Болезни сердца отеки смерть

Кардиопатологии нередко сопровождаются отеками, когда происходит застой крови и жидкость скапливается в межклеточном пространстве. Места для ее скопления там не предусмотрено — и это основная причина, почему отеки поражают нижние конечности.

Припухлости, которыми сопровождаются заболевания сердечно-сосудистой системы, встречаются часто, но не рассматриваются как отдельная болезнь, хотя и относятся к группе синдромов, способных спровоцировать осложнения и смерть. Как понять, что отек — признак кардиологической болезни и своевременно обратиться к врачу, расскажет MedMe.

Сердечный отек: симптоматика

Данный синдром проявляется только у пациентов с хроническими патологиями: при остром течении формироваться не успевает. От прочих отеков сердечные отличаются хаотичной периодичностью возникновения и самостоятельным исчезновением при восстановлении сердечной функции. Их появление — признак неблагоприятного течения болезни, требующее вмешательства докторов.

Как распознать сердечный отек и дифференцировать его среди других синдромов с типичным проявлением:

Отеки поражают нижние конечности симметрично и распространяются вверх от лодыжек до колен. Незначительная разница в объемах объясняется варикозным расширением на одной из конечностей. У лежачих больных отеки также поражают верхнюю часть ног (бедра), захватывают поясницу.
Припухлости появляются к концу дня — одно из условий сердечной отечности. Объясняется это скоплением большего объема крови в ногах, так как сердечная недостаточность не позволяет циркулировать ей постоянно. На коже остаются вдавления от тугой одежды, обуви. В течение ночи, когда человек принимает горизонтальное положение, отек проходит.
Отеки возникают в результате скопления венозной крови, что провоцирует гипоксию тканей (кислородное голодание). Ввиду этого кожа становится прохладной, что отчетливо ощущается при пальпации. Заметим, что при отеках другой этиологии кожа горячая, что свидетельствует о воспалительных процессах. Также выдает синдром цвет эпителия: он становится синюшным, а при отсутствии медицинской помощи — фиолетовым или багровым.
Привлекает внимание плотность припухлостей. Они довольно плотные, туго обтянутые кожей. По словам пациентов, это не вызывает болезненности, но сопровождается ощущением внутреннего давления. Вдавление, возникшее после нажатия, некоторое время сохраняет форму. И это одно из основных отличий синдрома.

Особенность кардиоотеков — в механизме их появления и исчезновения. При почечной недостаточности конечности отекают стремительно, например, за ночь. А при сердечных патологиях — постепенно. Исчезают они тоже самостоятельно, абсолютно не поддаются локальному лечению в виде ванночек, компрессов, массажей. Уменьшение отечности свидетельствует о восстановлении насосной функции.

На этиологию отеков указывают следующие признаки:

болезненные ощущения в грудной клетке и правом подреберье, не связанные с физической активностью;
нарушение сердечного ритма;
одышка при незначительной физической нагрузке;
слабость и головокружение;
пальцы Гиппократа (увеличение ногтевой пластины).

От их совокупности зависит, как проводится лечение отеков: методика, необходимость госпитализации.

Заболевания сердечно-сосудистой системы как причины отеков

Устойчивое нарушение кровотока приводит к застою биологических жидкостей и проявлению патологического процесса — отеку. На фоне этого страдают органы мочевыводящей, кроветворной систем, меняется состав крови. В дальнейшем это приводит к ряду дисфункций.

Врачи выделяют разные причины отеков:

Основная причина образования отеков — нарушение циркуляции, когда сердце неспособно перекачать весь объем поступившей крови. Так она скапливается в сосудах, а затем по всем венам. Под силой тяжести кровь «оседает» в ногах. Под увеличенным давлением вены расширяются, стенки их растягиваются, через них жидкость просачивается и собирается в пространстве между клетками.
При снижении сердечного выброса объемы артериальной крови уменьшаются. Ее нехватка провоцирует гипоксию тканей. Организм включает защитные функции, скапливая жидкость. Также нехватка кислорода способствует повышению проницаемости сосудов.
Когда артериальное давление снижается, происходит сужение кровеносных сосудов, а это в свою очередь негативно отражается на работе почек. Отток жидкости замедляется, а первичная моча всасывается обратно.
Хроническая запущенная форма сердечной недостаточности сопровождается поражением печени. Этот происходит из-за понижения онкотического давления, и данное состояние пополняет список причин отеков.

Так, причины отеков соединены в цепочку: кардиопатология — сердечная недостаточность — застой крови — отек.

Почему отеки опасны: осложнение синдрома

Как правило, сами отеки не рассматриваются как опасность для жизни человека, но их осложнения нередко приводят к гибели.

Анасарка — отек подкожной клетчатки, характеризующийся скоплением жидкости в ногах, бедрах, наружных половых органах, руках, шее и лице.
Трофические язвы — образование ран на фоне гипоксии тканей, застоев венозной крови, пережатии артерий, нарушении иннервации. Трофические язвы тяжело поддаются лечению ввиду кислородного голодания, склонны к инфицированию патогенными бактериями.
Лимфедема — скопление лимфы. При хронической лимфедеме есть риски закупоривания лимфотоков соединительной тканью, и восстановить их проходимость невозможно ни медикаментозным, ни операционным лечением.
Асцит — скопление жидкости в брюшной полости. При большом скоплении состояние усугубляется сдавливанием и смещением внутренних органов, их дисфункцией.
Гидроторакс — скопление жидкости в плевральной полости. На фоне этого появляются проблемы с дыханием: под давлением легкие не могут расправиться, от чего в организм поступает недостаточно кислорода.
Наиболее серьезное осложнение — отек легких. Жидкость попадает в дыхательные альвеолы и блокирует газообмен. При отсутствии медицинской помощи наступает смерть.

Основные принципы лечения отеков

Лечение отеков — комплексное, направленное на устранение самого синдрома и его причины. Предшествует лечению отеков диагностика, включающая лабораторное исследование крови и мочи, инструментальные исследования. Лечение умеренных отеков допустимо в домашних условиях с точным соблюдением предписаний врача. Хронические случаи требуют госпитализации.

Основные методы:

медикаментозная терапия;
диета;
альтернативная медицина;
хирургические вмешательства.

Во время курса лечения также привлекаются другие специалисты: нефрологи, эндокринологи, иммунологи.

Источник

Внезапная сердечная смерть – это асистолия или фибрилляция желудочков, возникшая на фоне отсутствия в анамнезе симптомов, свидетельствующих о коронарной патологии. Основные проявления включают отсутствие дыхания, артериального давления, пульса на магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет и любых видов рефлекторной деятельности, мраморность кожи. Через 10-15 минут отмечается возникновение симптома кошачьего глаза. Патология диагностируется на месте по клиническим признакам и данным электрокардиографии. Специфическое лечение – мероприятия сердечно-легочной реанимации.

Общие сведения

Внезапная коронарная смерть составляет 40% всех причин гибели людей старше 50, но младше 75 лет, не страдающих диагностированными сердечными заболеваниями. На 100 тысяч населения приходится около 38 случаев ВСС ежегодно. При своевременном начале реанимационных мероприятий в стационаре выживаемость составляет 18% и 11% при фибрилляции и асистолии соответственно. В форме желудочковой фибрилляции протекает около 80% всех случаев коронарной гибели. Чаще страдают мужчины среднего возраста, имеющие никотиновую зависимость, алкоголизм, нарушения липидного обмена. В силу физиологических причин женщины менее подвержены внезапной смерти от кардиальных причин.

Внезапная сердечная смерть

Причины

Факторы риска по ВКС не отличаются от таковых для ишемической болезни. К числу провоцирующих воздействий относится курение, употребление большого количества жирной пищи, артериальная гипертензия, недостаточное поступление в организм витаминов. Немодифицируемые факторы – пожилой возраст, мужской пол. Патология может возникать под действием внешних влияний: чрезмерных силовых нагрузок, ныряния в ледяную воду, недостаточной концентрации кислорода в окружающем воздухе, при остром психологическом стрессе. В перечень эндогенных причин остановки сердца входят:

Атеросклероз коронарных артерий. На долю кардиосклероза приходится 35,6% всех ВСС. Сердечная смерть наступает сразу или в течение часа после появления специфических симптомов ишемии миокарда. На фоне атеросклеротического поражения нередко формируется ОИМ, который провоцирует резкое снижение сократительной способности, развитие коронарного синдрома, мерцания.
Нарушения проводимости. Обычно наблюдается внезапная асистолия. Мероприятия СЛР малоэффективны. Патология возникает при органическом поражении проводящей системы сердца, в частности синатриального, атриовентрикулярного узла или крупных ветвей пучка Гиса. В процентном соотношении сбои проводимости составляют 23,3% от общего числа сердечных смертей.
Кардиомиопатии. Выявляются в 14,4% случаев. Кардиомиопатии представляют собой структурные и функциональные изменения коронарной мышцы, не затрагивающие систему коронарных артерий. Обнаруживаются при сахарном диабете, тиреотоксикозе, хроническом алкоголизме. Могут иметь первичную природу (эндомиокардиальный фиброз, субаортальный стеноз, аритмогенная дисплазия ПЖ).
Другие состояния. Доля в общей структуре заболеваемости – 11,5%. Включают врожденные аномалии сердечных артерий, аневризму левого желудочка, а также случаи ВКС, причину которых определить не удалось. Сердечная смерть может наблюдаться при тромбоэмболии легочной артерии, которая становится причиной острой правожелудочковой недостаточности, в 7,3% случаев сопровождающейся внезапной остановкой сердца.

Патогенез

Патогенез напрямую зависит от причин, вызвавших заболевание. При атеросклеротическом поражении коронарных сосудов происходит полная окклюзия одной из артерий тромбом, кровоснабжение миокарда нарушается, формируется очаг некроза. Сократительная способность мышцы снижается, что приводит к возникновению острого коронарного синдрома и прекращению кардиальных сокращений. Нарушения проводимости провоцируют резкое ослабление работы миокарда. Нед остаточная сократительная способность становится причиной снижения сердечного выброса, застоя крови в камерах сердца, образования тромбов.

При кардиомиопатиях патогенетический механизм основан на непосредственном снижении работоспособности миокарда. При этом импульс распространяется нормально, однако сердце по тем или иным причинам слабо на него реагирует. Дальнейшее развитие патологии не отличается от блокады проводящей системы. При ТЭЛА нарушается приток венозной крови к легким. Происходит перегрузка ПЖ и других камер, формируется застой крови в большом круге кровообращения. Переполненное кровью сердце в условиях гипоксии оказывается неспособным продолжать работу, происходит его внезапная остановка.

Классификация

Систематизация ВСС возможна по причинам заболевания (ОИМ, блокада, аритмия), а также по наличию предшествующих признаков. В последнем случае сердечная смерть подразделяется на бессимптомную (клиника развивается внезапно на фоне неизмененного здоровья) и имеющую предшествующие признаки (кратковременная утрата сознания, головокружение, боли в груди за час до развития основной симптоматики). Наиболее важной для проведения реанимационных мероприятий является классификация по типу нарушения сердечной деятельности:

Фибрилляция желудочков. Имеет место в абсолютном большинстве случаев. Требует проведения химической или электрической дефибрилляции. Представляет собой хаотичные беспорядочные сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, неспособные обеспечить кровоток. Состояние обратимое, хорошо купируется с помощью реанимационных мероприятий.
Асистолия. Полное прекращение сердечных сокращений, сопровождающееся остановкой биоэлектрической деятельности. Чаще становится следствием фибрилляции, однако может развиваться первично, без предшествующего мерцания. Возникает как следствие тяжелой коронарной патологии, реанимационные мероприятия малоэффективны.

Симптомы внезапной сердечной смерти

За 40-60 минут до развития остановки возможно появление предшествующих признаков, к которым относится обморок длительностью 30-60 секунд, выраженное головокружение, нарушение координации, снижение или подъем артериального давления. Характерны боли за грудиной сжимающего характера. Со слов пациента, сердце будто сжимают в кулаке. Симптомы-предшественники наблюдаются не всегда. Зачастую больной просто падает во время выполнения какой-либо работы или физических упражнений. Возможна внезапная смерть во сне без предшествующего пробуждения.

Сердечная остановка характеризуется утратой сознания. Пульс не определяется как на лучевой, так и на магистральных артериях. Остаточное дыхание может сохраняться на протяжении 1-2 минут с момента развития патологии, но вдохи не обеспечивают необходимой оксигенации, так как кровообращение отсутствует. При осмотре кожа бледная, синюшная. Отмечается цианоз губ, мочек ушей, ногтей. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Отсутствует любая реакция на внешние раздражители. При тонометрии АД тоны Короткова не выслушиваются.

Осложнения

К числу осложнений относится метаболическая буря, которая наблюдается после успешных реанимационных мероприятий. Изменения pH, обусловленные длительной гипоксией, приводят к нарушению деятельности рецепторов, гормональных систем. При отсутствии необходимой коррекции развивается острая почечная или полиорганная недостаточность. Почки также могут поражаться микротромбами, образующимися при появлении ДВС-синдрома, миоглобином, выброс которого происходит при дегенеративных процессах в поперечнополосатой мускулатуре.

Читайте также: Отек века боль в шее

Некачественно проведенная сердечно-легочная реанимация становится причиной декортикации (смерти мозга). При этом тело пациента продолжает функционировать, однако кора больших полушарий погибает. Восстановление сознания в таких случаях невозможно. Сравнительно легкий вариант церебральных изменений – постгипоксическая энцефалопатия. Характеризуется резким снижением умственных способностей больного, нарушением социальной адаптации. Возможны соматические проявления: параличи, парезы, нарушение функции внутренних органов.

Диагностика

Внезапная сердечная смерть диагностируется врачом-реаниматологом или другим специалистом, имеющим медицинское образование. Определить остановку кровообращения вне стационара способны обученные представители служб экстренного реагирования (спасатели, пожарные, полицейские), а также люди, случайно оказавшиеся рядом и обладающие необходимыми познаниями. Вне больницы диагноз выставляется исключительно на основании клинических признаков. Дополнительные методики используются только в условиях ОРИТ, где для их применения требуется минимальное время. К числу методов диагностики относятся:

Аппаратное пособие. На кардиомониторе, к которому подключен каждый пациент реанимационного отделения, отмечается крупноволновая или мелковолновая фибрилляция, желудочковые комплексы отсутствуют. Может наблюдаться изолиния, но подобное происходит редко. Показатели сатурации быстро снижаются, артериальное давление становится неопределяемым. Если больной находится на вспомогательной вентиляции, аппарат ИВЛ сигнализирует об отсутствии попыток самостоятельного вдоха.
Лабораторная диагностика. Проводится одновременно с мероприятиями по восстановлению кардиальной деятельности. Большое значение имеет анализ крови на КЩС и электролиты, в котором отмечается сдвиг pH в кислую сторону (снижение водородного показателя ниже 7,35). Для исключения острого инфаркта может потребоваться биохимическое исследование, при котором определяется повышенная активность КФК, КФК МВ, ЛДГ, повышается концентрация тропонина I.

Неотложная помощь

Помощь пострадавшему оказывают на месте, транспортировка в ОРИТ осуществляется после восстановления сердечного ритма. Вне ЛПУ реанимацию проводят путем простейших базовых приемов. В условиях стационара или машины скорой помощи возможно использование сложных специализированных методик электрической или химической дефибрилляции. Для оживления применяют следующие методы:

Базовая СЛР. Необходимо уложить пациента на жесткую ровную поверхность, очистить дыхательные пути, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть. Зажать пострадавшему нос, положить на рот тканевую салфетку, обхватить его губы своими губами и сделать глубокий выдох. Компрессию следует осуществлять весом всего тела. Грудина должна продавливаться на 4-5 сантиметров. Соотношение компрессий и вдохов – 30:2 независимо от числа реаниматоров. Если сердечный ритм и самостоятельное дыхание восстановились, нужно уложить больного на бок и дождаться врача. Самостоятельная транспортировка запрещена.
Специализированная помощь. В условиях лечебного учреждения помощь оказывают развернуто. При выявлении на ЭКГ мерцания желудочков производят дефибрилляции разрядами по 200 и 360 Дж. Возможно введение антиаритмиков на фоне базовых реанимационных мероприятий. При асистолии вводят адреналин, атропин, натрия бикарбонат, хлористый кальций. Пациента в обязательном порядке интубируют и переводят на искусственную вентиляцию легких, если это не было сделано ранее. Показано мониторирование для определения эффективности врачебных действий.
Помощь после восстановления ритма. После восстановления синусового ритма ИВЛ продолжают до восстановления сознания или дольше, если этого требует ситуация. По результатам анализа КЩС производят коррекцию электролитного баланса, pH. Требуется круглосуточное мониторирование жизнедеятельности больного, оценка степени поражения центральной нервной системы. Назначается восстановительное лечение: антиагреганты, антиоксиданты, сосудистые препараты, дофамин при низком АД, сода при метаболическом ацидозе, ноотропные средства.

Прогноз и профилактика

Прогноз при любой разновидности ВСС неблагоприятный. Даже при своевременно начатой СЛР высок риск ишемических изменений в тканях ЦНС, скелетных мышцах, внутренних органах. Вероятность успешного восстановления ритма выше при фибрилляции желудочков, полная асистолия прогностически менее благоприятна. Профилактика заключается в своевременном выявлении сердечных заболеваний, исключении курения и употребления алкоголя, регулярных умеренных аэробных тренировках (бег, ходьба, прыжки через скакалку). От чрезмерных физических нагрузок (тяжелая атлетика) рекомендуется отказаться.

Источник