Как лечить отеки при больном сердце

Кардиопатологии нередко сопровождаются отеками, когда происходит застой крови и жидкость скапливается в межклеточном пространстве. Места для ее скопления там не предусмотрено – и это основная причина, почему отеки поражают нижние конечности.

Припухлости, которыми сопровождаются заболевания сердечно-сосудистой системы, встречаются часто, но не рассматриваются как отдельная болезнь, хотя и относятся к группе синдромов, способных спровоцировать осложнения и смерть. Как понять, что отек – признак кардиологической болезни и своевременно обратиться к врачу, расскажет MedMe.

Сердечный отек: симптоматика

Данный синдром проявляется только у пациентов с хроническими патологиями: при остром течении формироваться не успевает. От прочих отеков сердечные отличаются хаотичной периодичностью возникновения и самостоятельным исчезновением при восстановлении сердечной функции. Их появление – признак неблагоприятного течения болезни, требующее вмешательства докторов.

Как распознать сердечный отек и дифференцировать его среди других синдромов с типичным проявлением:

Отеки поражают нижние конечности симметрично и распространяются вверх от лодыжек до колен. Незначительная разница в объемах объясняется варикозным расширением на одной из конечностей. У лежачих больных отеки также поражают верхнюю часть ног (бедра), захватывают поясницу.
Припухлости появляются к концу дня – одно из условий сердечной отечности. Объясняется это скоплением большего объема крови в ногах, так как сердечная недостаточность не позволяет циркулировать ей постоянно. На коже остаются вдавления от тугой одежды, обуви. В течение ночи, когда человек принимает горизонтальное положение, отек проходит.
Отеки возникают в результате скопления венозной крови, что провоцирует гипоксию тканей (кислородное голодание). Ввиду этого кожа становится прохладной, что отчетливо ощущается при пальпации. Заметим, что при отеках другой этиологии кожа горячая, что свидетельствует о воспалительных процессах. Также выдает синдром цвет эпителия: он становится синюшным, а при отсутствии медицинской помощи – фиолетовым или багровым.
Привлекает внимание плотность припухлостей. Они довольно плотные, туго обтянутые кожей. По словам пациентов, это не вызывает болезненности, но сопровождается ощущением внутреннего давления. Вдавление, возникшее после нажатия, некоторое время сохраняет форму. И это одно из основных отличий синдрома.

Особенность кардиоотеков – в механизме их появления и исчезновения. При почечной недостаточности конечности отекают стремительно, например, за ночь. А при сердечных патологиях – постепенно. Исчезают они тоже самостоятельно, абсолютно не поддаются локальному лечению в виде ванночек, компрессов, массажей. Уменьшение отечности свидетельствует о восстановлении насосной функции.

На этиологию отеков указывают следующие признаки:

болезненные ощущения в грудной клетке и правом подреберье, не связанные с физической активностью;
нарушение сердечного ритма;
одышка при незначительной физической нагрузке;
слабость и головокружение;
пальцы Гиппократа (увеличение ногтевой пластины).

От их совокупности зависит, как проводится лечение отеков: методика, необходимость госпитализации.

Заболевания сердечно-сосудистой системы как причины отеков

Устойчивое нарушение кровотока приводит к застою биологических жидкостей и проявлению патологического процесса – отеку. На фоне этого страдают органы мочевыводящей, кроветворной систем, меняется состав крови. В дальнейшем это приводит к ряду дисфункций.

Врачи выделяют разные причины отеков:

Основная причина образования отеков – нарушение циркуляции, когда сердце неспособно перекачать весь объем поступившей крови. Так она скапливается в сосудах, а затем по всем венам. Под силой тяжести кровь «оседает» в ногах. Под увеличенным давлением вены расширяются, стенки их растягиваются, через них жидкость просачивается и собирается в пространстве между клетками.
При снижении сердечного выброса объемы артериальной крови уменьшаются. Ее нехватка провоцирует гипоксию тканей. Организм включает защитные функции, скапливая жидкость. Также нехватка кислорода способствует повышению проницаемости сосудов.
Когда артериальное давление снижается, происходит сужение кровеносных сосудов, а это в свою очередь негативно отражается на работе почек. Отток жидкости замедляется, а первичная моча всасывается обратно.
Хроническая запущенная форма сердечной недостаточности сопровождается поражением печени. Этот происходит из-за понижения онкотического давления, и данное состояние пополняет список причин отеков.

Так, причины отеков соединены в цепочку: кардиопатология – сердечная недостаточность – застой крови – отек.

Почему отеки опасны: осложнение синдрома

Как правило, сами отеки не рассматриваются как опасность для жизни человека, но их осложнения нередко приводят к гибели.

Анасарка – отек подкожной клетчатки, характеризующийся скоплением жидкости в ногах, бедрах, наружных половых органах, руках, шее и лице.
Трофические язвы – образование ран на фоне гипоксии тканей, застоев венозной крови, пережатии артерий, нарушении иннервации. Трофические язвы тяжело поддаются лечению ввиду кислородного голодания, склонны к инфицированию патогенными бактериями.
Лимфедема – скопление лимфы. При хронической лимфедеме есть риски закупоривания лимфотоков соединительной тканью, и восстановить их проходимость невозможно ни медикаментозным, ни операционным лечением.
Асцит – скопление жидкости в брюшной полости. При большом скоплении состояние усугубляется сдавливанием и смещением внутренних органов, их дисфункцией.
Гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости. На фоне этого появляются проблемы с дыханием: под давлением легкие не могут расправиться, от чего в организм поступает недостаточно кислорода.
Наиболее серьезное осложнение – отек легких. Жидкость попадает в дыхательные альвеолы и блокирует газообмен. При отсутствии медицинской помощи наступает смерть.

Основные принципы лечения отеков

Лечение отеков – комплексное, направленное на устранение самого синдрома и его причины. Предшествует лечению отеков диагностика, включающая лабораторное исследование крови и мочи, инструментальные исследования. Лечение умеренных отеков допустимо в домашних условиях с точным соблюдением предписаний врача. Хронические случаи требуют госпитализации.

Основные методы:

медикаментозная терапия;
диета;
альтернативная медицина;
хирургические вмешательства.

Во время курса лечения также привлекаются другие специалисты: нефрологи, эндокринологи, иммунологи.

Источник

В статье освещен вопрос лечения отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности

Для цитирования. Ефремова Ю.Е. Лечение отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности // РМЖ. 2015. № 27. С. 1622-1624.

Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов, сердечная недостаточность определяется как следствие нарушений структуры и функции сердца, которые приводят к неспособности сердца доставлять кислород со скоростью, сопоставимой с метаболическими потребностями тканей, несмотря на нормальное давление наполнения [1]. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это синдром, к которому приводят различные причины поражения миокарда. Основными причинами ХСН являются ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертония (АГ), реже – кардиомиопатии, клапанные пороки сердца, болезни перикарда и др. Частота распространенности ХСН в возрастной группе 25-54 лет составляет 1%, в группе 65-74 лет – 4-5%, около 10% – у лиц старше 75 лет. По сравнению с периодом 20-летней давности имеются данные о 4-кратном увеличении госпитализаций по поводу ХСН. Частично это объясняется увеличением средней продолжительности жизни [2]. По результатам российского эпидемиологического исследования ЭПОХА-ХСН, распространенность ХСН в России составляет в среднем 7,9%, в т. ч. клинически выраженная – 4,5%, увеличиваясь от 0,3% в возрастной группе от 20 до 29 лет до 70% у лиц старше 90 лет [3]. Наличие сердечной недостаточности повышает риск смерти в 4 раза.

Лечение пациентов с ХСН – сложная задача современной медицины, поскольку сердечная недостаточность является лишь синдромом, который может развиться как осложнение многих заболеваний сердечно-сосудистой системы. Терапия больного с ХСН в первую очередь должна включать в себя лечение основного заболевания. Основная цель лечения ХСН – снижение смертности, а также [2]:

– уменьшение клинических симптомов ХСН;

– уменьшение частоты развития основных осложнений;

– поддержание или улучшение качества жизни больного;

– улучшение функции левого желудочка;

– увеличение переносимости физической нагрузки;

– уменьшение потребности в госпитализации;

– предотвращение побочных эффектов терапии.

Медикаментозное лечение ХСН включает в себя большое количество препаратов, самыми распространенными из которых являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ингибиторы АПФ); блокаторы рецепторов к ангиотензину II; диуретики; β-адреноблокаторы и антагонисты рецепторов минералокортикоидов (антагонисты альдостерона). Применение определенного препарата при лечении ХСН направлено на решение конкретных задач. Рассмотрим подробнее лечение отечного синдрома при ХСН с помощью диуретической терапии.

Периферические отеки при сердечной недостаточности являются следствием задержки жидкости, вызванной сниженным почечным кровотоком и нейрогормональными изменениями. Преимущественно они развиваются на нижних конечностях. При значительной задержке жидкости возможно наличие асцита и/или гидроторакса. Для лечения отечного синдрома применяются диуретики. Препараты этого класса показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме [4]. Диуретики применяются для симптоматического лечения ХСН. Они препятствуют задержке жидкости в организме, увеличивают экскрецию соли и воды, что приводит к уменьшению застойных явлений. На фоне их использования снижается общее периферическое сосудистое сопротивление, уменьшается пред- и постнагрузка, в связи чем уменьшается дилатация левого желудочка.

Существуют 5 классов мочегонных средств (табл. 1), которые действуют на различные части петли Генле.

При начальных стадиях ХСН возможно применение тиазидных диуретиков. При тяжелой ХСН возможна комбинация петлевых и тиазидных диуретиков, что приводит к усилению мочегонного эффекта. При выраженном отечном синдроме и/или декомпенсации ХСН целесообразно введение диуретиков парентерально. Петлевые диуретики фуросемид и торасемид являются наиболее часто используемыми диуретиками при ХСН.

Торасемид используется в клинической практике с 1980-х гг. При отечном синдроме данный препарат назначается по 5 мг утром после еды; при необходимости дозу увеличивают до 20 мг 1 р./сут. По сравнению с фуросемидом торасемид характеризуется более высокой биодоступностью, которая не уменьшается при отечном синдроме, меньше влияет на концентрацию в плазме калия, магния, действует длительнее и обладает антиальдостероновыми свойствами (блокада рецепторов альдостерона на мембранах эпителиальных клеток почечных канальцев и снижение секреции альдостерона в надпочечниках). К плейотропным свойствам торасемида относят способность данного препарата ингибировать синтез и депозицию коллагена 1 типа в миокарде у пациентов с ХСН. Кроме того, в отличие от пациентов, получающих фуросемид, у пациентов в группе торасемида снижается концентрация в сыворотке крови C-терминального пропептида проколлагена 1 типа (маркера миокардиального фиброза) [6]. Торасемид снижает смертность, а также частоту и продолжительность госпитализаций по поводу ХСН. Кроме того, он приводит к повышению переносимости физической нагрузки, улучшает функциональный класс (ФК) ХСН (по NYHA) и качество жизни пациентов.

В исследовании TORIC среди 1377 пациентов с ХСН торасемид привел к достоверному снижению сердечно-сосудистой смертности в сравнении с фуросемидом [7]. В этом исследовании были проанализированы результаты 9-месячного сравнительного лечения торасемидом в суточной дозе 10 мг и фуросемидом 40 мг больных с ХСН. В группе больных, получавших терапию торасемидом, значительно чаще улучшился ФК недостаточности кровообращения и достоверно снизилась сердечно-сосудистая и общая смертность.

В последнее время на российском рынке лекарственных средств появился торасемид замедленного высвобождения – Бритомар®. Препарат обеспечивает постепенное высвобождение активного вещества. Благодаря этому снижаются колебания концентрации препарата в крови по сравнению с обычной формой. Бритомар® – таблетка на основе гидрофильной матрицы из гуаровой камеди, которая является натуральным водорастворимым полимером, получаемым из семян растения семейства бобовых. В фармацевтической промышленности гуаровая камедь широко используется при создании лекарственных форм с пролонгированным высвобождением. В желудочно-кишечном тракте она образует подобие губки, которая обеспечивает замедленное высвобождение препарата. Лекарственное вещество высвобождается более длительно, благодаря этому диурез начинается примерно через 1 ч после приема препарата, достигая максимума через 3-6 ч, длится эффект от 8 до 10 ч. Замедленное высвобождение препарата позволяет добиться дополнительных клинических преимуществ в лечении отечного синдрома при ХСН.

Торасемид при долгосрочном применении не вызывает изменений уровня калия крови, не оказывает заметного влияния на уровень кальция и магния, показатели гликемического и липидного профиля [8]. Препарат не взаимодействует с антикоагулянтами (варфарином), сердечными гликозидами или органическими нитратами, другими препаратами, наиболее часто применяемыми при лечении ХСН, такими как β-адреноблокаторы, иАПФ, блокаторы рецепторов к ангиотензину II и антагонисты рецепторов минералокортикоидов.

Торасемид пролонгированного действия в сравнении с другими мочегонными препаратами изучался в ряде исследований. Так, в российском одноцентровом рандомизированном открытом исследовании изучалась сравнительная эффективность торасемида пролонгированного действия и фуросемида у пациентов с ХСН II-III ФК, отечным синдромом и повышенным уровнем натрийуретических пептидов [9]. В исследование были включены 40 пациентов с ХСН ишемической этиологии с фракцией выброса левого желудочка менее 40%, разделенных методом рандомизации на 2 равные группы: 1-я получала торасемид пролонгированного действия (Бритомар®), 2-я – фуросемид. В обеих группах на фоне лечения наблюдали достоверное улучшение переносимости физической нагрузки, улучшение качества жизни больных, снижение концентрации натрийуретических гормонов. В группе торасемида замедленного высвобождения были выявлены тенденция к более значимому улучшению качества жизни (р=0,052) и достоверно более значимое снижение уровней NT-промозгового натрийуретического пептида (р<0,01). Это может быть связано с тем, что пролонгированное высвобождение торасемида характеризуется медленным началом действия, не приводит к развитию императивных позывов к мочеиспусканию и отличается большей длительностью действия по сравнению с лекарственной формой стандартного высвобождения [9]. Также в этом исследовании изучались данные о влиянии схем диуретической терапии на электролитный профиль пациентов. Концентрацию калия и натрия определяли исходно, через 2, 4 и 12 нед. лечения. В группе торасемида замедленного высвобождения не было отмечено случаев изменений электролитного профиля по сравнению с нормальными значениями. В группе фуросемида у 3 (15%) пациентов наблюдалось уменьшение содержания калия ниже нормальных границ (3,5 ммоль/л), в 1 случае потребовавшее коррекции дозы антагонистов альдостерона и внутривенной инфузии солей калия. Несомненно, снижение частоты гипокалиемии также оказывает свое влияние как на самочувствие пациентов, так и на частоту потенциальных осложнений терапии.

На фоне приема пролонгированного торасемида можно избежать феномена повышенной постдиуретической реабсорбции натрия. Отсутствие быстрого увеличения объема выделяемой мочи не вызывает резкого изменения объема циркулирующей крови, а значит, не потенцирует избыточный синтез А-II и норадреналина, которые приводят к снижению скорости клубочковой фильтрации и ухудшению почечной функции. Преимущества торасемида замедленного высвобождения в сравнении с торасемидом со стандартным высвобождением были показаны в ряде исследований.

В исследовании M.J. Barbanoj et al. проводилась сравнительная оценка биодоступности и биоэквивалентности и оценивались фармакокинетика и фармакодинамика торасемида замедленного и стандартного высвобождения [11]. Сравнивались 2 дозы пролонгированного торасемида с аналогичными дозировками торасемида. В исследовании приняли участие 20 здоровых волонтеров (2 группы, 10 человек в каждой). В результате торасемид замедленного высвобождения показал достоверно более длительное tmax в сравнении с таковым торасемида. Количество торасемида, выявленного в моче через 24 ч после введения, было выше в группе торасемида замедленного высвобождения при обеих дозировках. Объем мочи и экскреция электролитов с мочой были меньше в группе торасемида замедленного высвобождения в течение первого часа после приема, однако натрийурез в этой группе был достоверно больше. Таким образом, несмотря на то, что обе формы показали сходное системное распределение (AUC), у торасемида замедленного высвобождения был меньший уровень абсорбции (меньшее C (max) и удлиненный t (max)).

В пилотном исследовании Г.П. Арутюнова и соавт. также проводилось сравнение торасемида замедленного высвобождения с торасемидом стандартного высвобождения [12]. В данное открытое рандомизированное сравнительное клиническое исследование в параллельных группах были включены пациенты с ХСН I-II ФК (NYHA) и эссенциальной АГ II-III степени. Методом случайных чисел пациенты были распределены на 2 группы лечения – лечения Бритомаром и торасемидом стандартного высвобождения. Период лечения длился 40 дней. В результате было показано, что суммарный натрийурез в 1-е сут назначения Бритомара и торасемида стандартного высвобождения был больше во второй группе, однако важно, что в группе Бритомара наблюдался плавный натрийурез в течение суток без пиков, в отличие от стандартной формы торасемида, при назначении которого возникают пикообразное повышение натрийуреза на 3 ч и резкое его снижение уже на 6 ч с дальнейшим прогрессирующим снижением. Также было показано, что натрийурез вслед за однократным приемом петлевого диуретика длился лишь несколько часов, а через 5-6 ч экскреция натрия с мочой приближалась к уровню, сопоставимому с уровнем при применении плацебо, т. е. с 6 по 24 ч даже торасемид неэффективен, а кумулятивный его натрийурез сопоставим с таковым гидрохлортиазида именно за счет наличия антинатрийуретического периода. Было продемонстрировано благоприятное влияние Бритомара на показатели центральной гемодинамики, что авторы связывают с отсутствием рикошетной ретенции натрия при применении данного диуретика, а значит, повышения жесткости сосудистой стенки.

Таким образом, торасемид с замедленным высвобождением вследствие своих фармакодинамики и фармакокинетики является препаратом высокой степени эффективности в лечении отечного синдрома при ХСН и позволяет улучшить качество жизни больных и переносимость терапии.

Источник