Картинки кардиогенный отек легких
В организме человека все взаимосвязано: поэтому неудивительно, что тяжелая патология сердца влечет за собой серьезные осложнения со стороны дыхательной системы.
Кардиогенный (или гемодинамический) отек легких возникает именно в результате сбоя в работе сердечно-сосудистой системы. Это патологическое состояние с высоким риском смертельного исхода, но не безнадежное – главное вовремя его выявить и по возможности предотвратить неизбежные последствия.
Описание и статистика
Кардиогенный отек легких всегда является осложнением болезней сердца:
- острого инфаркта миокарда – в 60% случаев;
- хронической сердечной недостаточности – в 9%;
- аритмии – в 6%;
- приобретенных и врожденных пороков – в 3%.
При этом в результате застойных явлений в малом круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы из сосудов, а жидкий транссудат проникает сквозь стенки капилляров в легочную ткань.
В норме легкие состоят из множества мельчайших, заполненных воздухом пузырьков – альвеол. Если в них начинает скапливаться жидкость – из-за пропотевания её из кровеносной и лимфатической системы – возникает отек легких.
Причины и факторы риска
Если у человека имеется какое-либо тяжелое сердечно-сосудистое заболевание – его сердце работает «на износ» и перестает справляться со своими функциями, важнейшей из которых является насосная.
В этом случае сердечная мышца ослабевает настолько, что перестает полноценно прокачивать кровь через систему кровеносных сосудов. Возникает застой крови в малом или легочном круге кровообращения, который приводит к тому, что жидкость из капилляров и лимфатических сосудов начинает проникать сквозь их стенки в легочные альвеолярные пузырьки – происходит так называемый выпот жидкости.
Жидкий транссудат вытесняет из альвеол воздух и замещает его – из-за этого дыхательные возможности легких значительно уменьшаются.
Ситуация усугубляется по мере увеличения количества транссудата в легких – наблюдается эффект «внутреннего утопления», когда легкие заполняются водой и не могут полноценно функционировать.
В итоге дыхание становится практически невозможным, кислород не попадает в кровь, возникает кислородное голодание всего организма и смерть.
В зависимости от основополагающей причины, выделяют виды кардиогенных легочных отеков, обусловленные:
- недостаточной сократительной активностью левого желудочка (при инфаркте или коронарной недостаточности);
- перегрузкой левого желудочка (при недостаточности митрального или аортального клапана);
- увеличением давления в большом круге кровообращения в результате гипертонического криза;
- блокадой нормального кровотока в сердце в связи с наличием в нем гематомы, тромба, опухоли или стеноза клапана.
Факторами риска развития кардиогенного отека легких являются:
- хроническая перегрузка сердца в связи с гипоксией, анемией, стрессами;
- возраст свыше 40 лет;
- любые хронические сердечно-сосудистые заболевания.
Классификация, чем отличается от некардиогенного
Кардиогенный и некардиогенный отек легких весьма схожи по свои клиническим проявлениям, однако распознать и отличить их друг от друга – важная медицинская задача, поскольку принципы лечения этих двух патологий различаются.
| Критерии сравнения | Кардиогенный отек | Некардиогенный отек |
| Анамнез | Есть патология со стороны сердца и сосудов | Патологии со стороны сердечно-сосудистой системы нет |
| Первопричина | Нарушение кровообращения и повышение внутрисосудистого давления | Повышение проницаемости сосудистых стенок и понижение внесосудистого давления в легких |
| Начало заболевания | Обычно постепенное: возникают и усугубляются приступы по типу сердечной астмы | Внезапное |
| Характерные симптомы |
|
|
| Данные рентгенографии | Сердце увеличено в размере, есть признаки плеврального выпота, отек распределен по центру или равномерно | Сердце нормального размера, признаки плеврального выпота отсутствуют, отек распределен по периферии или пятнами |
| Данные трансторакальной эхокардиографии | Камеры сердца расширены. Функция левого желудочка снижена. | Нормальные размеры камер сердца. Функция левого желудочка в норме. |
| Результаты легочной катетеризации | Давление в легочной артерии больше 18 мм.рт.ст. | Давление в легочной артерии меньше 18 мм.рт.ст. |
В развитии кардиогенного легочного отека выделяют 4 последовательных клинических стадии:
- диспноэтическая – дыхание затруднено, много сухих хрипов, появляется сухой кашель;
- ортопноэтическая – хрипы и кашель становятся влажными, дыхание затрудненное и учащенное;
- острая клиническая – влажные хрипы слышны без специального прослушивания грудной клетки, в горизонтальном положении пациент начинает задыхаться, во время кашля выделяется большое количество мокроты;
- тяжелая – прогрессирует цианоз кожи и слизистых, кашель непрекращающийся с обильной пеной, больной весь покрыт холодным потом, в его грудной клетке слышны влажные хрипы и бульканье.
Клинические разновидности кардиогенного отека легких:
- Интерстициальный отек легких, который по свои проявлениям напоминает сердечную астму. Приступы болезни случаются обычно ночью, сопровождаются выраженным удушьем и нехваткой воздуха. Длятся от нескольких минут до нескольких часов, после чего наступает улучшение.
- Альвеолярный отек легких. Это острое состояние, которое не купируется самостоятельно. Характерен клокочущий кашель с обильной пенистой мокротой. Асфиксия и смерть при этом могут наступить очень быстро. Часто альвеолярный отек осложняет течение интерстициального отека.
Опасность и осложнения
В результате отека легких страдает весь организм, ведь при этом внутренние органы недополучают кислород и в них нарастают ишемические явления.
Уже через 4-5 минут после начала тяжелого приступа удушья могут начать погибать от гипоксии клетки головного мозга, что неизбежно приведет к летальному исходу.
Не смертельными, но очень опасными осложнениями легочного отека являются:
- ишемические поражения надпочечников, печени и почек;
- пневмосклероз – рубцевание легочной ткани;
- ателектаз или спадение легких;
- застойная пневмония – вторичное воспаление легких на фоне нарушений кровообращения в них;
- эмфизема – патологическое изменение структуры бронхиол и альвеол;
- рецидивирующий легочный отек.
Симптомы и признаки
Симптоматика этого состояния сопровождается следующими проявлениями:
- одышка и затрудненное дыхание, усугубляющиеся в положении лежа;
- удушье и нехватка воздуха;
- страх смерти;
- выпученные глаза и открытый рот;
- боли в области сердца;
- обильный пот;
- частое поверхностное дыхание;
- нарастающая бледность кожи и посинение слизистых;
- чувство сжатия и дискомфорт в легких при вдохе;
- кашель: вначале сухой, затем влажный с обильной пенистой мокротой;
- может быть затруднен не только вдох, но и выдох – особенно это характерно для интерстициального отека;
- нарастающие хрипы в легких, которые в тяжелой стадии слышны без аускультации;
- снижение артериального давления и едва прощупываемый пульс на конечностях.
При первых симптомах следует незамедлительно обращаться к врачу – вызывать скорую помощь.
Даже если раньше подобные приступы случались, но проходили самостоятельно за несколько часов – не стоит надеяться на то, что и впредь можно будет обойтись без медицинской помощи. В любой момент отек легких может молниеносно стать смертельно опасным и некупируемым состоянием.
Диагностика
Диагноз «отек легких» может быть поставлен на основании характерной клинической картины и данных аускультации больного. Но для определения именно кардиогенного отека потребуется ряд дополнительных диагностических мероприятий:
- изучение анамнеза с целью выявления тяжелых сердечно-сосудистых патологий;
- трансторакальная эхокардиография;
- рентген грудной клетки;
- легочная катетризация.
Тактика лечения и неотложная помощь
Лечение проводится в условиях стационара, его основные задачи:
- снижение давления в легочном круге кровообращения;
- улучшение функционирования левого сердечного желудочка;
- насыщение крови кислородом;
- предотвращение тяжелых необратимых осложнений, борьба с ишемией внутренних органов.
С этой целью применяются следующие методы лечения:
- Обезболивание с помощью морфина.
- Кислородные ингаляции. При тяжелой гипоксии больного переводят на искусственную вентиляцию легких.
- При обильном образовании пены в легких пеногашение производят с помощью ингаляций 30%-ного спирта.
- Стимуляция мочевыделения с помощью диуретиков.
- Назначение нитроглицерина подъязычно или внутривенно для увеличения насосной функции сердца.
- Снижение артериального давления с помощью гипотензивных препаратов или ганглиоблокаторов.
- Нормализация сердечного ритма с помощью сердечных гликозидов (Строфантин, Дигоксин) и бета-блокаторов (Пропраналол). В экстренных случаях возможна экстренная электроимпульсная терапия.
- Для предотвращения бронхоспазма внутривенно вводят Эуфиллин. Это лекарство не применяют при кардиогенном отеке, вызванном инфарктом миокарда.
Лечение считается эффективным, если:
- пациент может принять горизонтальное положение без опасности задохнуться;
- отсутствуют прослушиваемые влажные хрипы;
- кожа и слизистые приобретают нормальный цвет;
- одышка становится значительно менее интенсивной.
Прогнозы и меры профилактики
Летальный исход при кардиогенном отеке легких случается у каждого пятого пациента. В основном это пожилые люди, у которых отек развился молниеносно или развивался постепенно, но своевременного обращения к врачу не последовало.
В случае если отек развился как осложнений острого инфаркта миокарда – прогноз менее благоприятный: погибают 9 из 10 пациентов.
Единственно возможной профилактикой кардиогенного отека легких служит своевременное лечение всех сердечных патологий, моментальное купирование всех предвестников начинающегося легочного отека.
Важное значение для таких больных имеет соблюдение бессолевой диеты, умеренная двигательная активность и медикаментозная терапия под контролем лечащего врача.
Если патология сердца не купируется медикаментозно – стоит рассмотреть вопрос о хирургической её коррекции.
Для пациента-сердечника главное: не доводить себя до того состояния, когда в любую минуту может начаться легочный отек, который при неблагоприятном стечении обстоятельств буквально за считанные минуты унесет жизнь больного.
Источник
Отек легких. Виды отека легких.
Патогенез отека легких различается в зависимости от причины его возникновения: выделяют кардиогенный и некардиогенный отек легких.
Кардиогенный отек легких. Этиология кардиогенного отека легких характеризуется большой и разнообразной группой заболеваний, при которых в патологический процесс вовлекается сердце. Эти болезни объединяет одно из трех необходимых гемодинамических условий:
• нарушения систолы левого предсердия;
• систолическая и
• диастолическая дисфункция.
Дисфункция левого желудочка является наиболее частой причиной развития кардиогенного отека легких. Кардиогенный отек легких обусловлен острой недостаточностью левого сердца с застоем крови в легких и развивается в результате острой недостаточности кровообращения у больных ИБС, в том числе при инфаркте миокарда, пороках сердца (чаще при митральном стенозе), артериальной гипертензии различного происхождения.
Особым является отек легких при резком повышении давления в легочной артерии, при тромбоэмболии в легких с развитием гиперперфузии части легочной ткани.
Доказательством связи отека легких с сердечной недостаточностью может быть повышение легочного капиллярного давления выше 30 мм рт. ст.
Некардиогенный (внесердечный) отек легких может быть обусловлен рядом заболеваний, протекающих с нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. К ним относятся пневмонии бактериального и вирусного происхождения, вдыхание токсических газов, аспирация содержимого желудка, ДВС, острый геморрагический панкреатит, шоковое легкое при травме. Изредка некардиогенный отек может развиться при выраженной гипоальбуминемии в результате заболеваний почек, печени, энтеропатии. По общим клиническим признакам часто бывает трудно разграничить эти две формы отека легких, и поэтому необходимо:
• Учитывать историю заболевания или заболеваний, предшествующих возникновению отека легких.
• Выполнить определенную программу обследования, включая методы прямого измерения центральной гемодинамики.
• Провести оценку ишемии миокарда (определить ферменты, при возможности зарегистрировать ЭКГ).
• Важным этапом в обследовании больного является рентгенография органов грудной клетки (фаза интерстициального или альвеолярного отека легких, скопление жидкости в плевральной полости, изменение размеров сердца).
• Высокоспецифическим тестом в дифференциации некардиогенного отека легких является измерение давления заклинивания. Если оно превышает 18 мм рт. ст. то речь идет о развитии кардиогенного отека легких. Если давление заклинивания в пределах физиологической нормы или даже ниже, то можно говорить о преобладании механизма повышенной сосудистой проницаемости, т.е. о развитии респираторного дистресс-синдрома. Типичными для не-кардиогенного отека легких являются нормальные показатели сердечного выброса и давления заклинивания.
• В плановом порядке исключить признаки почечной и печеночной недостаточности.
Для адекватной терапии важно выделять ведущий патогенетический фактор при различных заболеваниях.
Так, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь или симптоматические гипертензии, инфаркт миокарда с гиперкинетическим типом гемодинамики, миокардит, пороки сердца, тяжелые расстройства сердечного ритма) и остром повышении внутричерепного давления любого генеза ведущим патогенетическим фактором является перевозбуждение симпатико-адреналовой системы.
При заболеваниях легких причина отека легких — повышение легочного сосудистого сопротивления и нарушение механики дыхания с развитием альвеолярной гипоксии или чрезмерного снижения внутригрудного давления, значительное нарушение лимфооттока. Некоторый избыток интерстициальной жидкости может удаляться через лимфатическую систему легких, и поэтому ее патология (при карциноматозе, различных фиброзах) также может приводить к явлениям отека легких.
При заболевании почек в происхождении отека легких. помимо кардиогенной причины, имеет значение повышенная проницаемость сосудистой стенки, снижение онкотического давления крови.
При аллергических состояниях (анафилактическом шоке) причиной быстрого формирования массивного отека легких является резкое увеличение концентрации циркулирующего гистамина и серотонина. Большую роль играет и выраженная альвеолярная гипоксия (следствие бронхоспазма или отека языка и гортани). Альвеолярный отек легких в комбинации с астмоподобной одышкой встречается, например, при ингаляции аэрозолей пенициллина.
При острых инфекционных заболеваниях острая сердечная недостаточность обычно комбинируется с сосудистой недостаточностью, что крайне затрудняет правильную оценку состояния больного. При этом основными причинами отека легких являются инфекционно-токсическое воздействие на сосуды легких и альвеоляр-но-капиллярные мембраны, а также сопутствующее поражение сердечной мышцы.
Патогенетическая особенность неврогенного отека легких (черепно-мозговая травма, инсульты, после эпилептического приступа, субарахноидальное кровоизлияние) состоит в том, что в нем участвуют центральные механизмы ствола головного мозга. Патогенез неврогенного отека мозга вобрал в себя механизмы как кар-диогенного, так и некардиогенного отека легких.
Возможно развитие отека легких при мозговых расстройствах, передозировке наркотиков (особенно героина), при эклампсии, после кардиоверсии, общего наркоза, операции с искусственным кровообращением.
Отек легких может развиваться у практически здоровых лиц — в этом случае следует в первую очередь подумать о сердечной патологии.
Клинически не всегда удается строго разграничить сердечную астму и отек легких.
При сердечной астме давление заклинивания выше 18-20 мм рт. ст. Поскольку давление в легочных капиллярах становится выше коллоидно-осмотического давления плазмы крови, возникает интерстициальный отек легких и умеренный выход транссудата в просвет альвеол. Сердечная астма у больного с заболеванием сердца характеризуется внезапно или быстро развивающимся ощущением нехватки воздуха, удушья. Приступ сердечной астмы продолжается от нескольких минут до нескольких часов.
Больные испытывают одышку. наблюдается учащение дыхания, которое может перейти в тяжелый приступ удушья. Больной стремится занять возвышенное или сидячее положение, которое приносит облегчение. Кожные покровы влажные, нерезко выраженный цианоз. При аускультации на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушиваются умеренное количество мелкопузырчатых незвучных хрипов, площадь которых занимает менее 50%; нередко удлинен выдох, единичные сухие хрипы.
Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, может быть ритм галопа, увеличение размеров сердца. АД может быть повышено (гипертонический криз) или понижено.
Оглавление темы «Неотложная помощь терапевтическим больным.»:
Отек легких
Дыхание
краткое содержание других презентаций о дыхании
«Лёгкие» — Наиболее частые некардиальные причины отека легких. Функциональная анатомия АКМ. Ингаляция кислорода (поддержание paO2 на уровне 60 мм рт. ст. и выше). 4 анатомических пр-ва Сосудистое Интерстициальное Альвеолярное Лимфатическое. Основные физиологические отличия между гемодинамическим ОЛ и ОЛ вследствие повышенной проницаемости.
«Уроки дыхания» — Дать возможность учащимся осознать значение знаний по данной теме. Длина трахеи примерно 15 см. В чем заключается функция органов дыхания? Открытая биология» Биология.Человек: Учеб.для 8 кл./Д.В.Колесов,Р.Д.Маш, И.Н.Беляев. Оборудование. Какие функции носовой полости вы можете вспомнить? Куда воздух поступает из носовой полости?
«Урок Органы дыхания» — Ход урока. Цели: Как регулируется дыхание? Участвует в дыхательных движениях. Надгортанник Бронхиальное дерево Плевра Альвеола Диафрагма Голосовые связки. Как происходит газообмен в легких? Заболевания органов дыхания?их предупреждения. Комбинированный. К органам дыхания относятся:… Дыхание. В воздухе находится огромное количество болезнетворных бактерий и микроорганизмов.
«Строение лёгких» — Проверь себя. Функции легких. Как мы дышим? Строение трахеи и бронхов. Назовите основные отличия живых организмов от неживых тел. Схема строения органов дыхания. Функции носоглотки и гортани. Строение носоглотки и гортани. Проведение воздуха к легким и обратно. Блиц-опрос. Тема урока: ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА (Для чего и как мы дышим?).
«Гигиена дыхания» — Верхние дыхательные пути: гортань. Гигиена голосового аппарата: Вдох и выдох. Верхние дыхательные пути: трахея и бронхи. Плевральная полость. Газообмен в тканях и легких. Легочная плевра. Проверь себя. Сурфактант препятствует смыканию альвеол. Дыхательная часть: легкие. Биологическое значение дыхания:
«Биология дыхание» — Выдыхаемый воздух: Кислород-16,4% Углекислый газ -4,1%. Состав воздуха. Плановое проведение флюроографии легких, а по назначению врача и рентгена легких Выполнение рекомендаций врача Занятия физкультурой и спортом. Заболевания дыхательной системы. Проведение регулярных мед.осмотров с целью выявления заболеваний органов дыхания.
Всего в теме «Дыхание» 17 презентаций
Отек легких
Осложнивший инфекционное заболевание отек легких требует немедленного терапевтического вмешательства. Для ликвидации создавшегося нарушения проходимости дыхательных путей в первую очередь также необходимо освободить их от накопившейся отечной жидкости: отсосать транссудат из трахеи, придать больному положение «дренажа». Больным, находящимся в бессознательном состоянии, лучше сделать трахеотомию с последующим отсасыванием жидкости.
Обязательно применяется кислородная терапия (40—60% смесь с воздухом). Для борьбы с вспениванием отечной жидкости и для более быстрого удаления жидкости из бронхов применяют пары этилового спирта. Для этого кислород пропускают через 9Я% спирт, налитый вместо воды в колбу от аппарата оброва, как это описано при носоглоточном способе введения кислорода. Кислород дают со скоростью 2 л в минуту в течение 10—12 минут, а затем, когда слизистые оболочки привыкают к раздражающему действию кислорода, скорость подачи постепенно доводиться до 9—10 л в минуту. При длительном лечении отека легких через каждые 50—60 минут делают, перерывы на 10—15 минут, чем предупреждается чрезмерное всасывание спирта.
Источник
