Головная боль при отеке мозга

Почему нужно уметь различать обычную боль в голове (цефалгию) от симптома опухоли мозга

На начальной стадии единственным симптомом болезни являются головные боли при опухоли мозга. Но пациенты обращаются к врачу лишь тогда, когда к ежедневным болям прибавляются типичные для опухоли мозга симптомы — слабость и упадок сил, тошнота, помутнения сознания, слуховые, обонятельные и осязательные галлюцинации. На III-й и IV-й стадиях даже при назначенном лечении и химиотерапии 60–70% больных умирает в течение 5 лет. Опухоль головного мозга встречается реже других видов злокачественных новообразований, но выживаемость больных гораздо меньшая.

Боль в голове на I-й стадии наблюдается в 18% случаях злокачественных
новообразований, у 50% на более поздних стадиях. Если удалить
опухоль на этой стадии и пройти курс химиотерапию, можно рассчитывать
если не на полное выздоровление, то на продление жизни на 10 и более лет.
Статистика неумолима: прооперированные на II-й стадии пациенты живут
от 5 до 10 лет, а на III-й стадии даже при благоприятном проведении
лечения больной умирает в течение года. IV—я стадия неоперабельная,
и даже самое лучшее лечение продлит жизнь, а в основном страдания
заболевшего, на несколько месяцев и в редких случаях лет (вспомните Жанну Фриске). Если не списывать головные боли на усталость, смену
погоды, плохую экологию, перенапряжение на работе, а сразу
обследоваться или обратиться к доктору, можно избежать трагических последствий и спасти себе жизнь.

Разновидности головной боли при новообразованиях в головном мозге

Цефалгия неоднородна в своём проявлении и зависит от различных факторов. Она бывает:

Виды головной боли

Виды головной боли по степени интенсивности:

слабая

терпимая

сильная

невыносимая (мигрень)

По месту локализации в зависимости от расположения новообразования:

лобная

височная

затылочная

теменная

По характеру проявления:

давящая

распирающая

пульсирующая

тупая

пучковая (кластерная)

рассеянная (диффузная)

Согласно сопутствующим симптомам:

тошнота, не вызванная расстройством пищеварения

головокружение, потеря сознания

повышение температуры тела

потливость

одышка, учащённое сердцебиение

галлюцинации

Иногда пациенты задаются вопросом, как болит голова при опухоли головного мозга. Это зависит от локализации источника боли — злокачественного или доброкачественного новообразования.

Болевые ощущения при опухоли лобных долей головного мозга

Цефалгия или обычные боли в области головы являются первым признаком наличия опухоли. В 35% случаев именно постоянная, сказывающаяся на качестве жизни головная боль заставляет людей обратиться к врачу, и им выявляется злокачественная патология. Головные боли по утрам должны вызвать тревогу, если они возникают часто и настолько причиняют дискомфорт, что человек пробуждается и не может уснуть снова. Опухолевые клетки делятся гораздо быстрее, чем ткани головного мозга, поэтому выделяют продукты жизнедеятельности и распада. Венозные стенки истончаются, сужаются, и кровеносная система не в состоянии справится с оттоком крови, что вызывает застойные явления внутри черепной коробки. Это особенно заметно под утро, потому что в горизонтальном положении жидкость не имеет оттока на протяжении 6–8 часов. Это провоцирует резкую, словно вспышка света, головную боль. Она возникает во сне, когда спящий невольно поворачивается набок или меняет позу тела. Отёк увеличивает внутричерепное давление, причиняя невыносимую боль. Болезненные ощущения немного стихают только тогда, когда человек встаёт и начинает передвигаться по комнате. Кровоток возобновляется, улучшается мозговое кровообращение, и самочувствие улучшается.

Болевые ощущения при опухоли в желудочке головного мозга

Возникновение злокачественного новообразования в мозжечке проявляется сочетанием головной боли в области затылка и шеи и резким ухудшением зрения. Токсичные вещества, выделяемые разрастающимися опухоли, вызывают застойные диски зрительных нервов. Ткани волокон зрительного нерва ощущают повышение внутричерепного давления, из-за чего она атрофируется и заменяется соединительной тканью. Человек испытывает проблемы со зрением, и постепенно наступает слепота. Процесс сопровождается резкими болями в области затылка, переходящими в шею, и рвотой. Тошнота никак не связана с нарушением пищеварения и приёмом пищи, а вызывается раздражением нервов специфических зон ствола головного мозга. Даже вызвав рвотный рефлекс, больному легче не становится. Иногда, если опухоль давит на четвёртый желудочек, у больного возникает икота, потливость и повышенное сердцебиение.

Болевые ощущения при опухоли в мозжечке

Болевые ощущения при опухоли височных долей

Сильная давящая боль в височной области, словно голову зажали в тисках и нажимают на них со всей силы, характерна для опухоли височных долей мозга. Помимо этого, больной испытывает зрительные и обонятельные галлюцинации. Ему мерещатся трупные и гнилостные запахи, запах горелой проводки, сероводорода, плавящегося пластика, хотя они не имеют реальной природы. Это же касается ведений, хотя иногда они бывают довольно красочными и захватывающими. Боль не проходит даже после приёма анальгетиков, что отличает проявление новообразования от симптомов мигрени или психического расстройства.

Читайте также: Отек и горячо за ухом

Болевые ощущения при опухоли теменной и затылочной долей

Опухоль теменной зоны сдвигает желудочки вперёд или в сторону, поэтому начало заболевания имеет общие признаки: дикая головная боль по утрам, тошнота, галлюцинации. При локализации в затылочной доли у пациента головная боль при опухоли головного мозга имеет пульсирующий характер. Она сопровождается световыми эффектами, когда при каждой вспышке боли в глазах возникают «фейерверки», световые вспышки. Любое движение вызывает нарастание болевых ощущений. Пациент не может самостоятельно наклоняться, застёгивать обувь, подниматься и спускаться по лестнице. Иногда возрастающая боль сопровождается гулом, таким, какой возникает при приближении поезда, полёте самолёта и т. п. В некоторых случаях поднимается температура тела. Больному становится легче, когда он встаёт и немного запрокидывает голову назад. Порой он сам не замечает, как принимает странную позу, сидя в кресле или лёжа на кровати. Таблетки от головной боли здесь не помогут. Боли возникают из-за нарастания внутричерепного давления, спровоцированного нарушением оттока ликвора, спинномозговой жидкости, выводящей продукты распада.

Локальный и диффузный характер цефалгии

Характер головной боли при опухолях мозга бывает кластерным (серийным) и точечным.

1.Точечная головная боль описывается как укол в какой-то части головы, чаще всего в области темечка, висков или глазниц. Максимальная продолжительность боли 3 секунды, но она настолько пронзительная и сильная, что вызывает пробуждение, остановку работы, помутнение в глазах.

2.Кластерная или серийная головная боль при опухоли головного мозга не такая интенсивная, как точечная, но она длится сериями от нескольких секунд до 15 минут по несколько раз в сутки. Это настолько изматывает больного, что он немедленно обращается к врачу. Но ежедневные боли характерны для поздних стадий рака, когда помочь уже ничем нельзя.

18–24% опухолей головного мозга являются метастазами других онкопатологий. У малышей и подростков новообразования в области мозга стоят на втором месте после рака крови, поэтому на жалобы ребёнка на то, что по утрам болит голова, не следует списывать на нежелание идти в школу. Каждый пятый онкобольной женского пола и половина заболевших раком мужчин умирают именно от опухолей мозга. Вот почему так важно уметь отличить цефалгию при перепадах давления от звоночка, указывающего на зарождение опасной болезни.

Источник: https://nervivporyadke.ru/

Источник

Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Причины отека головного мозга

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Отек мозга: причины.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

Отек мозга на примере

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

абсцесс мозга;
инсульт;
гиперкапния;
энцефалопатия на фоне гипертонии;
гепатическая энцефалопатия;
метаболические нарушения;
диабетический кетоацидоз;
отравление свинцом;
горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Цитотоксический отёк

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
травма головного мозга;
метаболические нарушения обмена органических кислот;
гепатическая энцефалопатия;
синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
инфекции (энцефалиты и менингиты);
диабетический кетоацидоз;
интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

изменения сознания, в том числе кома;
головные боли и мигрени;
эпилепсия;
интоксикация;
кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
неврит зрительного нерва;
гипертрофический пилоростеноз
макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Читайте также: Отек у детей рвота

Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга Отек мозга КТ картина — отек головного мозга

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
введение гиперосмолярных растворов;
барбитуратовая кома;
трепанация черепа;
гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Консервативные методы

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Особенности терапии вазогенного отёка

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

окклюзия крупных артерий;
поражение большого количества сосудов;
аномалии Виллизиева круга.
очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.

При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.

Последствия отека мозга

Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.

Чем опасен отек? При компрессии ствола возможно развитие паралича. Даже после оптимального лечения и восстановления остаются спайки в мозговых оболочках, что приводит к депрессии, головным болями. Последствия отека головного мозга включают психические расстройства, снижение когнитивных функций.

Источник