Гиперемия отек легкий животных
Гиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulmonum) – заболевание животных, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров и вен с выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. В результате у животного уменьшается дыхательная поверхность легких, затрудняется газообмен и возникает сердечная недостаточность.
Различают активную и пассивную (застойную) гиперемию, активный и гипостатический отек легких. Чаще болеют лошади, реже – собаки и овцы и в единичных случаях – другие виды животных.
Этиология. Активная гиперемия и активный отек легких обычно возникает у животных при тяжелой работе (преимущественно в жаркое время года), транспортировке животных в душных вагонах, при солнечных и тепловых ударах. У спортивных лошадей во время скачек, у собак во время длительной охоты. К активной гиперемии приводит вдыхание животными горячего воздуха, действие сильно раздражающих газов. Коллатеральная активная гиперемия у животных может развиваться при пневмотораксе и тромбозе легочной артерии.
Пассивная гиперемия и гипостатический отек легких развивается у животных при декомпенсированных пороках сердца, травматическом перикардите, миокардитах, миокардиодистрофии, расширении сердца, интоксикациях, болезнях почек, метеоризме желудочно-кишечного тракта, вдыхание хлора, фосгена, сернистого газа, гипостазе легкого, избытке гистамина, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании животных и т.д.
Отек легких может быть симптомом некоторых инфекционных болезней (пастереллез, злокачественный отек, сибирская язва, контагиозная плевропневмония, чума плотоядных и др.).
Предрасполагающими факторами являются: длительные перегрузки в работе и тренинге.
Патогенез. Отек легких развивается в результате нарушения водного обмена и коллоидной системы крови. При этом происходит набухание слизистой оболочки органов дыхания, уменьшение просвета дыхательных путей, снижается эластичность альвеолярных стенок, затрудняется поступление воздуха в альвеолы и выход его из альвеол. В стенке альвеол уменьшается количество углеводов, что усугубляет нарушение газообмена, снижает резервную щелочность и частично усиливает высвобождение хлора из соединений. Хлор в момент выделения способствует увеличению порозности сосудов и задержанию жидкости. Задержание жидкости обусловлено и длительной гипоксией. При сложившемся гидродинамическом и коллоидно-осмотическом давлении замедляются ток крови и лимфы, резорбция жидкости и белка из ткани легкого. Эндотелий набухает, расширяются капилляры и метартериолы. Возникшие отклонения возбуждают дыхательный центр, способствуют усилению секреции слюны и пота, что ведет к большому сгущению крови, перегрузке сердечно – сосудистой системы, нарушению обмена веществ в тканях, трофики головного мозга, почек, поперечнополосатой мускулатуры. Жидкость, вышедшая в дыхательные пути, вспенивается, что еще больше нарушает обмен газов.
Патологоанатомические изменения. Легкие увеличены в объеме, темно-красного цвета; поверхность их блестящая с точечными кровоизлияниями, консистенция – тестоватая. В бронхах и трахее пенистая жидкость розоватого цвета; на их слизистой заметны мелкие кровоизлияния. С поверхности разреза легких стекает обильное количество пенистой крови. Для длительных пассивных гиперемий в легких характерны разрастание соединительной ткани, ателектаз отдельных участков и отложение бурого пигмента. В таких случаях легкое по внешнему виду приближается к селезенке (спленизация легкого).
Клинические признаки. Клинические симптомы у больных активной гиперемией легких животных развиваются бурно и быстро. У животных в течение нескольких часов появляются возбуждение, страх и буйство, сопровождающееся быстро нарастающей сильной смешанной одышкой; дыхание у больного животного учащается в 3-5 раз; при этом у животного затрудняется как вдох, так и выдох. Больное животное стоит с широко расставленными передними конечностями, ноздри у них расширены, глаза становятся влажными, как бы выпячиваются из орбит; появляется слезотечение. Дыхание становится шумным и толчкообразным. Яремные и другие поверхностные вены переполняются кровью и резко выступают на поверхности тела. Слизистые оболочки в первое время гиперемированы, становятся затем цианотичными. Пульс становится учащенным, аритмичным, вначале хорошего наполнения, впоследствии нитевидный, мягкий (пульсовая волна слабеет). В тяжелых случаях чувство страха и беспокойства у больного животного сменяется угнетением и вялостью. При пассивной гиперемии описанные симптомы проявляются у больного животного медленно и не так ярко, при этом на первый план выступают явления основного заболевания и сердечной слабости. В тяжелых случаях трахеальные хрипы слышны даже на расстоянии; из носа, особенно при кашле, вытекает пенистая или кровянистая жидкость. При аускультации легких с обеих сторон прослушиваются влажные крупно- , средне- и мелкопузырчатые хрипы, дыхание у больного животного становится жестким везикулярным. Перкуторный звук, из ясно легочного переходит в тимпанический (потеря тонуса альвеолами), а при заполнение альвеол данного участка (обычно нижние части), он становится, как бы притупленным и тупым. Дыхательные шумы в этих участках ослабевают и исчезают. При благоприятном течении болезни, когда быстро устраняются этиологические факторы, симптомы гиперемии и отека у больного животного могут исчезнуть в течение нескольких часов.
При неблагоприятном течении болезни, когда отек легких у больного животного прогрессируют, четко проявляются симптомы наступающей асфиксии и сердечно – сосудистой недостаточности: прогрессирующая одышка, синюшность видимых слизистых оболочек, аритмичный пульс малого наполнения, переполнение кровью яремных вен. На этом фоне у больного животного может развиться агональное состояние и наступить смерть от паралича дыхательного центра.
При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких, клинические признаки болезни нарастают медленно, иногда в течение нескольких дней и при этом выражены слабее.
Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов болезни (прогрессирующей одышки, влажных хрипов в легких, признаков асфиксии). Рентгенологически в нижних отделах легочного поля устанавливают обширные участки затенения.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалисты должны исключить у больного животного тепловой удар, диффузный бронхит, крупозную пневмонию, легочное кровотечение, остро протекающие инфекционные болезни и всевозможные интоксикации.
Лечение. Учитывая, что у больных животных часто бывает неблагоприятный исход и возможность быстрого наступления смерти, владельцы животных и ветспециалисты должны принять экстренные меры по лечению. Основной целью ветспециалиста при лечении должно стать – разгрузка малого круга кровообращения и понижения проницаемости легочных капилляров. В тяжелых случаях болезни необходимо немедленно приступить к кровопусканию (кровь выпускают в количестве 0,5 -1% веса больного животного). Кровопускание облегчает работу сердца, снижает кровоснабжение легких и одышку. Приступают к устранению этиологических факторов болезни, животных переводят в умеренно прохладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение, освобождают их от работы и тренинга. Внутривенно в максимальных дозах (крупным животным 100-200 мл) вводят гипертонические растворы кальция хлорида(10%), натрия хлорида, глюкозы. При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности подкожно вводят сердечные средства: кофеин, кордиамин, коразол и др.
При проведение комплексного лечения при гиперемии и отеке легких, с учетом клинического состояния больного животного, применяют подкожное введение кислорода (лошади до 8-10л), новокаиновую блокаду нижних шейных симпатических узлов, внутривенное введение новокаина (50-100мл 1%-ного раствора на инъекцию лошади), малые дозы расширяющих бронхи средств (эфедрин, эуфилин, атропин), мочегонные и слабительные. При появлении симптомов гипостатической пневмонии проводят курс лечения антибиотиками, в том числе современными цефалоспоринового ряда.
Профилактика. Профилактика болезни должна быть направлена на строгое соблюдение режима эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохранения от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов, запрещение транспортировки животных с повышенной температурой тела, нельзя заводить животных в помещение после дезинфекции их аэрозолями.
Источник
| Гиперемия и отек легких – Hyperaemia et oedema pulmonum |
Гиперемия и отек легких – Hyperaemia et oedema pulmonum Гиперемия и отек легких – Hyperaemia et oedema pulmonum – заболевание, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров и вен с последующим выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. Различают активную и пассивную гиперемию, активный и гипостатнческий отек легких. Чаще болеют лошади, реже – собаки и овцы и в единичных случаях- животные других видов. Этиология. Активная гиперемия и активный отек легких возникают обычнопри напряженном и частом дыхании во время скачек у спортивных лошадей, во время длительной охоты у собак, при вдыхании животными горячего воздуха, действии сильно раздражающих газов, сильном возбуждении. Коллатеральная активная гиперемия может развиться при пневмотораксе и тромбозе легочной артерии. Пассивная гиперемия и гипостатнческий отек легких регистрируют при декомпенсированных пороках сердца, травматическом перикардите, миокардитах, интоксикациях, болезнях почек, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании животных. Отек легких может быть симптомом некоторых инфекционных болезней (пастереллез, злокачественный отек, сибирская язва, контагиозная плевропневмония, чума плотоядных и др.). Предрасполагающие факторы: длительные перегрузки в работе и тренинге. Симптомы. Клинические симптомы у больных активной гиперемией и отеком легких развиваются очень быстро и бурно. В течение нескольких часов появляются возбуждение, буйство, страх. Дыхание становится напряженным и учащенным, хорошо заметна одышка, сопровождающаяся глухим влажным кашлем. Для облегчения дыхания животные стоят в позе с широко расставленными в стороны передними конечностями, ноздри у них расширены, влажные хрипы слышны на расстоянии, во время выдоха и откашливания из носовых отверстий выделяется пена с красноватым оттенком. При аускультации прослушиваются в трахее, бронхах и легких влажные крупно- и мелкопузырчатые хрипы, дыхание жесткое везикулярное. Перкуторный звук легких во время гиперемии и начала отека тимпанический, в дальнейшем притуплённый. В случаях благоприятного течения болезни, если быстро устранены этиологические факторы и проведено энергичное лечение, симптомы гиперемии и отека легких могут исчезнуть в течение нескольких часов. При неблагоприятном течении, когда отек легких прогрессирует, четко проявляются симптомы асфиксии и сердечно-сосудистой недостаточности: прогрессирующая одышка, синюшность слизистых, аритмичный пульс малого наполнения, переполнение яремных вен, может развиться атональное состояние и наступить смерть от паралича дыхательного центра. При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких клинические признаки нарастают медленно, иногда в течение нескольких дней, при этом выражены они слабее. Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов. Рентгенологически устанавливают в нижних отделах легочного поля обширные участки затенения В дифференциальном диагнозе исключают крупозную пневмонию, остро протекающие инфекционные болезни и интоксикации. Лечение. Устраняют этиологические факторы болезни, животных переводят) в умеренно прохладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение, освобождают от работы и тренинга. Внутривенно в максимальных дозах вводят гипертоннческие растворы кальция хлорида, натрия хлорида, глюкозы (рец. 73-75). При развитии отека легких рекомендуют умеренные кровопускания (0,5% крови от массы тела однократно). При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности подкожно вводят сердечные средства: кофеин, кордиамин, эфир и др. (рец. 3, 18, 19, 76). В комплексе лечебных мероприятий показаны с учетом клинического состояния животного подкожное введение кислорода (лошади до 8-10 л), новокаиновая блокада нижнешейных симпатических узлов, внутривенное введение новокаина (50-100 мл 1%-ного раствора на инъекцию лошади, рец. 78), малые дозы расширяющих бронхи средств (эфедрин, атропин – рец. 65, 66, 118, 119), мочегонные, слабительные. При появлении симптомов гипостатической пневмонии проводят курс лечения антибиотиками или сульфаниламидами (рец. 52- 54). 73. Жеребенку Rp.: Sol. Calcii chloridi 10% – 10,0 D. in ampullis S. Внутривенно на 1 введение. 74. Лошади Rp.: Sol. Glucosi 40% -300,0 Sol. Novocaini 0,25% -50,0 M. f. solutio steril. D. S. Внутривенно на 1 введение после кровопускания. 75. Корове Rp.: Sol. Natrii chloridi 10% – 100,0 Sterilisetur D. S. Внутривенно на 1 введение. 76. Лошади Rp.: Aetheris medicinalis 5,0 Sol. Camphorae oleosae in ampul. 10% – 10,0 M. D. S. Подкожно на 1 введение. 77. Собаке Rp.: Sol. Atropini sulfatis 0,1% _ 1,0 D. t. d. N 2 in ampullis S. Подкожно no 1 ампуле утром и вечером. 78. Лошади Rp.: Sol. Novocaini 1% – 100,0 Steriliseturl D. S. Внутривенно на 1 введение. Профилактика направлена на строгое соблюдение режима эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохранение от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов. Похожий материал по теме:
|
Источник
Гиперемия и отек легких (hyperemia ex oedema pulmonum)
Гиперемия легкого – патологическое расширение сосудов паренхимы и переполнение их кровью, при котором резко проявляется кислородная недостаточность. Этот процесс считают начальной стадией отека легких. При последнем в альвеолах и бронхах накапливается жидкость, особенно в более низко расположенных участках.
Гиперемия бывает активная при усиленном притоке крови, пассивная – при затрудненном оттоке и гипостатическая – при длительном лежании больного на одном боку, сердечной недостаточности, истощении и заболеваниях почек.
Этиология. Гиперемия и отек легких развиваются при чрезмерной эксплуатации, перевозке животных в трюмах пароходов, закрытых автомашинах, загонах с плохой вентиляцией, в момент смыва застоявшегося навоза, при тепловом и солнечном ударах, сужении левого митрального отверстия, недостаточности двух-створчатого клапана, токсикозах, травме головного мозга, повреждениях вегетативных нервных стволов, острых инфекционных и паразитарных болезнях, переливании несовместимой крови, вдыхании ядовитых газов (хлор, фосген, окись азота, сернистый газ) й некоторых отравлениях растительными алкалоидами. Возникновению отека способствуют переутомление, скученное содержание и перегревание животных, перевод животных в недостаточно проветренное помещение после аэрозольной дезинфекции многими веществами.
Патогенез. Под воздействием различных причин сильно расширяются сосуды легких, набухает слизистая, уменьшается просвет бронхов, снижается эластичность альвеол, в их стенках нарушается соотношение между коллагеном и углеводсодержащими веществами. В измененной стенке альвеол и других тканях образуется большое количество соединений с натрием и калием, что создает предпосылки для сильного возбуждения дыхательного центра, снижения резервной щелочности крови, повышения возбудимости потовых желез. Длительная гипоксия ведет к нарушению питания мозга, почек и других органов, усилению порозности сосудов и тем самым к развитию отека легких.
Сердечные отеки обусловлены задержкой натрия и воды в организме вследствие рефлекторного спазма капилляров почек. Повышенная реабсорбция натрия в этих случаях имеет прямую связь с повышенной секрецией альдостерона (гормон коры надпочечников).
На развитие легочного отека влияют также повышенное венозное давление и некоторые анатомо-физиологические особенности малого круга кровообращения (большая емкость), отрицательное внутригрудное и недостаточное внутритканевое давление.
Отек легкого развивается также под воздействием экзогенных (БОВ, растительные яды, яды насекомых, бактериальные токсины и др.) и эндогенных веществ, образующихся при переутомлении, протозойных и инфекционных болезнях и аллергических процессах. К таким веществам относятся гистамин, серотин, гиалуронидаза, ацетилхолин и др.
В возникновении отека существенную роль играет повышение порозности сосудов легкого вследствие разрыхления межклеточного вещества капилляров, то есть превращения нерастворимого протеина кальция в растворимые ионизированные его соединения. Повышенная проницаемость капилляров может быть обусловлена нарушением иннервации тканей (перерезка блуждающего нерва, субокципитальное введение хлорамина, различные повреждения черепа, симпатических узлов шеи и др.). Развитие отека зависит также от состояния онкотического и осмотического давления крови и межтканевой жидкости, которое поддерживается оптимальным содержанием белков, натрия, калия и других электролитов крови. Значительное снижение белка крови при нефрозах или нарушение водного и электролитного обмена сопровождается отеком легких и других частей тела.
Симптомы. У больных через 1-2 ч после первых признаков заболевания количество дыхательных движений увеличивается в 2-3 раза против нормы. Слизистые оболочки вначале гиперемированы, затем приобретают цианотичный оттенок. Животное стоит на широко расставленных конечностях, дышит через открытый рот, цианотичный язык выпадает изо рта. При аускультации находят усиленное везикулярное дыхание, которое часто сопровождается крупно- и мелкопузырчатыми хрипами. При перкуссии устанавливают усиленный атимпанический звук. При переходе процесса в отек легкого дыхание учащается в 4-5 раз против нормы, цианоз усиливается, из носовых отверстий вытекает пенистая, красноватого цвета жидкость, сильно учащается работа сердца, ухудшается наполнение артериальных сосудов, снижается тонус скелетных мышц, может развиться коллапс. При аускультации прослушиваются влажные крупно- и мелкопузырчатые хрипы, перкуссионный звук в верхней части грудной клетки усилен, а в нижней – притуплённый или тупой. Диурез резко снижен. Кровь темно-вишневого цвета, густая, быстро свертывается, содержит до 50 мг% ненроведенного билирубина. Значительно повышается содержание гемоглобина и эритроцитов за счет сгущения крови.
Токсические и аллергические отеки быстро развиваются на фоне симптомокомплекса основного заболевания. Отеки сердечного происхождения развиваются медленно. Появление их совпадает со значительным ухудшением общего состояния, упадком сил и ослаблением сердечной деятельности. Они сопровождаются одышкой и другими признаками, указанными выше.
Течение. Продолжительность течения отека легкого от одного до 12 ч. Она зависит от своевременности лечения и состояния больных. При резком падении кровяного давления течение отека кратковременное и исход неблагоприятный.
Патологические изменения. Легкие увеличены в объеме, темно-красного цвета, их вес в 2-3 раза больше нормального, консистенция мягкая, эластичность понижена. Бронхи и трахея содержат пенистую, красноватую жидкость. На слизистой оболочке бронхов и в ткани легкого имеются кровоизлияния. Бронхиолы и альвеолы заполнены транссудатом, содержащим белки, электролиты плазмы и лейкоциты крови. Бронхиальные лимфатические узлы сочные, иногда увеличены. При гипостатическом отеке легкие спавшиеся, края их закруглены, пораженные участки мягкие, темно-синего цвета. Бронхи и трахея заполнены небольшим количеством красноватого или желтого транссудата. Сердце увеличено, полости его расширены, особенно правой половины, сердечная мышца дряблая.
Диагноз. Диагностируют отек легкого на основании клинического исследования. Характерными для отека являются смешанная одышка, хрипы в трахее и бронхах, пенистое истечение из ноздрей, цианоз – видимых слизистых оболочек, тахикардия, сгущение крови и уменьшение диуреза.
Прогноз осторожный и неблагоприятный.
Лечение. Основные задачи при лечении отека – разгрузка малого круга кровообращения, понижение проницаемости легочных капилляров для жидкости и восстановление нейроэндокринной регуляции. В этих целях делают кровопускание, если нет выраженного падения кровяного давления. Количество выпускаемой крови не должно превышать 0,5-1% массы тела. Положительный эффект при токсических и аллергических отеках легкого установлен при внутривенном введении натрия гипосульфита по 0,04 г на 1 кг массы тела в виде 10 %-ного раствора (после кровопускания), а также при новокаиновой блокаде нижнего шейного симпатического узла или от внутреннего введения 0,25 %-ного раствора новокаина-100 мл на 100 кг веса. Для улучшения питания мозга и сердца и повышения диуреза вводят внутривенно гипертонический 40%-ный раствор глюкозы.
Во всех случаях нужно обеспечить больное животное кислородом. Его вводят с воздухом через носовые ходы со скоростью не более 120 л в 1 мин; кислород можно вводить также и подкожно в область подгрудка в количестве 8-10 л.
При пониженном кровяном давлении назначают внутривенно адреналин (1:1000) на изотоническом растворе в дозе 1-2 мл. Для улучшения», работы сердца применяют кофеин, кордиамин подкожно взрослым животным 10-20 мл, телятам – 0,5-1 мл, кортизон внутрь крупным животным- 1-1,5 г, молодняку – 0,05-0,3 г, а из противогостаминных средств – промедол подкожно крупным животным 0,3-0,4 г.
Профилактика. В порядке плановой профилактики нужно» своевременно выявить больных животных с сердечно-сосудистой недостаточностью, при инфекционных и инвазионных болезнях (острое течение) проводить своевременную комплексную терапию (этиологическую, патогенетическую и симптоматическую). Нельзя транспортировать животных с повышенной температурой,, заводить животных в помещение сразу после дезинфекции аэрозолями, допускать накопление навоза под решетками пола, а затем удалять его методом гидросмыва без вывода животных и помещения.
Подробности Раздел: Болезни органов дыхания Просмотров: 17208
Источник
