Диф диагностика при отеке легких
Отек легких (ОЛ) – патологическое накопление экстравазальной жидкости в легочной паренхиме.
Выделяют 2 основных типа отека легких:
1) Кардиогенный (гидростатический, гемодинамический) – обусловлен ОЛЖН
2) Некардиогенный (острый респираторный дистресс-синдром взрослых) – обусловлен острым поражением капилляров легких с последующим повышением их проницаемости и выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций и альвеолы. Некардиогенный отек легких также может быть вызван гипоальбуминемией (из-за снижения онкотического давления плазмы, лимфатической недостаточностью, высотной травмой легких, острым расстройством функции ЦНС, передозировкой некоторых наркотиков и др.
Для Некардиогенного ОЛ характерны неизмененные границы сердца и сосудов, отсутствие плеврального выпота, экссудат (белок выпота / белок плазмы > 0,7); Для кардиогенного ОЛ характерны измененные границы сердца и сосудов (но не всегда), наличие плеврального выпота, транссудат с низким содержанием белка.
В практике врача-терапевта наиболее часто встречается Кардиогенный отек легких.
Отек легких при ОЛЖН протекает в две стадии:
1) Интерстициальный отек легких – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся одышкой и сухим кашлем без аускультативных особенностей
2) Альвеолярный отек легких – пропотевание транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся удушьем, кашлем с отделением пенистой мокроты, влажными хрипами в легких
Основные причины кардиогенного отека легких:
1. Инфаркт миокарда (обычно трансмуральный, осложненный разрывом папиллярных мышц и острой митральной недостаточностью, разрывом межжелудочковой перегородки, тяжелыми нарушениями сердечного ритма и проводимости в виде тахиаритмий, СССУ, АВ-блокадой высокой степени)
2. Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии)
3. Кардиомиопатии любой природы
4. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической АГ)
5. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии)
6. Быстро наступившая и выраженная декомпенсация ХСН
7. Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардия, синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокады и др.)
8. Травмы, тампонада сердца
Патогенез кардиогенного ОЛ: падение сократительной способности миокарда как результат перегрузки или снижения функционирующей массы миокарда –> повышенное давление в малом круге кровообращения, создаваемое полноценно работающим правым желудочком –> нарастание гидростатического давления в легочных капиллярах –> проникновение жидкой части крови в интерстиций (“сердечная астма”) –> дальнейшее повышение гидростатического давления > 30 мм рт. ст. –> проникновение жидкости в альвеолы –> альвеолярный отек легких
Клиника кардиогенного ОЛ: одышка различной выраженности вплоть до удушья; приступообразный кашель с выделением стойкой, трудно отсасываемой за счет содержания белка крови, пенистой мокроты изо рта и носа; положение ортопноэ; влажные хрипы выслушиваемые над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).
ЭКГ при кардиогенном ОЛ: различные нарушения ритма и проводимости; признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий РI, AVL, высокий RI, глубокий SIII, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях).
Рентгенография органов грудной клетки: диффузное затенение легочных полей; появление «бабочки» в области ворот легких (“bats wing”); перегородочные линии Керли “А” и “В”, отражающие отечность междольковых перегородок; субплевральный отек пo ходу междолевой щели
Основные диагностические критерии некоторых заболеваний сердца, сопровождающихся отеком легких:
1) гипертонический криз – приступ удушья обычно кратковременный (15-30 мин с самопроизвольным окончанием); клинически быстро нарастает число влажных хрипов в легких, однако классической картины отека легких с выделением пенистой мокроты не развивается; после приступа иногда выслушивается нежный диастолический шум аортальной недостаточности, бесследно исчезающий в течение 2-4 сут после криза
2) аортальный стеноз – приступ удушья возникает при значительных физических нагрузках или через некоторое время после ее окончания, сочетается с головокружением и загрудинной болью
3) острая митральная недостаточность вследствие разрыва сухожильных хорд митрального клапана при ИМ, ИЭ, синдроме Марфана и др. – в анамнезе нет указаний на патологию сердца; во время физической нагрузки внезапно возникает приступ удушья или отек легких; при аускультации – громкий скребущий систолический шум, хорошо проводящийся в сосуды шеи, и систолическое дрожание в предсердной области; при рентгенографии и Эхо-КГ размеры сердца остаются нормальными несмотря на выраженную клинику и др.
Источник
Отек легких (ОЛ) – патологическое накопление экстравазальной жидкости в легочной паренхиме.
Выделяют 2 основных типа отека легких:
1) кардиогенный (гидростатический, гемодинамический) – обусловлен ОЛЖН
2) некардиогенный (острый респираторный дистресс-синдром взрослых) – обусловлен острым поражением капилляров легких с последующим повышением их проницаемости и выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций и альвеолы. Некардиогенный отек легких также может быть вызван гипоальбуминемией (из-за снижения онкотического давления плазмы, лимфатической недостаточностью, высотной травмой легких, острым расстройством функции ЦНС, передозировкой некоторых наркотиков и др.
Для некардиогенного ОЛ характерны неизмененные границы сердца и сосудов, отсутствие плеврального выпота, экссудат (белок выпота / белок плазмы > 0,7); для кардиогенного ОЛ характерны измененные границы сердца и сосудов (но не всегда), наличие плеврального выпота, транссудат с низким содержанием белка.
В практике врача-терапевта наиболее часто встречается кардиогенный отек легких.
Отек легких при ОЛЖН протекает в две стадии:
1) интерстициальный отек легких – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся одышкой и сухим кашлем без аускультативных особенностей
2) альвеолярный отек легких – пропотевание транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся удушьем, кашлем с отделением пенистой мокроты, влажными хрипами в легких
Основные причины кардиогенного отека легких:
1. Инфаркт миокарда (обычно трансмуральный, осложненный разрывом папиллярных мышц и острой митральной недостаточностью, разрывом межжелудочковой перегородки, тяжелыми нарушениями сердечного ритма и проводимости в виде тахиаритмий, СССУ, АВ-блокадой высокой степени)
2. Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии)
3. Кардиомиопатии любой природы
4. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической АГ)
5. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии)
6. Быстро наступившая и выраженная декомпенсация ХСН
7. Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардия, синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокады и др.)
8. Травмы, тампонада сердца
Патогенез кардиогенного ОЛ: падение сократительной способности миокарда как результат перегрузки или снижения функционирующей массы миокарда –> повышенное давление в малом круге кровообращения, создаваемое полноценно работающим правым желудочком –> нарастание гидростатического давления в легочных капиллярах –> проникновение жидкой части крови в интерстиций (“сердечная астма”) –> дальнейшее повышение гидростатического давления > 30 мм рт.ст. –> проникновение жидкости в альвеолы –> альвеолярный отек легких
Клиника кардиогенного ОЛ: одышка различной выраженности вплоть до удушья; приступообразный кашель с выделением стойкой, трудно отсасываемой за счет содержания белка крови, пенистой мокроты изо рта и носа; положение ортопноэ; влажные хрипы выслушиваемые над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).
ЭКГ при кардиогенном ОЛ: различные нарушения ритма и проводимости; признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий РI, AVL, высокий RI, глубокий SIII, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях).
Рентгенография органов грудной клетки: диффузное затенение легочных полей; появление «бабочки» в области ворот легких (“bats wing”); перегородочные линии Керли “А” и “В”, отражающие отечность междольковых перегородок; субплевральный отек пo ходу междолевой щели
Основные диагностические критерии некоторых заболеваний сердца, сопровождающихся отеком легких:
1) гипертонический криз – приступ удушья обычно кратковременный (15-30 мин с самопроизвольным окончанием); клинически быстро нарастает число влажных хрипов в легких, однако классической картины отека легких с выделением пенистой мокроты не развивается; после приступа иногда выслушивается нежный диастолический шум аортальной недостаточности, бесследно исчезающий в течение 2-4 сут после криза
2) аортальный стеноз – приступ удушья возникает при значительных физических нагрузках или через некоторое время после ее окончания, сочетается с головокружением и загрудинной болью
3) острая митральная недостаточность вследствие разрыва сухожильных хорд митрального клапана при ИМ, ИЭ, синдроме Марфана и др. – в анамнезе нет указаний на патологию сердца; во время физической нагрузки внезапно возникает приступ удушья или отек легких; при аускультации – громкий скребущий систолический шум, хорошо проводящийся в сосуды шеи, и систолическое дрожание в предсердной области; при рентгенографии и Эхо-КГ размеры сердца остаются нормальными несмотря на выраженную клинику и др.
Источник
Отек легких (ОЛ) – патологическое накопление экстравазальной жидкости в легочной паренхиме.
Выделяют 2 основных типа отека легких:
1) кардиогенный (гидростатический, гемодинамический) – обусловлен ОЛЖН
2) некардиогенный (острый респираторный дистресс-синдром взрослых) – обусловлен острым поражением капилляров легких с последующим повышением их проницаемости и выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций и альвеолы. Некардиогенный отек легких также может быть вызван гипоальбуминемией (из-за снижения онкотического давления плазмы, лимфатической недостаточностью, высотной травмой легких, острым расстройством функции ЦНС, передозировкой некоторых наркотиков и др.
Для некардиогенного ОЛ характерны неизмененные границы сердца и сосудов, отсутствие плеврального выпота, экссудат (белок выпота / белок плазмы > 0,7); для кардиогенного ОЛ характерны измененные границы сердца и сосудов (но не всегда), наличие плеврального выпота, транссудат с низким содержанием белка.
В практике врача-терапевта наиболее часто встречается кардиогенный отек легких.
Отек легких при ОЛЖН протекает в две стадии:
1) интерстициальный отек легких – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся одышкой и сухим кашлем без аускультативных особенностей
2) альвеолярный отек легких – пропотевание транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся удушьем, кашлем с отделением пенистой мокроты, влажными хрипами в легких
Основные причины кардиогенного отека легких:
1. Инфаркт миокарда (обычно трансмуральный, осложненный разрывом папиллярных мышц и острой митральной недостаточностью, разрывом межжелудочковой перегородки, тяжелыми нарушениями сердечного ритма и проводимости в виде тахиаритмий, СССУ, АВ-блокадой высокой степени)
2. Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии)
3. Кардиомиопатии любой природы
4. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической АГ)
5. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии)
6. Быстро наступившая и выраженная декомпенсация ХСН
7. Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардия, синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокады и др.)
8. Травмы, тампонада сердца
Патогенез кардиогенного ОЛ: падение сократительной способности миокарда как результат перегрузки или снижения функционирующей массы миокарда –> повышенное давление в малом круге кровообращения, создаваемое полноценно работающим правым желудочком –> нарастание гидростатического давления в легочных капиллярах –> проникновение жидкой части крови в интерстиций (“сердечная астма”) –> дальнейшее повышение гидростатического давления > 30 мм рт.ст. –> проникновение жидкости в альвеолы –> альвеолярный отек легких
Клиника кардиогенного ОЛ: одышка различной выраженности вплоть до удушья; приступообразный кашель с выделением стойкой, трудно отсасываемой за счет содержания белка крови, пенистой мокроты изо рта и носа; положение ортопноэ; влажные хрипы выслушиваемые над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).
ЭКГ при кардиогенном ОЛ: различные нарушения ритма и проводимости; признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий РI, AVL, высокий RI, глубокий SIII, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях).
Рентгенография органов грудной клетки: диффузное затенение легочных полей; появление «бабочки» в области ворот легких (“bats wing”); перегородочные линии Керли “А” и “В”, отражающие отечность междольковых перегородок; субплевральный отек пo ходу междолевой щели
Основные диагностические критерии некоторых заболеваний сердца, сопровождающихся отеком легких:
1) гипертонический криз – приступ удушья обычно кратковременный (15-30 мин с самопроизвольным окончанием); клинически быстро нарастает число влажных хрипов в легких, однако классической картины отека легких с выделением пенистой мокроты не развивается; после приступа иногда выслушивается нежный диастолический шум аортальной недостаточности, бесследно исчезающий в течение 2-4 сут после криза
2) аортальный стеноз – приступ удушья возникает при значительных физических нагрузках или через некоторое время после ее окончания, сочетается с головокружением и загрудинной болью
3) острая митральная недостаточность вследствие разрыва сухожильных хорд митрального клапана при ИМ, ИЭ, синдроме Марфана и др. – в анамнезе нет указаний на патологию сердца; во время физической нагрузки внезапно возникает приступ удушья или отек легких; при аускультации – громкий скребущий систолический шум, хорошо проводящийся в сосуды шеи, и систолическое дрожание в предсердной области; при рентгенографии и Эхо-КГ размеры сердца остаются нормальными несмотря на выраженную клинику и др.
Date: 2016-08-31; view: 129; Нарушение авторских прав
Источник
Отек легких (ОЛ) – патологическое накопление экстравазальной жидкости в легочной паренхиме.
Выделяют 2 основных типа отека легких:
1) кардиогенный (гидростатический, гемодинамический) – обусловлен ОЛЖН
2) некардиогенный (острый респираторный дистресс-синдром взрослых) – обусловлен острым поражением капилляров легких с последующим повышением их проницаемости и выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций и альвеолы. Некардиогенный отек легких также может быть вызван гипоальбуминемией (из-за снижения онкотического давления плазмы, лимфатической недостаточностью, высотной травмой легких, острым расстройством функции ЦНС, передозировкой некоторых наркотиков и др.
Для некардиогенного ОЛ характерны неизмененные границы сердца и сосудов, отсутствие плеврального выпота, экссудат (белок выпота / белок плазмы > 0,7); для кардиогенного ОЛ характерны измененные границы сердца и сосудов (но не всегда), наличие плеврального выпота, транссудат с низким содержанием белка.
В практике врача-терапевта наиболее часто встречается кардиогенный отек легких.
Отек легких при ОЛЖН протекает в две стадии:
1) интерстициальный отек легких – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся одышкой и сухим кашлем без аускультативных особенностей
2) альвеолярный отек легких – пропотевание транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся удушьем, кашлем с отделением пенистой мокроты, влажными хрипами в легких
Основные причины кардиогенного отека легких:
1. Инфаркт миокарда (обычно трансмуральный, осложненный разрывом папиллярных мышц и острой митральной недостаточностью, разрывом межжелудочковой перегородки, тяжелыми нарушениями сердечного ритма и проводимости в виде тахиаритмий, СССУ, АВ-блокадой высокой степени)
2. Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии)
3. Кардиомиопатии любой природы
4. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической АГ)
5. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии)
6. Быстро наступившая и выраженная декомпенсация ХСН
7. Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардия, синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокады и др.)
8. Травмы, тампонада сердца
Патогенез кардиогенного ОЛ: падение сократительной способности миокарда как результат перегрузки или снижения функционирующей массы миокарда –> повышенное давление в малом круге кровообращения, создаваемое полноценно работающим правым желудочком –> нарастание гидростатического давления в легочных капиллярах –> проникновение жидкой части крови в интерстиций (“сердечная астма”) –> дальнейшее повышение гидростатического давления > 30 мм рт.ст. –> проникновение жидкости в альвеолы –> альвеолярный отек легких
Клиника кардиогенного ОЛ: одышка различной выраженности вплоть до удушья; приступообразный кашель с выделением стойкой, трудно отсасываемой за счет содержания белка крови, пенистой мокроты изо рта и носа; положение ортопноэ; влажные хрипы выслушиваемые над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).
ЭКГ при кардиогенном ОЛ: различные нарушения ритма и проводимости; признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий РI, AVL, высокий RI, глубокий SIII, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях).
Рентгенография органов грудной клетки: диффузное затенение легочных полей; появление «бабочки» в области ворот легких (“bats wing”); перегородочные линии Керли “А” и “В”, отражающие отечность междольковых перегородок; субплевральный отек пo ходу междолевой щели
Основные диагностические критерии некоторых заболеваний сердца, сопровождающихся отеком легких:
1) гипертонический криз – приступ удушья обычно кратковременный (15-30 мин с самопроизвольным окончанием); клинически быстро нарастает число влажных хрипов в легких, однако классической картины отека легких с выделением пенистой мокроты не развивается; после приступа иногда выслушивается нежный диастолический шум аортальной недостаточности, бесследно исчезающий в течение 2-4 сут после криза
2) аортальный стеноз – приступ удушья возникает при значительных физических нагрузках или через некоторое время после ее окончания, сочетается с головокружением и загрудинной болью
3) острая митральная недостаточность вследствие разрыва сухожильных хорд митрального клапана при ИМ, ИЭ, синдроме Марфана и др. – в анамнезе нет указаний на патологию сердца; во время физической нагрузки внезапно возникает приступ удушья или отек легких; при аускультации – громкий скребущий систолический шум, хорошо проводящийся в сосуды шеи, и систолическое дрожание в предсердной области; при рентгенографии и Эхо-КГ размеры сердца остаются нормальными несмотря на выраженную клинику и др.
136. Диф. диагностика осложнений беременности (гестозов) и заболеваний внутренних органов (артериальная гипертензия, гломерулонефрит, гастрит).
Дифференциально-диагностические различия между нефропатией беременных, АГ и ГН:
Признак | Нефропатия беременных | Артериальная гипертензия | Гломерулонефрит |
Анамнез | Отсутствие заболеваний почек и повышения АД до беременности | Заболеваний почек нет и не было, АД повышалось до и в начале беременности | Заболевание почек было до беременности |
Время появления заболевания или его обострение | Во второй половине беременности, чаще после 28 нед | До беременности, в начале и в конце беременности | ОГН и обострение ХГН во время беременности редки и возникают независимо от срока беременности |
АД | Повышается обычно после 28 нед | Стабильно или повышается в начале и в конце беременности | При гипертонической и смешанной формах нефрита – повышено, в остальных случаях – нормальное |
Состояние глазного дна | Спазм артерий сетчатки | Спазм артерий, реже ангиоретинопатия, симптом Салюса, очаговые изменения в сетчатке | Спазм артерий сетчатки при повышенном АД или отсутствие изменений |
Отеки | Обычно имеются | Отсутствуют | Имеются при нефротической и смешанной формах |
Диурез | Уменьшен | Нормальный | Уменьшен при нефротической и смешанной формах |
Плотность мочи (проба Зимницкого) | Нормальная | Нормальная | Нормальная, реже понижена |
Протеинурия | Чаще имеется | Редко | Имеется, от незначительной до массивной |
Микрогематурия | Отсутствует | Редко | Имеется |
Цилиндрурия | Чаще имеется | Отсутствует | Имеется |
СКФ | Обычно меньше 60 мл/мин | Нормальная | Обычно меньше 60 мл/мин |
Анализ мочи по Нечипоренко | Выражена цилиндрурия | Нормальный | Повышено количество эритроцитов, выражена цилиндрурия |
Существуют определенные трудности в дифференциальной диагностике рвоты беременных и гастрита, однако следует помнить что во время беременности гастрит чаще находится в стадии ремиссии т.к. этому способствуют изменения секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка, улучшение кровоснабжения и активизация процессов пролиферации в слизистой (из-за изменения уровня половых – эстрогены, прогестерон и гастроинтестинальных – гастрин, ВИП, бомбезин, мотилин, соматостатин гормонов, простагландинов, эндорфинов, других БАВ). Кроме того, при наличии гастрита до беременности характерны указания в анамнезе на периодические диспепсические явления, а периоды обострения гастрита во время беременности не зависят от ее срока и поддаются стандартной терапии (в отличие от привычной рвоты беременных, которая возникает чаще в первой половине беременности, обычно многократная, имеет центральный генез, купируются чаще нормализацией режима и седативными ЛС).
Источник