Инфузионная терапия при отеке легких
Инфузионная терапия при угрозе отека легких. Осложнения инфузионной терапии
Наиболее часто увеличение микрососудов как для жидкости, так и для макромолекул наблюдается при септическом синдроме, ОРДС, ожогах, анафилактических реакциях и при некоторых отравлениях. Длительность нарушения проницаемости может быть небольшой, как, например, при анафилаксии, или продолжатьсявтечение нескольких дней, например, при ОРДС. Поскольку перераспределение воды из внутрисосудистого в интерстициальный сектор нередко сочетается с вазодилатацией, в таких случаях может возникать абсолютная или относительная гиповолемия, вплоть до развития гиповолемического шока.
Показанияи выбор инфузионных препаратов у больных с ОРДС остаются спорными. В условиях повышенной проницаемости микрососудов для воды и белков плазмы основным фактором, определяющим перемещение жидкости из внутрисосудистого в интерстициальное пространство, является гидростатическое давление в легочныхкапиллярах. Влияние КОД на перемещение жидкости между этими пространствами уменьшается по мере возрастания проницаемости микрососудов. При этом на фоне развивающегося отека легких переход жидкости итерстициальное пространство может происходить при нормальном осмстически-гицросгатическом градиенте по давлению.
При низких значениях ДЗЛК вероятность разивития отека легкихснижается, что подтверждается уменьшением объема внесосудистой жидкости в легких.
Лечение больных с ОРДС осложняется тем, что терапия, направленная на уменьшение ДЗЛК и внесосудистой жидкости в легких (ограничение введения жидкости, применение диуретиков), может привести к снижению венозного возврата и уменьшению СВ и доставки кислорода. В этих случаях необходимо рациональное сочетание инфузионной терапии и кардиотонической поддержки.
Проведение инфузионной терапии у больных с ОРДС на фоне гемодиафильтрации более безопасно, поскольку предоставляет большие возможности для коррекции жидкостного баланса организма.
При выраженных нарушениях проницаемости микрососудов, когда наблюдается свободное перемещение белков плазмы и других макромолекул, нет большой разницы в выборе между вливанием кристаллоидных и коллоидных растворов. Вместе с тем, по-видимому, лучше отдавать предпочтение последним, поскольку они позволяют удерживать КОД на более высоком уровне. Терапия коллоидными растворами более эффективна на раннихстадиях ОРДС. У больных, находящихся в терминальной фазе ОРДС, выбор плазмозаменителя не имеет значения.
Осложнения инфузионной терапии
Избыточное введение плазмозаменителей может приводить к перегрузке сердца и клиническим признакам декомпенсации кровообращения: увеличению печени, интерстициальному или альвеолярному отеку легких. Риск этих осложнений наиболее велик у пожилых пациентов и кардиологических больных. В этой связи инфузию плазмозаменителей у таких пациентов водят при тщательном клиническом и гемодинамическом мониторинге.
Некардиогенный отек легких. Развитие отека легких во время или после лечения циркуляторного шока или проведения реанимационных мероприятий увеличивает вероятность летального исхода.
Многие специалисты связывают данное осложнение с выбором между коллоидными и кристаллоидными растворами. Вопрос о том, влияет ли вид раствора на частоту некардиогенного отека легких, до сих пор дискутируется. С этой целью было проведено большое число экспериментальных и клиническихисследований, однако окончательного ответа на поставленный вопрос эти исследования не дали.
Многие диагностические методы, предлагаемые в качестве критериев нарушения функции легких в результате инфузионной терапии, нельзя признать строго специфичными. К их числу относятся фракция внутрилегочного шунтирования, альвеолярно-артериальный градиент по кислороду, статический компляйнс легких, парциальное напряжение кислоротда в артериальной крови, объем внесосудистой жидкости в легких, а также серийные ренгеналогические исследования легких. Каждый из них имеет свои ограничения
Показатель объема внесосудистой жидкости в легких не всегда коррелирует со значениями фракции внутрилегочного шунтирования и альвеоло-артериального градиента по кислороду у больных с отеком легких и ОРДС. Объем внесосудистой жидкости в легких может значительно повышаться при отсутствии нарушений газообмена.
Оценка степени повреждения легких на серийных рентгеновских снимках также имеет свои ограничения. Во-первых, это связано с невозможностью их многократного выполнения в течение коротких промежутков времени. Во-вторых, известно, что даже после купирования клинических признаков отека легкихрентгенологическая картина может сохраняться в течение нескольких дней.
По мнению ряда авторов, градиент между коллоидно-осмотическим давлением и давлением заклинивания в легочной артерии является хорошим прогностическим критерием, указывающим на возможность развития отека легких.
Системный отек. Этот вид осложнений довольно часто встречается у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии. Нередко фактором, предрасполагающим к возникновению этого осложнения, является инфузия различных растворов. Наиболее часто отек развивается в таких органах, как кишечник, сердце, мозг, кожа, мышцы и жировая ткань. К примеру, в исследованиях Rappova E. и соавт. было показано, что при использовании больших объемов кристаллоидов для восполнения дефицита объема плазмы, 25 % жидкости накапливается в жировой ткани, 25 % — в мышечной и около 37 % — в коже. Даже при нормальной функции почек у больных, которые длительно находятся в отделении реанимации и интенсивной терапии после различных хирургических вмешательств и травм, может наблюдаться положительный жидкостный баланс.
Результатом отека мягких тканей является увеличение диффузионного пространства кислорода от капилляра к клетке. Это имеет целый ряд клинических последствий:
• ухудшение заживления ран, поскольку низкая оксигенация тканей нарушает образование коллагена и эпителизацию ран;
• снижение фиксирующей силы швов, которое может сопровождаться их прорезыванием;
• уменьшение бактерицидной активности лейкоцитов, приводящее к увеличению риска раневой инфекции;
• даже после восстановления адекватного транспорта кислорода могут наблюдаться признаки анаэробного метаболизма.
– Вернуться в оглавление раздела “Неотложная хирургия.”
Оглавление темы “Гемодинамические показатели в хирургии”:
1. Кривая артериального давления. Норма и патология кривой артериального давления
2. Ошибки измерения артериального давления. Методика установки центрального венозного катетера
3. Измерение центрального венозного давления. Результаты центрального венозного давления
4. Контроль за гемодинамическими показателями. Циркуляторный шок
5. Гиповолемический шок. Септический шок
6. Анафилактический шок. Кардиогенный шок
7. Ожоговый шок. Выбор плазмозамещающего раствора
8. Кристаллоидные растворы. Особенности коллоидных растворов
9. Компонентная терапия при острой кровопотере. Оптимальный гематокрит
10. Инфузионная терапия при угрозе отека легких. Осложнения инфузионной терапии
Источник
Инфузионная терапия при угрозе отека легких. Осложнения инфузионной терапии
Наиболее часто увеличение микрососудов как для жидкости, так и для макромолекул наблюдается при септическом синдроме, ОРДС, ожогах, анафилактических реакциях и при некоторых отравлениях. Длительность нарушения проницаемости может быть небольшой, как, например, при анафилаксии, или продолжатьсявтечение нескольких дней, например, при ОРДС. Поскольку перераспределение воды из внутрисосудистого в интерстициальный сектор нередко сочетается с вазодилатацией, в таких случаях может возникать абсолютная или относительная гиповолемия, вплоть до развития гиповолемического шока.
Показанияи выбор инфузионных препаратов у больных с ОРДС остаются спорными. В условиях повышенной проницаемости микрососудов для воды и белков плазмы основным фактором, определяющим перемещение жидкости из внутрисосудистого в интерстициальное пространство, является гидростатическое давление в легочныхкапиллярах. Влияние КОД на перемещение жидкости между этими пространствами уменьшается по мере возрастания проницаемости микрососудов. При этом на фоне развивающегося отека легких переход жидкости итерстициальное пространство может происходить при нормальном осмстически-гицросгатическом градиенте по давлению.
При низких значениях ДЗЛК вероятность разивития отека легкихснижается, что подтверждается уменьшением объема внесосудистой жидкости в легких.
Лечение больных с ОРДС осложняется тем, что терапия, направленная на уменьшение ДЗЛК и внесосудистой жидкости в легких (ограничение введения жидкости, применение диуретиков), может привести к снижению венозного возврата и уменьшению СВ и доставки кислорода. В этих случаях необходимо рациональное сочетание инфузионной терапии и кардиотонической поддержки.
Проведение инфузионной терапии у больных с ОРДС на фоне гемодиафильтрации более безопасно, поскольку предоставляет большие возможности для коррекции жидкостного баланса организма.
При выраженных нарушениях проницаемости микрососудов, когда наблюдается свободное перемещение белков плазмы и других макромолекул, нет большой разницы в выборе между вливанием кристаллоидных и коллоидных растворов. Вместе с тем, по-видимому, лучше отдавать предпочтение последним, поскольку они позволяют удерживать КОД на более высоком уровне. Терапия коллоидными растворами более эффективна на раннихстадиях ОРДС. У больных, находящихся в терминальной фазе ОРДС, выбор плазмозаменителя не имеет значения.
Осложнения инфузионной терапии
Избыточное введение плазмозаменителей может приводить к перегрузке сердца и клиническим признакам декомпенсации кровообращения: увеличению печени, интерстициальному или альвеолярному отеку легких. Риск этих осложнений наиболее велик у пожилых пациентов и кардиологических больных. В этой связи инфузию плазмозаменителей у таких пациентов водят при тщательном клиническом и гемодинамическом мониторинге.
Некардиогенный отек легких. Развитие отека легких во время или после лечения циркуляторного шока или проведения реанимационных мероприятий увеличивает вероятность летального исхода.
Многие специалисты связывают данное осложнение с выбором между коллоидными и кристаллоидными растворами. Вопрос о том, влияет ли вид раствора на частоту некардиогенного отека легких, до сих пор дискутируется. С этой целью было проведено большое число экспериментальных и клиническихисследований, однако окончательного ответа на поставленный вопрос эти исследования не дали.
Многие диагностические методы, предлагаемые в качестве критериев нарушения функции легких в результате инфузионной терапии, нельзя признать строго специфичными. К их числу относятся фракция внутрилегочного шунтирования, альвеолярно-артериальный градиент по кислороду, статический компляйнс легких, парциальное напряжение кислоротда в артериальной крови, объем внесосудистой жидкости в легких, а также серийные ренгеналогические исследования легких. Каждый из них имеет свои ограничения
Показатель объема внесосудистой жидкости в легких не всегда коррелирует со значениями фракции внутрилегочного шунтирования и альвеоло-артериального градиента по кислороду у больных с отеком легких и ОРДС. Объем внесосудистой жидкости в легких может значительно повышаться при отсутствии нарушений газообмена.
Оценка степени повреждения легких на серийных рентгеновских снимках также имеет свои ограничения. Во-первых, это связано с невозможностью их многократного выполнения в течение коротких промежутков времени. Во-вторых, известно, что даже после купирования клинических признаков отека легкихрентгенологическая картина может сохраняться в течение нескольких дней.
По мнению ряда авторов, градиент между коллоидно-осмотическим давлением и давлением заклинивания в легочной артерии является хорошим прогностическим критерием, указывающим на возможность развития отека легких.
Системный отек. Этот вид осложнений довольно часто встречается у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии. Нередко фактором, предрасполагающим к возникновению этого осложнения, является инфузия различных растворов. Наиболее часто отек развивается в таких органах, как кишечник, сердце, мозг, кожа, мышцы и жировая ткань. К примеру, в исследованиях Rappova E. и соавт. было показано, что при использовании больших объемов кристаллоидов для восполнения дефицита объема плазмы, 25 % жидкости накапливается в жировой ткани, 25 % — в мышечной и около 37 % — в коже. Даже при нормальной функции почек у больных, которые длительно находятся в отделении реанимации и интенсивной терапии после различных хирургических вмешательств и травм, может наблюдаться положительный жидкостный баланс.
Результатом отека мягких тканей является увеличение диффузионного пространства кислорода от капилляра к клетке. Это имеет целый ряд клинических последствий:
• ухудшение заживления ран, поскольку низкая оксигенация тканей нарушает образование коллагена и эпителизацию ран;
• снижение фиксирующей силы швов, которое может сопровождаться их прорезыванием;
• уменьшение бактерицидной активности лейкоцитов, приводящее к увеличению риска раневой инфекции;
• даже после восстановления адекватного транспорта кислорода могут наблюдаться признаки анаэробного метаболизма.
— Вернуться в оглавление раздела «Неотложная хирургия.»
Оглавление темы «Гемодинамические показатели в хирургии»:
1. Кривая артериального давления. Норма и патология кривой артериального давления
2. Ошибки измерения артериального давления. Методика установки центрального венозного катетера
3. Измерение центрального венозного давления. Результаты центрального венозного давления
4. Контроль за гемодинамическими показателями. Циркуляторный шок
5. Гиповолемический шок. Септический шок
6. Анафилактический шок. Кардиогенный шок
7. Ожоговый шок. Выбор плазмозамещающего раствора
8. Кристаллоидные растворы. Особенности коллоидных растворов
9. Компонентная терапия при острой кровопотере. Оптимальный гематокрит
10. Инфузионная терапия при угрозе отека легких. Осложнения инфузионной терапии
Источник
В первую очередь необходимо определиться, какими механизмами вызван отек легких у данной больной, соответственно, лечение должно быть направлено на коррекцию именно этого звена: при легочной гипертензии на фоне гипергидратации, повышения гидростатического давления в капиллярах — это применение диуретиков, периферических вазодилятаторов и ганглиоблокаторов, инотропная поддержка.
При нарушении проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны к лечению добавляются глюкокортикоиды, капилляропротекторы, антигистаминные препараты, крайне осторожно и дифференцировано проводится инфузионная терапия. В этой ситуации полезно использовать альбуминовый тест, предложенный Г. А. Рябовым с соавт. (1991).
Снижение онкотического давления плазмы корректируется введением альбумина, свежезамороженной плазмы, дегидратационной терапией.
К срочным мерам, традиционно применяющимся при лечении отека, можно отнести:
- пеногашение (30% этиловый спирт, антифомсилан);
- оксигенотерапию;
- ИВЛ в режиме гипервентиляции с положительным давлением на выдохе.
Медикаментозная терапия включает:
- периферические вазодилятаторы;
- нейровегетативную блокаду (ганглиоблокаторы, аминазин);
- введение сердечных гликозидов и других кардиотоников (допамина, добутрекса);
- при снижении онкотического давления — стимуляция диуреза лазиксом и введение альбумина, плазмы;
- применение препаратов, нормализующих проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны (антигистаминные препараты, протекторы эндотелия, глюкокортикоиды, антиоксиданты);
- устранение метаболического ацидоза.
В настоящее время основное место в медикаментозной терапии отека легких и сердечной недостаточности занимают периферические вазодилятаторы. Эти препараты, не оказывая прямого действия на миокард, значительно усиливают насосную функцию сердечной мышцы и улучшают гемодинамику, уменьшая преднагрузку и постнагрузку на сердце. Преднагрузка — величина крови, притекающая к сердцу; постнагрузка определяется сопротивлением артериальных сосудов. Вазодилятаторы уменьшают приток к сердцу за счет увеличения емкости венозного русла и минутного объема (за счет увеличения артериального русла). При легочной гипертензии лучше опорожняется левый желудочек, увеличивается сердечный выброс.
Периферические вазодилятаторы делятся на 3 группы: преимущественно артериальные, венозные и смешанного действия.
Артериальные вазодилятаторы (фентоламин, гидралазин, нифедипин) показаны при сердечной недостаточности на фоне артериальной гипертензии и при повышении общего периферического сопротивления. Антагонисты кальция являются также коронародилятаторами и улучшают кровообращение в миокарде.
Венозные вазодилятаторы (нитроглицерин, нитраты пролонгированного действия, сиднофарм) в экстренной ситуации могут вводиться внутривенно, однако не рекомендуется снижать артериальное давление более чем на одну треть от исходного. Применяется 1% спиртовой раствор нитроглицерина: 1 мл на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно от 5—10 кап. в минуту, а также под язык или на слизистую носа по 1-3 капли с постоянным контролем АД.
Вазодилятаторы смешанного действия (нитропруссид натрия, изокет, перлинганит, празозин, адверзутен, капотен) показаны при застойных явлениях в малом и большом кругах кровообращения. Они уменьшают застой в легких, увеличивают объем крови, выбрасываемый в аорту. Перлинганит вводится капельно (1 мл на 500 мл 5% глюкозы) со скоростью 5—10 капель в минуту (0,5—5 мкг/кг в мин) под контролем АД, не более 4 часов. Как и другие нитраты, при более длительном применении перлинганит может вызвать симптомы отравления цианидами. Для уменьшения токсического эффекта рекомендуется вводить одновременно гидроксикобаламин.
После внутривенного применения переходят на пероральный прием празозина 3—10 мг в сутки, каптоприла 25—50 мг в сутки, нитросорбида 20 мг каждые 4—5 часов под язык или per os.
Наряду с рассмотренными выше сердечными гликозидами — строфантином, коргликоном и др., в качестве кардиотоников при острой левожелудочковой недостаточности применяются симпатомиметики. Допамин вводится внутривенно в дозе 1—5 мкг/кг/мин, добутамин (добутрекс) — с начальной скоростью 2,5 мкг/кг/мин с увеличением дозы каждые 15 — 30 мин. Возможно одновременное применение этих препаратов с норадреналином (8 мкг/кг/мин).
Имеются сообщения об успешном лечении отека легких с помощью гипербарической оксигенации.
Для «разгрузки» малого круга кровообращения и снижения давления в легочной артерии Г. Н. Гиммельфарб с соавт. (1988) рекомендуют вводить фосфобион в дозе и со скоростью 0,05 мг/ (кг • мин). Его опыт основывается на лечении 200 больных с признаками легочной гипертензии.
Что же касается водного режима больного, то на момент лечения отека максимально ограничивают глюкозо-солевые растворы. Введение глюкозы оправдано в составе 20% растворов глюкозо-калиево-инсулиновых смесей. Как показали наши исследования, в условиях отека в ткани легких активируются гликогенолитические процессы и возникает относительный дефицит инсулина в ткани легкого. Поэтому мы рекомендуем вести расчет инсулина в следующей пропорции: 1 ЕД инсулина на 1 г сухого вещества глюкозы. Такой же дефицит возникает в условиях гипергидратации ткани легкого и для глюкокортикоидов (С. П. Лысенков, Л. З. Тель, 1996).
После купирования альвеолярного отека легких суточную потребность в жидкости необходимо уменьшить на 50% (как у больных с III ст. сердечной недостаточности), постепенно увеличивая до нормы в течение нескольких суток.
Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Интенсивная терапия кардиогенного отека легких.
Интенсивную терапию при отеке легких начинают с придания больному сидячего или полусидячего положения в кровати. При необходимости транспортировку больного осуществляют только на сидячей каталке. Укладывание больного на спину категорически противопоказано.
Оксигенотерапию проводят путем ингаляции кислорода через носовые катетеры, через маску наркозного аппарата. Кислород необходим уже на самых начальных этапах отека легких, т. к. диффузионная проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны для кислорода в 20-25 раз меньше, чем для углекислого газа. Поэтому при кардиогенном отеке легких первоначально наблюдается снижение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, что вызьюает гипоксемию с нормо- или с гипокапнией (при тахипноэ). Кроме того, оксигенотерапия снимает, уменьшает или замедляет развитие бронхоспазма, возникающего в ответ на гипоксемию, и тем самым уменьшает отрицательное (повышение энергозатрат на дыхание, отрицательное давление в альвеолах) влияние бронхоспазма на развитие отека легких.
В фазе альвеолярного отека в воздухопроводящих путях появляется пенистая мокрота, которая повьппает сопротивление газотоку, нарушает распределение и диффузию потока газа в бронхиальном дереве. Для «пеногашения» используют ингаляции 30% этилового спирта. Этиловый спирт применяется и внутривенно (5 мл 96° спирта, разведенного в 15 мл 5-10% растворе глюкозы). Считается, что этиловый спирт снижает поверхностное натяжение пены и тем самым способствует ее осаждению.
В условиях отека легких при кардиалгии и/или при психомоторном возбуждении целесообразно назначить 5-10 мг морфина внутривенно, который обладает обезболивающим, седативным эффектом, вызьюает периферическую вазодилятацию и снижает активность дыхательного центра.
Однако следует помнить, что у больных с хронической легочной недостаточностью, с респираторным или метаболическим ацидозом угнетение морфином деятельности дыхательного центра с последующей гиповентиляцией может способствовать значительному снижению рН крови.
Противопоказаниями для применения морфина служат ОНМК, отек мозга, отсутствие сознания, судорожный синдром, дыхание типа Чейна-Стокса, обструктивная ОДН. Морфин целесообразно использовать у пациентов молодого и среднего возраста без тяжелых нарушений работы дыхательного центра и без артериальной гипертензии.
Для усиления эффекта наркотических аналгетиков при лечение отека легких используются нейролептики и антигистаминные средства (дроперидол, супрастин).
Аналгетическая и седативная терапия, снижая боль и психомоторное возбуждение, уменьшает активацию симпато-адреналовой системы, потребление организмом кислорода, нормализует гемодинамические показатели и способствует более успешному лечению кардиогенного отека легких.
Для снижения давления крови в венозном отделе капилляров легких, необходимо снизить приток крови к «правому» сердцу или увеличить отток крови из легких.
Для снижения притока крови к «правому» сердцу рекомендуется наложение венозных жгутов на нижние (верхняя треть бедра) и/или верхние конечности (верхняя треть плеча) на 20-30 минут, причем пульс дистальнее места пережатия не должен исчезать. Снимают жгут с конечности постепенно с расслаблением в течение 1-2 минут, с тем чтобы избежать резкого повышения ОЦК. Жгуты снимаются поочередно, с интервалом 5-7 минут.
При артериальной гипертензии или высоком ЦВД допускается кровопускание в объеме 300-700 мл или применение горячих ножных ванн.
Внутривенное введение ганглиоблокаторов (пентамин) позволяет эффективно проводить управляемое снижение артериального давления при отеке легких. При назначении и введении ганглиоблокаторов необходимо обеспечить мониторинг артериального давления, пульса и ЦВД. Контроль ЦВД необходим для оценки степени снижения венозного возврата крови к сердцу как одного из факторов, влияющих на отек легкого и показатель оценки лечебного эффекта ганглионарной блокады.
Эффективными препаратами для лечения отека легких являются нитроглицерин и натропруссид натрия, которые снижают как пред-, так и постнагрузку. Преимуществом нитроглицерина является коронарорасширяющее действие, что позволяет использовать препарат на фоне отека легких, вызванного острым инфарктом миокарда. Нитропруссид нария за счет сравнительно более выраженного снижения поетаагрузки целесообразно применять в случаях острой недостаточности артериального клапана или разрыва межжелудочковой перегородки.
Нитроглицерин назначается под язык в дозе 0,4-0,6 мг с интервалом 5-10 минут до 4-5 раз. При уровне артериального давления более 100 мм рт. ст. нитроглицерин используется внутривенно со скоростью 0,3-0,5 мкг/кг*мин. (изокет 0,1% — 10 мл, обладает по сравнению с нитроглицерином отсроченным и пролонгированным эффектом).
При неэффективности нитратов, при отеке легких на фоне митральной или аортальной недостаточности, при артериальной гипертензии целесообразно назначение нитропруссида натрия в начальной дозе 0,1 мкг/кг • мин, которую постепенно увеличивают до клинического улучшения состояния больного и гемодинамических показателей. При введении препарата необходимо тщательно следить за уровнем артериального давления, в связи с опасностью развития тяжелой плохо купируемой артериальной гипотензии.
Снижения ОЦП и уменьшения притока крови к «правому» сердцу можно достигнуть за счет стимуляции диуреза путем внутривенного введения фуросемида в дозе 40-80 мг.
Для «уплотнения» мембран, функции которых в условиях гипоксии, гиперкапнии и ацидоза нарушаются, внутривенно водят глюкокортикостероиды (преднизолон 90-120 мг, гидрокортизон 400-600 мг, дексаметазон 4-8 мг), которые показаны при отеке легких на фоне респираторного дистресс-синдрома, шока, травмы, инфекции. При кардиогенном отеке легких, развившемся по причине артериальной гипер-тензии, эффективность глюкокортикостероидов сомнительна.
— Также рекомендуем «Искусственная вентиляция при отеке легких.»
Оглавление темы «Кардиогенный шок. Искусственная вентиляция легких.»:
1. Интенсивная терапия кардиогенного отека легких.
2. Искусственная вентиляция при отеке легких.
3. Кардиогенный шок. Патофизиология кардиогенного шока.
4. Клиника кардиогенного шока. Интенсивная терапия кардиогенного шока.
5. Внутриаортальная баллонная контрпульсация. Искусственная вентиляция легких в реаниматологии.
6. Отношение времени вдоха и выдоха при вентиляции легких.
7. Традиционная искусственная вентиляции легких. ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха.
8. ИВЛ с ограниченным Ppeak. ИВЛ с периодическим раздуванием легких. ИВЛ с управляемым давлением и инверсированным отношением вдох/выдох.
9. Чрескожная струйная ВЧ ИВЛ. Адаптация респиратора к больному.
10. Отключение больного от респиратора. Уход за больными, находящимися на ИВЛ.
Источник
Источник
