Инфузия при отеке легких
Инфузионная терапия при угрозе отека легких. Осложнения инфузионной терапии
Наиболее часто увеличение микрососудов как для жидкости, так и для макромолекул наблюдается при септическом синдроме, ОРДС, ожогах, анафилактических реакциях и при некоторых отравлениях. Длительность нарушения проницаемости может быть небольшой, как, например, при анафилаксии, или продолжатьсявтечение нескольких дней, например, при ОРДС. Поскольку перераспределение воды из внутрисосудистого в интерстициальный сектор нередко сочетается с вазодилатацией, в таких случаях может возникать абсолютная или относительная гиповолемия, вплоть до развития гиповолемического шока.
Показанияи выбор инфузионных препаратов у больных с ОРДС остаются спорными. В условиях повышенной проницаемости микрососудов для воды и белков плазмы основным фактором, определяющим перемещение жидкости из внутрисосудистого в интерстициальное пространство, является гидростатическое давление в легочныхкапиллярах. Влияние КОД на перемещение жидкости между этими пространствами уменьшается по мере возрастания проницаемости микрососудов. При этом на фоне развивающегося отека легких переход жидкости итерстициальное пространство может происходить при нормальном осмстически-гицросгатическом градиенте по давлению.
При низких значениях ДЗЛК вероятность разивития отека легкихснижается, что подтверждается уменьшением объема внесосудистой жидкости в легких.
Лечение больных с ОРДС осложняется тем, что терапия, направленная на уменьшение ДЗЛК и внесосудистой жидкости в легких (ограничение введения жидкости, применение диуретиков), может привести к снижению венозного возврата и уменьшению СВ и доставки кислорода. В этих случаях необходимо рациональное сочетание инфузионной терапии и кардиотонической поддержки.
Проведение инфузионной терапии у больных с ОРДС на фоне гемодиафильтрации более безопасно, поскольку предоставляет большие возможности для коррекции жидкостного баланса организма.
При выраженных нарушениях проницаемости микрососудов, когда наблюдается свободное перемещение белков плазмы и других макромолекул, нет большой разницы в выборе между вливанием кристаллоидных и коллоидных растворов. Вместе с тем, по-видимому, лучше отдавать предпочтение последним, поскольку они позволяют удерживать КОД на более высоком уровне. Терапия коллоидными растворами более эффективна на раннихстадиях ОРДС. У больных, находящихся в терминальной фазе ОРДС, выбор плазмозаменителя не имеет значения.
Осложнения инфузионной терапии
Избыточное введение плазмозаменителей может приводить к перегрузке сердца и клиническим признакам декомпенсации кровообращения: увеличению печени, интерстициальному или альвеолярному отеку легких. Риск этих осложнений наиболее велик у пожилых пациентов и кардиологических больных. В этой связи инфузию плазмозаменителей у таких пациентов водят при тщательном клиническом и гемодинамическом мониторинге.
Некардиогенный отек легких. Развитие отека легких во время или после лечения циркуляторного шока или проведения реанимационных мероприятий увеличивает вероятность летального исхода.
Многие специалисты связывают данное осложнение с выбором между коллоидными и кристаллоидными растворами. Вопрос о том, влияет ли вид раствора на частоту некардиогенного отека легких, до сих пор дискутируется. С этой целью было проведено большое число экспериментальных и клиническихисследований, однако окончательного ответа на поставленный вопрос эти исследования не дали.
Многие диагностические методы, предлагаемые в качестве критериев нарушения функции легких в результате инфузионной терапии, нельзя признать строго специфичными. К их числу относятся фракция внутрилегочного шунтирования, альвеолярно-артериальный градиент по кислороду, статический компляйнс легких, парциальное напряжение кислоротда в артериальной крови, объем внесосудистой жидкости в легких, а также серийные ренгеналогические исследования легких. Каждый из них имеет свои ограничения
Показатель объема внесосудистой жидкости в легких не всегда коррелирует со значениями фракции внутрилегочного шунтирования и альвеоло-артериального градиента по кислороду у больных с отеком легких и ОРДС. Объем внесосудистой жидкости в легких может значительно повышаться при отсутствии нарушений газообмена.
Оценка степени повреждения легких на серийных рентгеновских снимках также имеет свои ограничения. Во-первых, это связано с невозможностью их многократного выполнения в течение коротких промежутков времени. Во-вторых, известно, что даже после купирования клинических признаков отека легкихрентгенологическая картина может сохраняться в течение нескольких дней.
По мнению ряда авторов, градиент между коллоидно-осмотическим давлением и давлением заклинивания в легочной артерии является хорошим прогностическим критерием, указывающим на возможность развития отека легких.
Системный отек. Этот вид осложнений довольно часто встречается у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии. Нередко фактором, предрасполагающим к возникновению этого осложнения, является инфузия различных растворов. Наиболее часто отек развивается в таких органах, как кишечник, сердце, мозг, кожа, мышцы и жировая ткань. К примеру, в исследованиях Rappova E. и соавт. было показано, что при использовании больших объемов кристаллоидов для восполнения дефицита объема плазмы, 25 % жидкости накапливается в жировой ткани, 25 % — в мышечной и около 37 % — в коже. Даже при нормальной функции почек у больных, которые длительно находятся в отделении реанимации и интенсивной терапии после различных хирургических вмешательств и травм, может наблюдаться положительный жидкостный баланс.
Результатом отека мягких тканей является увеличение диффузионного пространства кислорода от капилляра к клетке. Это имеет целый ряд клинических последствий:
• ухудшение заживления ран, поскольку низкая оксигенация тканей нарушает образование коллагена и эпителизацию ран;
• снижение фиксирующей силы швов, которое может сопровождаться их прорезыванием;
• уменьшение бактерицидной активности лейкоцитов, приводящее к увеличению риска раневой инфекции;
• даже после восстановления адекватного транспорта кислорода могут наблюдаться признаки анаэробного метаболизма.
– Вернуться в оглавление раздела “Неотложная хирургия.”
Оглавление темы “Гемодинамические показатели в хирургии”:
1. Кривая артериального давления. Норма и патология кривой артериального давления
2. Ошибки измерения артериального давления. Методика установки центрального венозного катетера
3. Измерение центрального венозного давления. Результаты центрального венозного давления
4. Контроль за гемодинамическими показателями. Циркуляторный шок
5. Гиповолемический шок. Септический шок
6. Анафилактический шок. Кардиогенный шок
7. Ожоговый шок. Выбор плазмозамещающего раствора
8. Кристаллоидные растворы. Особенности коллоидных растворов
9. Компонентная терапия при острой кровопотере. Оптимальный гематокрит
10. Инфузионная терапия при угрозе отека легких. Осложнения инфузионной терапии
Источник
Образование жидкости в легких является патологическим состоянием, вызванным массивным выходом транссудата (невоспалительной природы) в интерстиций легких из капилляров, а затем и в альвеолы. Скопление жидкости в легких приводит к снижению функций альвеол, нарушениям газообмена, а следовательно, и к гипоксии. В крови наблюдается изменение газового состава с повышенной концентрацией углекислого газа. На фоне гипоксии развивается угнетение функций центральной нервной системы. Когда норма жидкости в плевральной полости превышена, возникает отек легкого.
Жидкость в легких – диагноз довольно опасный и требует оказания своевременной медицинской помощи. Юсуповская больница принимает пациентов круглосуточно, семь дней в неделю. Опытные доктора в кратчайшие сроки снимут отек легкого, определят адекватный курс терапии для устранения причин такой патологии.
Накопление жидкости в легких: причины
Почему жидкость в легких накапливается, приводя к отеку легкого? В данном вопросе выделяют две основные группы причин:
- причины, вызывающие гидростатический отек легких (закупорка легочных сосудов; пороки сердца; попадание воздуха в плевральную полость, острая дыхательная недостаточность, например, при попадании инородных предметов в дыхательные пути);
- причины мембранного отека легкого (пневмонии, сепсис, вдыхание некоторых газов, аспирация и прочее).
У пациента может наблюдаться скопление жидкости в легких при раке, приводящее к отеку легкого. Также при злокачественной опухоли может скапливаться осумкованная жидкость в плевральной полости, что приводит к развитию плеврита.
Жидкость в легких при онкологии – это последствие развития злокачественных опухолей легких, груди, желудка, кишечника, поджелудочной железы, органов половой системы. При запущенных стадиях рака у больных может развиваться отек ног при отказе легких.
Современные достижения медицины, а также высокий профессионализм врачей Юсуповской больницы позволяют выигрывать борьбу с раком и возвращать пациентов к нормальной полноценной жизни. Для каждого пациента курс терапии доктора определяют в индивидуальном порядке.
Отек легких: симптомы, признаки
Диагностировать отек легких не так сложно, если знать клиническую картину этого патологического состояния. Скопление жидкости в легких имеет следующие характерные симптомы и признаки:
- болевые ощущения в области грудной клетки, чувство сдавленности – это первые признаки острого отека легких;
- затрудненное дыхание и одышка. При этом больному тяжело не только вдыхать воздух, но и выдыхать;
- синюшность кожных покровов;
- учащенное сердцебиение и холодный липкий пот;
- сухой кашель, переходящий во влажный с мокротой розового цвета;
- частое, громкое и прерывистое дыхание;
- при развитии отека легкого наблюдается снижение артериального давления, пульс при этом слабо прощупывается.
При появлении одного или нескольких вышеперечисленных признаков необходимо обращаться за консультацией к врачу. Опытная команда докторов Юсуповской больницы в кратчайшие сроки проведет обследование и назначит эффективное лечение. В отсутствие своевременной врачебной помощи отек легкого может привести к летальному исходу. Прогнозы зависят от стадии отека легких и особенностей течения основного заболевания.
Чем опасна жидкость в легких
Накопление жидкости в легких приводит к нарушениям нормальной работы клеток и сосудов. В данном случае имеет место интерстициальная форма патологии. При этом абсолютно неважно, от чего возникает отек легких. На второй стадии жидкость проникает в полость альвеол, нарушая тем самым газообменную функцию. Это альвеолярный отек легких. Затем все альвеолы заполняются жидкостью и выключаются из процесса газообмена. Человек погибает от недостатка кислорода.
На вопрос, как долго проявляется отек легких, четкого ответа дать нельзя. Все зависит от причин, спровоцировавших накопление жидкости, а также стадии развития патологии.
Первая доврачебная помощь при отеке легких
Если человек находится в сознании, прежде всего его нужно переместить в сидячее или вертикальное положение. Затем необходимо расстегнуть стесняющую одежду и обеспечить приток свежего воздуха, после чего дать больному таблетку фуросемида и нитроглицерина.
Лечение отека легких
Первоочередными при отеке легких служат следующие мероприятия:
- обеспечение проходимости дыхательных путей;
- ингаляция 100%-м кислородом через 96%-й раствор спирта для пеногашения;
- внутривенное введение морфина.
Далее проводят медикаментозное лечение. Важно понимать, что отек легких не является самостоятельным заболеванием. Что означает появление жидкости в легких, может определить только врач. Отек легких может развиваться вследствие большого числа патологий. Поэтому тактика лечения напрямую связана со спецификой основного заболевания.
Пройти диагностику, эффективный курс лечения можно в Юсуповской больнице. В клинике терапии доктора быстро определят истинную причину развития отека легких и подберут программу лечения для каждого пациента в индивидуальном порядке. Записаться на прием к врачу можно по телефону Юсуповской больницы.
Список литературы
- МКБ-10 (Международная классификация болезней)
- Юсуповская больница
- «Болезни органов дыхания». Руководство под ред. акад. РАМН, проф. Н.Р.Палеева. М., Медицина, 2000г.
- Дыхательная недостаточность и хроническая обструктивная болезнь легких. Под ред. В.А.Игнатьева и А.Н.Кокосова, 2006г., 248с.
- Илькович М.М. и др. Диагностика заболеваний и состояний, осложняющихся развитием спонтанного пневмоторакса, 2004г.
Профильные специалисты
Консультация врача-онколога, к.м.н., первичная
5 150 руб.
Консультация врача-онколога, к.м.н., повторная
3 600 руб.
Консультация врача-онколога, д.м.н./профессора
10 000 руб.
Консилиум врачей
10 300 руб.
Консультация врача-онколога, повторная
2 900 руб.
Онкологический консилиум
9 800 руб.
Проведение внутрибрюшной химиотерапии
5 670 руб.
Проведение гормонотерапии
5 670 руб.
Проведение химиотерапии менее 3 часов (без стоимости лекарств.препаратов)
12 430 руб.
Проведение химиотерапии от 3 до 6 часов (без стоимости лекарств. препаратов)
12 930 руб.
Проведение химиотерапии от 6 до 9 часов (без стоимости лекарств. препаратов)
13 590 руб.
Цены на диагностику отека легких
*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.
Скачать прайс на услуги
Мы работаем круглосуточно
Источник
Интенсивная терапия кардиогенного отека легких.Интенсивную терапию при отеке легких начинают с придания больному сидячего или полусидячего положения в кровати. При необходимости транспортировку больного осуществляют только на сидячей каталке. Укладывание больного на спину категорически противопоказано. Оксигенотерапию проводят путем ингаляции кислорода через носовые катетеры, через маску наркозного аппарата. Кислород необходим уже на самых начальных этапах отека легких, т. к. диффузионная проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны для кислорода в 20-25 раз меньше, чем для углекислого газа. Поэтому при кардиогенном отеке легких первоначально наблюдается снижение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, что вызьюает гипоксемию с нормо- или с гипокапнией (при тахипноэ). Кроме того, оксигенотерапия снимает, уменьшает или замедляет развитие бронхоспазма, возникающего в ответ на гипоксемию, и тем самым уменьшает отрицательное (повышение энергозатрат на дыхание, отрицательное давление в альвеолах) влияние бронхоспазма на развитие отека легких. В фазе альвеолярного отека в воздухопроводящих путях появляется пенистая мокрота, которая повьппает сопротивление газотоку, нарушает распределение и диффузию потока газа в бронхиальном дереве. Для “пеногашения” используют ингаляции 30% этилового спирта. Этиловый спирт применяется и внутривенно (5 мл 96° спирта, разведенного в 15 мл 5-10% растворе глюкозы). Считается, что этиловый спирт снижает поверхностное натяжение пены и тем самым способствует ее осаждению. В условиях отека легких при кардиалгии и/или при психомоторном возбуждении целесообразно назначить 5-10 мг морфина внутривенно, который обладает обезболивающим, седативным эффектом, вызьюает периферическую вазодилятацию и снижает активность дыхательного центра. Однако следует помнить, что у больных с хронической легочной недостаточностью, с респираторным или метаболическим ацидозом угнетение морфином деятельности дыхательного центра с последующей гиповентиляцией может способствовать значительному снижению рН крови. Противопоказаниями для применения морфина служат ОНМК, отек мозга, отсутствие сознания, судорожный синдром, дыхание типа Чейна-Стокса, обструктивная ОДН. Морфин целесообразно использовать у пациентов молодого и среднего возраста без тяжелых нарушений работы дыхательного центра и без артериальной гипертензии. Аналгетическая и седативная терапия, снижая боль и психомоторное возбуждение, уменьшает активацию симпато-адреналовой системы, потребление организмом кислорода, нормализует гемодинамические показатели и способствует более успешному лечению кардиогенного отека легких. Для снижения притока крови к “правому” сердцу рекомендуется наложение венозных жгутов на нижние (верхняя треть бедра) и/или верхние конечности (верхняя треть плеча) на 20-30 минут, причем пульс дистальнее места пережатия не должен исчезать. Снимают жгут с конечности постепенно с расслаблением в течение 1-2 минут, с тем чтобы избежать резкого повышения ОЦК. Жгуты снимаются поочередно, с интервалом 5-7 минут. Внутривенное введение ганглиоблокаторов (пентамин) позволяет эффективно проводить управляемое снижение артериального давления при отеке легких. При назначении и введении ганглиоблокаторов необходимо обеспечить мониторинг артериального давления, пульса и ЦВД. Контроль ЦВД необходим для оценки степени снижения венозного возврата крови к сердцу как одного из факторов, влияющих на отек легкого и показатель оценки лечебного эффекта ганглионарной блокады. Эффективными препаратами для лечения отека легких являются нитроглицерин и натропруссид натрия, которые снижают как пред-, так и постнагрузку. Преимуществом нитроглицерина является коронарорасширяющее действие, что позволяет использовать препарат на фоне отека легких, вызванного острым инфарктом миокарда. Нитропруссид нария за счет сравнительно более выраженного снижения поетаагрузки целесообразно применять в случаях острой недостаточности артериального клапана или разрыва межжелудочковой перегородки. Нитроглицерин назначается под язык в дозе 0,4-0,6 мг с интервалом 5-10 минут до 4-5 раз. При уровне артериального давления более 100 мм рт. ст. нитроглицерин используется внутривенно со скоростью 0,3-0,5 мкг/кг*мин. (изокет 0,1% – 10 мл, обладает по сравнению с нитроглицерином отсроченным и пролонгированным эффектом). При неэффективности нитратов, при отеке легких на фоне митральной или аортальной недостаточности, при артериальной гипертензии целесообразно назначение нитропруссида натрия в начальной дозе 0,1 мкг/кг • мин, которую постепенно увеличивают до клинического улучшения состояния больного и гемодинамических показателей. При введении препарата необходимо тщательно следить за уровнем артериального давления, в связи с опасностью развития тяжелой плохо купируемой артериальной гипотензии. Для “уплотнения” мембран, функции которых в условиях гипоксии, гиперкапнии и ацидоза нарушаются, внутривенно водят глюкокортикостероиды (преднизолон 90-120 мг, гидрокортизон 400-600 мг, дексаметазон 4-8 мг), которые показаны при отеке легких на фоне респираторного дистресс-синдрома, шока, травмы, инфекции. При кардиогенном отеке легких, развившемся по причине артериальной гипер-тензии, эффективность глюкокортикостероидов сомнительна. – Также рекомендуем “Искусственная вентиляция при отеке легких.” Оглавление темы “Кардиогенный шок. Искусственная вентиляция легких.”: |
Источник