cerebral hemodynamic assessment before decompressive craniectomy. Biomed Res Int. 2013:750809, 2013
6. Ren W et al: Ocdudin and connexin 43 expression contribute to the pathogenesis of traumatic brain edema. Neural Regen Res. 8(29):2703—12, 2013
7. Greve MW et al: Pathophysiology of traumatic brain injury. Mt Sinai J Med. 76(2):97— 104, 2009
8. Tollard E et al: Experience of diffusion tensor imaging and 1H spectroscopy for outcome prediction in severe traumatic brain injury: Preliminary results. Crit Care Med. 37(4): 1448-55, 2009
9. Galloway NR et al: Diffusion-weighted imaging improves outcome prediction in pediatric traumatic brain injury. J Neurotrauma. 25(10): 1153-62, 2008

– Также рекомендуем “Травматическая ишемия и инфаркт головного мозга на КТ”

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 10.3.2019

Описание характеристик визуализации каждого типа опухоли головного мозга выходит за рамки данной статьи. Тем не менее, мы предоставляем краткий обзор особенностей визуализации некоторых первичных и метастатических опухолей головного мозга.

а) Внутримозговые опухоли. Внутримозговые опухоли можно разделить на первичные и метастатические. Первичные опухоли включают глиомы (астроцитома, анапластическая астроцитома, мультиформная глиобластома, олигодендроглиома и эпендимома), опухоли нейронального происхождения, опухоли пинеальной области и лимфомы центральной нервной системы. Метастазы могут поражать не только паренхиму мозга, но и оболочки и свод черепа.

1. Глиомы. Глиомы составляют примерно 40% всех внутричерепных опухолей. Астроцитарные опухоли являются наиболее распространенными среди глиальных опухолей. Как правило, они имеют инфильтративный или диффузный рост, некоторые подтипы — узловой. К инфильтративным астроцитарным опухолям относятся астроцитомы, анапластические астроцитомы, мультиформные глиобластомы, олигодендроглиомы и эпендимомы.

Астроцитарные опухоли с узловым ростом представлены пилоцитарной астроцитомой и субэпендимальной гигантоклеточной астроцитомой.

Ключевые данные визуализации:
– На неконтрастной КТ глиомы могут проявляться только в виде отека белого вещества или плохо отличимого изоденсного очага поражения белого вещества.
– Типичны супратенториальная локализация у взрослых и инфратенториальная у детей.
– Астроцитомы низкой степени злокачественности контрастируются плохо.
– Анапластические астроцитомы и глиобластомы отличаются высокой степенью контрастирования и могут иметь гетерогенные участки.
– Глиомы высокой степени злокачественности сопровождаются выраженным отеком или повышением сигнала от трактов белого вещества, таких как мозолистое тело, что указывает на распространение опухоли на противоположную сторону.
– Также в центре опухоли может выявляться кровоизлияние или некроз. На МРТ астроцитомы низкой степени злокачественности изо- или гипоинтенсивны на Т1-взвешенных изображениях и равномерно гиперинтенсивны на Т2.
– Они могут иметь минимальный уровень контрастирования.
– Анапластические астроцитомы и мультиформные глиобластомы изо- или гипоинтенсивными на Т1 и гетерогенны на Т2-взвешенных изображениях с сильным гетерогенным контрастным усилением.
– Т2 сигнал более чувствителен к отеку, который часто коррелирует со степенью опухолевой инфильтрации.

2. Пилоцитарные астроцитомы. Пилоцитарные астроцитомы — опухоли глиального происхождения, чаще встречающиеся у детей и молодых людей.

Ключевые данные визуализации:
– Хорошо ограниченные опухоли, расположенные рядом с третьим или четвертым желудочками и растущие из мозжечка и хиазмы/ гипоталамуса.
– Часто имеют кистозный компонент и солидный компонент в виде узла, перифокальный отек отсутствует.
– Киста гиподенсна, гиперинтенсивна на Т2-взвешенных и FLAIR изображениях и гиперинтенсивна по отношению к СМЖ на Т1-взвешенных изображениях.
– Проверить лептоменингеальное распространение на МРТ с контрастированием.

3. Олигодендроглиомы. Олигодендроглиомы относятся к медленно растущим опухолям, возникающим из олигодендроцитов.

Ключевые данные визуализации:
– Гетерогенные объемные образования в полушариях мозга (особенно в лобных долях), часто с кальцификатами.

4. Эпендимомы. Эпендимомы развиваются из эпендимальных клеток, которые выстилают желудочковую систему.

Ключевые данные визуализации:
– Большинство этих опухолей располагается инфратенториально, возникая в четвертом желудочке (до трехлетнего возраста).
– Супратенториальные эпендимомы (у детей старше трех лет), как правило, находятся вне желудочковой системы и могут походить на астроцитомы.
– На неконтрастной КТ эпендимомы четвертого желудочка изоденсны, местами гиперденсны из-за наличия кальцификатов (50%), на МРТ с контрастированием имеют гетерогенный сигнал.
– Они «заполняют» желудочки и могут распространяться вверх или вниз относительно четвертого желудочка.
– Они изо/гиподенсны на Т2-взвешенных МРТ. Необходимо провести поиск гидроцефалии, очень частой при этой опухоли.

5. Метастазы опухолей в головной мозг. Метастазы составляют от четверти до трети всех опухолей головного мозга у взрослых. Метастазы в головной мозг часто дают следующие опухоли: рак легких, молочной железы, меланома, рак почки и желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы. Множественные метастазы встречаются в 60-85% случаев.

Ключевые данные визуализации:
– На неконтрастной КТ метастазы изо- или гиперденсны и находятся на границе серого и белого вещества, хотя они могут возникнуть в любой части головного мозга.
– Метастазы накапливают контрастное вещество либо однородно, либо по периферии.
– На МРТ метастазы гипоинтенсивны на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивны на Т2- взвешенных изображениях, контрастирование гадолинием происходит как на КТ.
– При множественном поражении головного мозга при дифференциальной диагностике в первую очередь необходимо подозревать метастаз, так как первичные опухоли головного мозга, как правило, одиночные.
– Обычно опухоль окружает широкая зона вазогенного отека. При геморрагическом типе метастазов их можно определить при выявления паренхиматозной гематомы, окруженной обширным отеком.
– Внутримозговые метастазы чаще возникают из легких, молочной железы, меланомы и толстой кишки; внемозговые, как правило, из молочной железы, предстательной железы, лимфомы и нейробластомы; метастазы, дающие частые кровоизлияния: меланомы, рак почек, щитовидной железы и хориокарцинома.
– Иногда церебральный абсцесс может имитировать метастазы при визуализации, поэтому необходимо исключить его клинически или с помощью биопсии, диффузии или спектроскопии.

б) Внемозговые опухоли. Дифференциация между внутри- и внемозговыми опухолями играет важную роль в хирургическом планировании и прогнозировании. Внемозговые опухоли, как правило, доброкачественные, такие как менингиомы, вестибулярные шванномы, опухоли гипофиза, дермоиды и эпидермоиды. К злокачественным внемозговым опухолям относятся метастазы, злокачественные менингиомы, саркомы и хордомы.

1. Менингиомы. Менингиомы являются наиболее распространенными первичными внутричерепными опухолями не глиального происхождения. Они развиваются из клеток арахноидальный оболочки и могут располагаться в любом месте, где есть эти клетки. Наиболее распространенной локализацией являются сагиттальный синус (парасагиттально), выпуклая поверхность, клиновидный гребень, ольфакторная ямка и задняя черепная ямка.

Ключевые данные визуализации:
– При обычной рентгенографии черепа может быть выявлен гиперостоз, прилегающий к менингиоме и расширенные сосудистые борозды, ведущие к опухоли.
– КТ показывает четко отграниченные, гиперденсные образования, примыкающие к ТМО.
– При некоторых менингиомах на КТ выявляются кальцификаты, а также перитуморальной отек.
– Выраженное усиление сигнала при внутривенном контрастировании.
– На МРТ менингиомы выглядят изоденсными по отношению к головному мозгу, сильно контрастируются и часто имеют дуральный хвост, соответствующий миграции опухолевых клеток.
– Ангиография помогает определить особенности кровоснабжения опухоли, а также наличие питающих ее пиальных сосудов.
– Возможна устойчивая гиперемия
– С помощью агиографии можно решить вопрос о целесообразности предоперационной эмболизации.

2. Вестибулярная шваннома. Вестибулярная шваннома или невринома слухового нерва — это доброкачественная опухоль, растущая из из периневрия вестибулярной части восьмого черепно-мозгового нерва.

Ключевые данные визуализации:
– Они встречаются только в мостомозжечковом углу, часто расширяя внутренний слуховой проход (ВСП).
– На КТ изо-или гиподенсны и хорошо накапливают контраст.
– В костном режиме может отображаться расширенный ВСП. На МРТ вестибулярные шванномы выглядят как четко отграниченные, плотные образования, распространяющиеся в ВСП.
– Гиперинтенсивны на Т2-взвешенных изображениях.
– Дифференциальную диагностику следует проводить с менингиомами: шванномы расширяют ВСП, у них нет дурального хвоста и кальцификатов, они изо/гиперденсны по отношению к мозгу и гиперинтенсивны на Т2-взвешенных изображениях; менингиомы имеют дуральный хвост, кальцификаты, гиперостоз, изоденсны к коре на Т2-взвешенных изображениях, и не расширяют ВСП.

в) Аденомы гипофиза. Аденомы гипофиза составляют около 10% всех первичных внутричерепных опухолей. Они разделяются на микроаденомы (менее 10 мм) и макроаденомы (более 10 мм). Большинство аденом растут медленно и в 50% случаев гормонально активны; наиболее распространенным типом является пролактинома.

Ключевые данные визуализации:
– Микроаденомы выглядят гиподенсными на контрастной КТ и МРТ, так как гипофиз в норме имеет высокий сигнал.
– Макроаденомы выглядят как изоденсное образование в самом турецком седле и над ним, интенсивно накапливающее контрастное вещество.
– В макроаденомах могут наблюдаться кисты, кровоизлияния и некроз.

Частота опухолей головного мозга

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

– Также рекомендуем “Лучевая диагностика гидроцефалии – признаки на КТ, МРТ”

Оглавление темы “Методы обследования в нейрохирургии”:

1. Возможности рентгенографии и компьютерной томографии (КТ) в нейрохирургии
2. Возможности магнитно-резонансной томографии (МРТ) в нейрохирургии
3. Возможности ангиографии головного мозга в нейрохирургии
4. Лучевая диагностика черепно-мозговой травмы (ЧМТ) – признаки на КТ, МРТ
5. Лучевая диагностика внутричерепного кровоизлияния – признаки на КТ, МРТ
6. Лучевая диагностика ишемического инсульта – признаки на КТ, МРТ
7. Лучевая диагностика внутричерепной опухоли – признаки на КТ, МРТ
8. Лучевая диагностика гидроцефалии – признаки на КТ, МРТ
9. Лучевая диагностика церебрального абсцесса – признаки на КТ, МРТ
10. Возможности электроэнцефалографии (ЭЭГ) в нейрохирургии