Гипертонический криз отек легких лечение

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гипертонический криз – тяжелая артериальная гипертензия с признаками поражения органов-мишеней (в первую очередь мозга, сердечно-сосудистой системы и почек).

Диагноз устанавливают измерением АД, ЭКГ, анализом мочи и исследованием содержания мочевины и креатинина в крови. Лечение гипертонического криза предполагает немедленное снижение АД внутривенным введением лекарственных средств (например, нитропруссида натрия, b-адреноблокаторов, гидралазина).

Поражение органов-мишеней включает гипертоническую энцефалопатию, преэклампсию и эклампсию, острую левожелудочковую недостаточность с отеком легких, ишемию миокарда, острое расслоение аорты и почечную недостаточность. Поражения быстро прогрессируют и часто приводят к смерти.

Гипертоническая энцефалопатия может включать нарушения центральной регуляции кровообращения. В норме, если АД повышается, церебральные сосуды суживаются для поддержания постоянного кровоснабжения мозга. При достижении уровня выше значимого АД, что составляет приблизительно 160 мм рт. ст. (и ниже у пациентов с обычно нормальным АД при внезапном его повышении), сосуды мозга начинают расширяться. В результате этого очень высокое АД распространяется непосредственно на капилляры, происходит транссудация и экссудация плазмы в мозг, что приводит к отеку мозга, включая отек дисков зрительного нерва.

Несмотря на то что многие больные с инсультом или внутричерепным кровоизлиянием имеют высокое АД, повышение АД часто может быть результатом развития, а не причиной данных состояний. Неясно, целесообразно ли быстрое снижение АД при таких состояниях; в некоторых случаях это может быть вредным.

Очень высокое АД (например, диастолическое > 120-130 мм рт. ст.) без поражения органов-мишеней (за исключением I-III стадий ретинопатии) можно расценивать как гипертонический криз. АД такого уровня обычно беспокоит врача, однако острые осложнения возникают редко, поэтому нет острой необходимости в быстром снижении АД. В то же время больным нужна комбинация двух препаратов, принимаемых внутрь? и необходимо тщательное наблюдение (для выявления эффективности лечения), продолжающееся в амбулаторных условиях.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Симптомы гипертонического криза

АД повышено, часто существенно (диастолическое > 120 мм рт. ст.). Симптомы поражения ЦНС включают быстро изменяющиеся неврологические симптомы (например, нарушения сознания, преходящую слепоту, гемипарез, гемиплегию, судороги). Признаки поражения сердечно-сосудистой системы включают боль в грудной клетке и одышку. Поражение почек может быть бессимптомным, но тяжелая азотемия вследствие развития почечной недостаточности может приводить к заторможенности и тошноте.

Диагностика гипертонического криза

При физикальном обследовании уделяют особое внимание органам-мишеням (исследуют нервную, сердечно-сосудистую системы, проводят офтальмоскопию). Общие мозговые симптомы (в том числе нарушения сознания, сопор, кома) с локальными проявлениям или без них свидетельствует об энцефалопатии; нормальный ментальный статус с локальной симптоматикой – признак инсульта. Тяжелая ретинопатия (склероз, сужение артериол, геморрагии, отек соска зрительного нерва) часто присутствует при гипертонической энцефалопатии, и некоторая степень ретинопатии возможна при многих других видах кризов. Напряжение яремных вен, хрипы в базальных отделах легких и III сердечный тон свидетельствуют об отеке легких. Асимметрия пульса на руках может быть признаком расслоения аорты.

Обследование обычно включает ЭКГ, анализы мочи, определение концентрации сывороточной мочевины и креатинина. Больные с неврологической симптоматикой нуждаются в КТ головы для исключения внутричерепного кровоизлияния, отека или инфаркта мозга. Пациентам с болью в грудной клетке и одышкой необходима рентгенография органов грудной клетки. ЭКГ-находки при поражении органов-мишеней включают признаки гипертрофии левого желудочка или острой ишемии. Изменения в анализах мочи типичны для вовлечения в процесс почек и включают гематурию и протеинурию.

Диагноз устанавливают на основании очень высоких цифр АД и поражения органов-мишеней.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Лечение гипертонического криза

Больных с гипертоническим кризом лечат в отделениях интенсивной терапии. АД постепенно (но не резко) снижают назначением внутривенных короткодействующих препаратов. Выбор препарата и скорость снижения АД могут быть различными и зависят от того, какой орган-мишень поражен. Чаще обеспечивают скорость снижения на 20-25 % в час до достижения значимого АД; в дальнейшем лечение зависит от симптоматики. В очень быстром достижении «нормального» АД нет необходимости. Обычно препаратами первой линии служат нитропруссид натрия, фенолдопам, никардипин и лабеталол. Нитроглицерин в качестве монотерапии не столь эффективен.

Лекарства при гипертоническом кризе

Лекарственные формы для приема внутрь не назначают, поскольку гипертонические кризы бывают разные, и такие лекарства сложно дозировать. Оральный нифедипин короткого действия, несмотря на то что он быстро снижает АД, может приводить к острым кардиоваскулярным и мозговым событиям (иногда фатальным) и поэтому не рекомендован.

Нитропруссид натрия – венозный и артериальный вазодилататор, уменьшающий пред- и постнагрузку, вследствие чего наиболее показан больным с сердечной недостаточностью. Его применяют также при гипертонической энцефалопатии и вместе с b-адреноблокаторами при расслоении аорты. Начальная доза составляет 0,25-1,0 мкг/кг в минуту, затем добавляют по 0,5 мкг/кг до максимума 8-10 мкг/ кг в минуту. Максимальную дозу назначают не более чем на 10 мин для предотвращения риска цианидной токсичности. Препарат быстро распадается на цианид и оксид азота (активное вещество). Цианид превращается в тиоционат. Тем не менее назначение более 2 мкг/кг в минуту может привести к накоплению цианида и токсическому воздействию на ЦНС и сердце; проявления включают взволнованность, судороги, нестабильность сердечной деятельности и анионный метаболический ацидоз. Длительное применение (более 1 нед или 3-6 дней – у больных с почечной недостаточностью) приводит к накоплению тиоционата, что вызывает заторможенность, тремор, боли в животе и тошноту. Другие побочные эффекты включают преходящее выпадение волос, «гусиную кожу», если АД снижается слишком быстро. Содержание тиоцианата необходимо контролировать ежедневно после трех последовательных дней применения препарата; лекарственное средство отменяют, если концентрация тиоционата в сыворотке крови станет > 2 ммоль/л (> 12 мг/ дл). Поскольку препарат разрушается под воздействием ультрафиолетового света, контейнер для внутривенного препарата и трубки должны быть закрыты специальной упаковкой.

Парентеральные препараты для лечения гипертонических кризов