Этиология отеков у беременных
1. Этиология.
До настоящего времени причина развития отеков беременных достоверно не установлена.
В их происхождении важную роль играет недостаточность спиральных артериол матки, которая вызывает нарушение плацентарного кровообращения.
Предрасполагающее значение могут иметь врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции приспособительных реакций (гипоксия, инфекции, интоксикации, гипотрофия в антенатальном периоде, наследственные факторы и т.д.); заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца); нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз); почек (нефрит, пиелонефрит); гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит); нарушение обмена веществ (ожирение); выраженные стрессовые ситуации; интоксикации (курение и др.); аллергические и иммунологические реакции.
Этиология окончательно не выяснена, сегодня насчитывается более 30 разнообразных теорий. Однако современные исследования позволяют считать, что основным этиологическим фактором является несостоятельность механизмов адаптации к возникшей беременности. Известно, что почти во всех системах организма беременной возникают физиологические изменения, способствующие нормальному течению беременности и правильному развитию плода. Развитие этих изменений, имеющих приспособительный характер, регулируется нервной системой при активном участии гормонов, образующихся в железах внутренней секреции и в плаценте.
2. Патогенез.
До сих пор существовали несколько теорий механизмов развития отеков.
Гормональная теория отеков беременных получила значительное развитие. Причиной их возникновения одни авторы считали нарушение функции коры надпочечников, другие – изменение секреции эстрогенных гормонов, третьи – недостаточную гормональную активность плаценты. Нарушение функции желез внутренней секреции имеет важное значение в патогенезе отеков беременных, но не является главным фактором. Эндокринные нарушения, по-видимому, возникают при токсикозе беременных вторично.
Почечная теория. Растущая матка может вызывать сдавление и ишемизацию почек, при этом в почках образуется ренин, который, поступая в кровь, связывается с гамма-глобулинами и образует гипертензин, обуславливающий повышение артериального давления. Однако известно возникновение отеков беременных при величине матки, исключающей сдавление почек.
В настоящее время критику может выдержать только иммуногенетическая теория, имеющая, правда несколько разновидностей в зависимости от тонких элементов патогенеза.
Иммунологические теории отеков и преэклампсия получили свое развитие с решением вопросов тканевой совместимости. В развитии отеков ридают значение различным изоантигенам гистосовместимости – HLA-D17, HLA-D7, HLB-Да4 и т.д. Предполагается, что для развития отеков и преэклампсия необходимо сочетание HLA-гомозиготности и дефекта в рецессивном гене иммунологического ответа. Возможно, что в этих условиях менее устойчивы механизмы, обеспечивающие толерантность материнского организма во время беременности. Наряду с нарушением иммунологических взаимоотношений матери и плода, появились исследования, которые указывают на возможность аутосомно-рецессивного пути наследования и роли генов плода в развитии отеков.
По всей видимости, иммунологические и генетические особенности, свойственные беременным могут проявиться в нарушении плацентации.
В связи с этим у пациенток, у которых в последующем развивается преэклампсия, на ранних стадиях гестации происходит торможение миграции трофобласта в артерии. При этом извитые материнские маточные артерии сохраняют морфологию небеременных; в них не происходит трансформации мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов по мере прогрессирования гестации предрасполагают их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии. Подтверждением этому являются данные УЗИ, свидетельствующие о нарушении кровотока в маточных и спиральных артериях на ранних стадиях гестации (8–10 нед.) у беременных, у которых в последующем развился преэклампсия. Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса на фоне нарушения кровотока, вызывает локальное поражение эндотелия, которое в последующем приобретает генерализованный характер. Повреждению эндотелия в развитии преэклампсия в настоящее время принадлежит одно из существенных значений. Дополнительным подтверждением дистрофических изменений в эндотелии при преэклампсия является выявленное снижение в сыворотке крови ингибитора сывороточных протеаз – макроглобулина, который локализуется в мембранах эндотелия, предохраняя их от повреждающего влияния протеаз. Изменения в эндотелии на ранних стадиях заболевания, с одной стороны, приводят к выделению токсичных для эндотелия – эндотелина и циркулирующего фактора эклампсии, а также к уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Концентрация простациклина снижается в 2-2,5 раза с ранних сроков гестации у пациенток, у которых в последующем развивается преэклампсия. С другой стороны, при поражении эндотелия обнажается мышечно-эластичная мембрана сосудов, что повышает их чувствительность к вазоактивным веществам. Повреждение эндотелия способствует развитию изменений, лежащих в основе преэклампсия – повышению проницаемости сосудов и их чувствительности к вазоактивным веществам, потере их тромборезистентных свойств с формированием гиперкоагуляции, с созданием условий для генерализованного вазоспазма. Генерализованный вазоспазм приводит к ишемическим и гипоксическим изменениям в жизненно важных органах с нарушением их функции. На фоне спазма сосудов микроциркуляции изменяются свойства текучести крови. Повышаются вязкостные характеристики крови (в 1,2-1,5 раз), агрегационные свойства эритроцитов и тромбоцитов (в 1,2-2,5 раз) с образованием клеточных агрегатов, появление которых в кровотоке на фоне вазоспазма, способствует формированию локализованных областей стаза, депонированию клеточных элементов крови, которые не участвуют в общей циркуляции. Текучесть крови при преэклампсия определяется также коагуляционными свойствами крови, изменения которых свидетельствуют о гиперкаогуляции и развитии хронической формы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови.
Одной из причин развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови является дефицит антикоагулянтов – эндогенного гепарина (0,10 – 0,04 ед.) и антитромбина III (85,0-60,0), снижение которых соответствовало тяжести нефропатии. Основу хронического течения ДВС при преэклампсия составляет повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах.
Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови, в развитии гипоперфузии органов важную роль играет гиповолемия, в основном за счет низкого объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Низкие значения ОЦК при преэклампсия обусловлены как генерализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, так и повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкой части крови в ткани. Сосудистые и внесосудистые изменения приводят к снижению тканевой перфузии и развитию гипоксических изменений в тканях, о чем свидетельствует снижение тканевого РО2исх. в 1,5-2 раза в зависимости от степени тяжести заболевания.
Нарушение микроциркуляции при преэклампсия вызывает существенные изменения метаболизма. В клетках происходит активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) и фосфолипаз с образованием токсичных радикалов: в крови повышаются продукты пероксидации (гидроперекиси в 3-4 раза, МДА – в 1,5-2 раза соответственно степени тяжести) и концентрация фосфолипазы А2 в 1,2-1,5 раза. Одновременно с активацией ПОЛ происходит снижение антиоксидантной активности сыворотки (в 1,6-2,2 раза в зависимости от тяжести заболевания); развивается дефицит незаменимых полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), концентрация которых уменьшается в 1,7-3,0 раза. Образование токсичных радикалов, а также дефицит ПНЖК нарушают барьерную и матричную функции клеточных мембран. Об этом свидетельствует повышение параметра упорядоченности липидного бислоя мембраны (микровязкости мембран) с 0,685+0,011 отн. ед. при легкой степени заболевания до 0,714+0,002 отн. ед. при эклампсии (при норме 0,673+0,001 отн. ед.). Одновременно с этим отмечено выраженное уменьшение гидрофобности мембран в 1,3-2,1 раз, соответственно тяжести заболевания, а, следовательно, увеличение гидрофилии липидного бислоя, и как следствие – его повышенную проницаемость.
Нарушение барьерной функции липидного бислоя мембран сопряжено с изменением функционирования каналов для ионов, в первую очередь Са++, а также – Na+, Ka+, Mg++.
Массивный вход Са++ в клетку приводит к необратимым изменениям в ней, в частности к энергетическому голоду и ее гибели, с одной стороны, а с другой – дополнительно к мышечной контрактуре и вазоспазму. Возможно, эклампсия, представляющая собой контрактуру поперечнополосатой мускулатуры, обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением Са++ в клетку. Подтверждением этому может быть тот факт, что в эксперименте Mg++, являющийся антогонистом Са++, предотвращает развитие этого процесса. Как известно, Mg++ оказывает противосудорожный эффект у беременных с экламсией.
Согласно другой теории возникновение преэклампсия, наоборот, объясняется гиперреакцией организма матери на антигены плода, что сопровождается появлением иммунных комплексов, поражением почек, сосудов, плаценты с выделением тромбопластина и активацией тромбоза и ДВС.
Патофизиологические изменения, характерные для тяжелой преэклампсии, происходят преимущественно в печени и обусловлены сегментным вазоспазмом, приводящим к нарушению кровотока в синусоидах печени и растяжению глисоновой капсулы (боли в верхней части живота); гепатоцеллюлярному некрозу, вызывая подъем трансаминаз.
Тромбоцитопения и гемолиз возникают в результате повреждения эндотелия в обструктивно измененных сосудах.
Если этот порочный круг, состоящий из повреждения эндотелия и внутрисосудистой активации системы свертывания, не прерывается, то в течение нескольких часов развивается ДВС-синдром со смертельным кровотечением. В некоторых случаях проявляются не все симптомы HELLP-синдрома (отсутствие гемолитического синдрома определяется как ELLP-синдром). При отсутствии или незначительных проявлениях тромбоцитопении заболевание называют HEL-синдромом.
Развитие HELLP-синдрома должно расцениваться как запущенный случай, очень запоздалая диагностика, что можно объяснить лишь плохим, некачественным наблюдением за беременной. Даже при своевременной диагностике HELLP-синдрома и материнская, и перинатальная смертности остаются высокими.
Все названные патологические процессы в организме беременной ведут к нарушению гомеостаза эндотелиальных клеток, которое сопровождается снижением выработки оксида азота и простациклина и увеличением продукции тромбоксана и эндотелина-1, вызывает генерализованный спазм, гипоксию и ДВС-синдром.
Доказана роль антифосфолипидного синдрома в активации прокоагулянтной и фибринолитической систем и формировании тромбогеморагического синдрома с последующим развертыванием всего звена патологического ответа на гиповолемию.
Есть и еще одна теория: во многих исследованиях особое значение придается иммунологическим изменениям во время беременности. В настоящее время патогенез преэклампсия, как иммунокомпетентного процесса, представляется следующим образом. Хронический психогенный стресс, нарушение гормонального статуса или какой-либо другой фактор, дисрегулирующий систему гипоталамус матери-плацента, приводят к недостаточной выработке антител. Это, в свою очередь, способствует нарушению нейтрализации постоянно поступающих в циркулирующую кровь матери плацентарных антигенов, т.е. образованию неполноценных циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), которые не могут быть адекватно выведены из организма, к тому же иммунные комплексы (ИК) с антигенами плаценты имеют повышенное сродство с тканями клубочкового аппарата почек.
Увеличение времени циркуляции ИК приводит к микротромбообразованию и повышению проницаемости сосудистой стенки, а оседание их в клубочковом аппарате почек — к его повреждению. Последнее активирует ренинангиотензин-альдостероновую систему, вызывая генерализованный спазм артериол и подъем артериального давления.
Длительный спазм артериол повреждает эндотелии сосудов и активирует адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов.
У данном больной причина заболевания идиопатическая.
План ведения беременной.
1. Клинико-биохимическое обследование.
2. УЗИ плода, плаценты.
3. КТГ плода.
4. Лечение отеков беременной
План обследования.
· Анализ крови на группу и резус фактор (цель: определение группы крови беременной и резус фактора, для исключения резус-конфликта).
· Общий анализ крови (гемоглобин, Ht, тромбоциты, лейкоциты с целью выявления анемии, нарушений свертывающей системы крови и воспаления).
· Общий анализ мочи (цель: исключение почечной патологии).
· Биохимический анализ крови (альбумин, мочевина, креатинин, АСТ, АЛТ, билирубин, глюкоза, ПТИ, фибриноген с целью выявления патологии со стороны почек и печени, а также для исключения коагулопатии).
· УЗИ плода и плаценты (цель: определение жизнеспособности и размеров плода, исключение пороков развития плода, определение степени зрелости плаценты).
· КТГ плода (цель: оценка состояния и исключение гипоксии плода).
· Проба по Зимницкому (цель: контроль суточного диуреза, определение отношения дневного диуреза к ночному для исключения патологии со стороны почек).
· суточная потеря белка.
· Консультация окулиста (цель: осмотр сосудов глазного дна).
· Контроль артериального давления, в динамике (цель: для исключения артериальной гипертензии и преэклампсия).
· Измерение голеностопного сустава в динамике (цель: контроль за динамикой отеков).
· Бактериальный посев мочи (цель: исключение инфекции мочевыделительной системы).
· Анализ мочи по Нечипоренко (цель: исключение патологии со стороны мочевыделительной системы).
· Консультация кардиолога с проведением ЭКГ (цель: исключение патологии со стороны сердечно-сосудистой системы).
· ТТГ , Т4 свободные.
Источник
Утратил силу — Архив
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2014
Категории МКБ:
Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии (O12)
Разделы медицины:
Акушерство и гинекология
Общая информация
Краткое описание
Утверждено на Экспертной комиссии
по вопросам развития здравоохранения
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
протокол № 10 от «04» июля 2014 года.
Отеки —избыточное скопление жидкости в организме вследствие усиления ее диффузии из кровеносных сосудов и задержки в тканях. Наличие отеков (за исключением сильных или быстро возникающих отеков лица или нижней части спины) не следует рассматривать как признаки патологического состояния, поскольку отеки нижних конечностей возникают у беременных в 50-80% случаев при отсутствии протеинурии, артериальной гипертензии и носят физиологический характер [1,2].
Протеинурия беременных – наличие белка в моче ≥0,3 г/сут или ≥0,3 г/л в двукратном анализе мочи, взятом через 4 часа [3-7].
I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Название протокола: Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии
Код протокола:
O12 Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии
O12.0 Вызванные беременностью отеки
O12.1 Вызванная беременностью протеинурия
O12.2 Вызванные беременностью отеки с протеинурией
Сокращения, используемые в протоколе:
ХВН – хроническая венозная недостаточность
ЭКГ – электрокардиограмма
УЗИ – ультразвуковое исследование
АД – артериальное давление
ПВ – протромбиновое время
ПТИ – протромбиновый индекс
МНО – международное нормализованное отношение
Дата разработки протокола: 2014 год.
Категория пациентов: беременные.
Пользователи протокола: акушеры-гинекологи, акушерки, врачи общей практики, терапевты, врачи скорой помощи.
Облачная МИС “МедЭлемент”
Облачная МИС “МедЭлемент”
Классификация
Клиническая классификация
По степени тяжести отеков [8]:
• 1 степень – отеки в области стоп и голеней;
• 2 степень – отеки нижних конечностей, нижней части живота и пояснично-крестцовой области;
• 3 степень – возникновение отеков на руках, появление пастозности лица («одутловатость»);
• 4 степень – генерализованные отеки.
По уровню протеинурии [5, 6]:
• физиологическая – белок в моче <0,3г/сутки;
• патологическая – белок в моче ≥0,3 г/сутки.
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Плановая госпитализация
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
• общий анализ крови 6 параметров;
• общий анализ мочи;
• определение суточной протеинурии в моче.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
• УЗИ почек;
• биохимический анализ крови (общий белок, креатинин, мочевина).
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: не проводится
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
• общий анализ крови 6 параметров;
• общий анализ мочи;
• определение суточной протеинурии в моче;
• проба по Зимницкому;
• УЗИ почек.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
• проба Реберга;
• биохимический анализ крови (креатин, мочевина, общий белок).
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.
• отеки верхних и нижних конечностей, лица или генерализованные отеки;
• длительность и интенсивность отеков;
• снижение диуреза.
Физикальное обследование:
• нормальные показатели АД;
• отеки верхних, нижних конечностей, лица или генерализованные отеки.
Лабораторные исследования:
Наличие протеинурии после правильного забора мочи:
• общий анализ мочи – белок в моче отсутствует при отеках;
• двукратный общий анализ мочи с интервалом в 4 часа – наличие белка ≥0,3 г/л (протеинурия);
• суточный анализ мочи – белок ≥0,3 г/л (протеинурия).
Показания для консультации узких специалистов:
Для исключения экстрагенитальной патологии показана консультация терапевта, при подозрении на патологию мочевыделительной системы – консультация нефролога, уролога.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз [9]
Признак | ХВН | Нефротический отек | Отеки беременных и/или протеинурия | Неправильный забор мочи |
Локализация поражения | Чаще двусторонняя | Всегда двусторонняя | На обеих нижних конечностях | Нет |
Локализация отека | н/3 голени, над- и окололодыжеч-ная зона, стопа отекает редко | Голень, окололодыжечная область (±тыл стопы) | Преимущественно в н/3 голени | Нет |
Характер отека | Мягкий | Мягкий | Мягкий | Нет |
Оттенок кожных покровов в зоне отека | От обычного до цианотичного | Бледный | Бледный | Нет |
Суточная динамика | Преходящий (исчезает утром) | Нет | Преходящий | Нет |
Варикозное расширение вен | Очень часто | Не характерно | Не характерно | Нет |
Трофические расстройства | В 10-15% случаев | Нет | Нет | Нет |
Дополнительные критерии | Отек уже существует или периодически появляются уже в течение длительного времени | Выраженные признаки основного заболевания | Возникают во 2 половине беременности и не сопровождаются болевым синдромом | При тщательном туалете и правильном заборе мочи – отсутствие протеинурии |
Протеинурия | Нет | Есть | Есть/нет | Есть |
Онлайн-консультация врача
Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!
Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб
Интерпретация результатов анализов, исследований
Второе мнение относительно диагноза, лечения
Выбрать врача
Лечение
Цели лечения: не проводится.
• динамическое наблюдение с целью предупреждения преэклампсии на уровне ПМСП.
• для проведения дифдиагностики при генерализованных отеках на уровне стационара.
Госпитализация в дневной стационар:
• контроль почасового диуреза;
• определение белка в суточной моче один раз в три дня;
• контроль АД.
Немедикаментозное лечение:
• сбалансированное питание;
• лечебно-охранительный режим;
• потребление жидкости не менее 2,0 л/сутки.
Ограничение приема жидкости не обосновано, так как это приводит к усилению гиповолемии.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение не предусмотрено.
Использование диуретиков не обосновано, так как при этом уменьшается внутрисосудистый объем жидкости и повышается периферическое сосудистое напряжение.
Другие виды лечения: не проводится.
Хирургическое вмешательство: не проводится.
Профилактические мероприятия:
• сбалансированное питание;
• положение на левом боку во второй половине беременности;
• режим труда и отдыха.
• наблюдение у акушер-гинеколога;
• контроль АД;
• при наличии протеинурии, контроль анализа мочи в динамике через 3 дня до исчезновения клинических проявлений;
• наблюдение у терапевта.
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
• отсутствие нарастания или исчезновение отеков;
• отсутствие нарастания или исчезновение протеинурии;
• отсутствие присоединения гипертензивных нарушений;
• пролонгирование беременности.
Госпитализация
Показания для госпитализации
Экстренная госпитализация:
– при генерализованных отеках до 30 недель в многопрофильную больницу, после 30 недель родовспомогательное учреждение;
– нарастание протеинурии до 30 недель в многопрофильную больницу, после 30 недель родовспомогательное учреждение.
Информация
Источники и литература
- Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
- 1. Учебное руководство / Руководство по оказанию антенатальной помощи. Обучение навыкам подготовки к родам.- Алматы, 2012, 120с.
2. Milne F, Redman C, Walker J, et al. The pre-eclampsia community guideline
(PRECOG): how to screen for and detect onset of pre-eclampsia in the community. BMJ (Clinical research ed.). Mar 12 2005 ;330(7491):576-580. 3. М. Энкин и др. Руководство по эффективной помощи при беременности и рождении ребенка, СПб, «Петрополис», 2003, с. 124.
4. Antenatal care. Routine care for the healthy pregnant woman Clinical Guideline /
Funded to produce guidelines for the NHS by NICE.- March, 2008.
5.Cote AM, Firoz T, Mattman A, Lam EM, von Dadelszen P, Magee LA. The 24-
hour urine collection: gold standard or historical practice? American journal of obstetrics and gynecology. Dec 2008; 199(6):625 e621-626.
6.Thangaratinam S, Coomarasamy A, O’Mahony F, et al. Estimation of proteinuria
as a predictor of complications of pre-eclampsia: a systematic review. BMC medicine. 2009; 7:10.
7. Национальный центр по совместной работе по проблемам хронических состояний. Хроническое заболевание почек: национальное клиническое руководство для раннего выявления и ведения заболевания у взрослых при первичной и специализированной медицинской помощи. Лондон: Королевский колледж врачей, сентябрь 2008 г.
8. MEDIKL.info. Медицинская энциклопедия // Отеки ног при беременности, 2010-2014гг.
9. И. А.Золотухин «Дифференциальный диагноз: что скрывается под маской отечного синдрома? Больной с отеком нижних конечностей на терапевтическом приеме» // Новости медицины и фармации.- 9(213), 2007.
- 1. Учебное руководство / Руководство по оказанию антенатальной помощи. Обучение навыкам подготовки к родам.- Алматы, 2012, 120с.
Информация
III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1. Патсаев Т. А. – заведующий операционного блока РГП на ПХВ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии, д.м.н.
2. Муканов Е. Т. – врач акушер-гинеколог ГКП на ПХВ «Областной перинатальный центр» Управления здравоохранения Западно-Казахстанской области, канидат медицинских наук.
3. Бакыбаев Д. Е. – врач клинический фармаколог АО «Республиканский научный центр нейрохирургии».
Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.
Рецензенты:
Дощанова Айкерм Мжаверовна – д.м.н., профессор, врач высшей категории, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии интернатуры АО «МУА»
Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.
Прикреплённые файлы
Мобильное приложение “MedElement”
- Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
- Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Мобильное приложение “MedElement”
- Профессиональные медицинские справочники
- Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Внимание!
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.
Источник