Болезнь паркинсона отеки ног
Болезнь Паркинсона – одно из самых распространенных прогрессирующих заболеваний нервной системы.
В его основе – нарушение передачи сигналов между клетками головного мозга.
По статистике, чаще всего паркинсонизм поражает мужчин пожилого возраста.
Отличительной чертой болезни Паркинсона является большое количество симптомов, возможность появления осложнений различной тяжести. О последствиях болезни Паркинсона расскажем в статье.
Чем опасен недуг
Точные причины появления болезни в настоящий момент неизвестны.
Это вызывает еще больший страх у людей, чьи близкие родственники столкнулись с ним, ведь заболевание крайне опасное.
Причем опасное оно не только для больного, но и для его ближайшего окружения.
Опасность болезни Паркинсона в быту:
- в связи с утратой зрения и прогрессирующим нарушением двигательной активности пациент рискует нанести травму себе и своим близким;
- отказываясь соблюдать диету и исключить вредные привычки, больной рискует получить осложнения;
- больной не может самостоятельно существовать – он должен находиться под присмотром сиделки или родственника.
Болезнь Паркинсона опасна еще и тем, что возможно проявление тяжелых симптомов, которые значительно испортят жизнь человеку:
- потеря контроля над функциями организма;
- потеря зрения;
- сильные мышечные боли;
- прогрессирующее снижение речевой и двигательной активности;
- потеря связи с внешним миром.
Для лечения применяются сильнодействующие препараты, которые имеют массу побочных эффектов: рвота, тошнота, резкие перепады давления и многое другое.
Как правило, больные долгое время и не догадываются о своем заболевании. На нулевой стадии рассеянность и забывчивость (основные симптомы) списывают на усталость и загруженность делами.
Только на первой стадии человек уже может заметить явные отклонения от нормы – нарушения равновесия, речи, осанки, тремор рук и ног.
С каждой последующей стадией пациент становится все менее самостоятельным. Последняя стадия характеризуется полностью лежачим состоянием больного.
Последствия болезни Паркинсона:
Частые осложнения и способы их лечения
На более поздних стадиях болезни Паркинсона у больного нередко отмечаются осложнения, которые требуют незамедлительного лечения.
Некоторые из приведенных ниже осложнений настигают человека и на ранних стадиях, тем самым болезнь дает о себе знать.
Под влиянием дегенеративных процессов в мозге человека его могут поджидать такие опасные состояния, как запоры, галлюцинации, сильные боли, отеки ног, недержание мочи, дисфагия, нарушение потенции, кашель и многое другое.
Необходимо предпринять меры для их своевременного устранения.
Отеки ног
Часто сопровождают заболевание отеки ног.
Они могут быть вызваны ограничением физической активности, приемом некоторых медикаментов.
Если причина в снижении физической активности, назначается физиотерапия для борьбы с отеками.
Если припухлость вызвана медикаментом, лечащий врач производит его замену на препарат, не дающий такого побочного эффекта.
Запор
Запор является самым распространенным осложнением болезни. Он встречается более чем у 50% больных. Его появлению способствует ригидность мышц, вызывающая снижение физической активности больного.
Также оказывает влияние и нарушение в работе клеток головного мозга, которые контролируют систему пищеварения.
В некоторых случаях пациенты не соблюдают предписанную диету, чем провоцируют появление запоров.
Лечение запоров происходит при помощи специальной диеты и соблюдения питьевого режима.
Диета требует значительного уменьшения количества простых углеводов и сладких продуктов в рационе. В большей степени в ежедневном меню должны присутствовать овощи и крупы.
Акинетический криз
Акинетический криз является самым опасным осложнением.
Восстановление после него требует нахождения пациента в стационаре. Криз выражается в следующих симптомах:
- усилении тремора рук, ног;
- повышенной ригидности мышц (обездвиживании);
- ограничении подвижности языка и губ, что приводит к нарушению речи;
- резком замедлении движений и снижении активности.
Вызвать акинетический криз может прекращение приема определенных препаратов либо снижение их дозировок, ухудшение их всасываемости, а также острая инфекция.
Лечение происходит под присмотром врача. Лекарственный препарат вводят в организм человека внутривенно, если причиной стало прекращение его приема. При необходимости увеличивают дозировку.
При удачном исходе лечения пациенту назначают физиотерапию, массаж для восстановления мышечной активности.
Дисфагия
Развитие дисфагии происходит независимо от стадии болезни Паркинсона. У пациента появляется дрожание языка при приеме пищи.
Глотание происходит несколько раз на каждую порцию еду из-за того, что остается ощущение остатка пищи в глотке.
Для лечения применяется назогастральный зонд. С помощью него больного кормят и вводят ему медицинские препараты.
Галлюцинации
Обычно появление зрительных галлюцинация, бредового состояния, тревоги при болезни Паркинсона связывают с приемом сильнодействующих препаратов.
В случае появления одного из перечисленных состояний необходимо связаться с лечащим врачом.
Путем исключения специалист выяснит, какой именно препарат дает такую реакцию, и либо снизит его дозировку, либо полностью отменит, добавив в схему лечения аналогичный отмененному.
Боли
На ранних стадиях паркинсонизма, когда пациент еще даже не знает о его наличии, начинают появляться боли в мышцах, спине, плечевых суставах.
При обращении к врачу такие боли ошибочно квалифицируют как один из признаков остеохондроза.
Скованность, сбои в координации движений, боли в мышцах поддаются лечению при помощи физиотерапии. Как правило, данный комплекс мер включается в схему лечения пациента.
Давление
Больные часто жалуются на пониженное давление – оно может опускаться ниже отметки 90/60 мм. рт. ст. Снижение давления происходит в острой форме, что в конечном итоге может привести к кислородному голоданию.
На давление также оказывают влияние медикаменты, используемые в схеме лечения болезни Паркинсона.
Именно лекарственные препараты приводят к возникновению ортостатической гипотензии.
При данном заболевании у пациента происходит резкое понижение давления при смене позы.
В лечебных целях пациент должен вести здоровый образ жизни: принимать контрастный душ, совершать прогулки на свежем воздухе, спать не менее 10 часов в сутки, правильно питаться. Рацион должен содержать достаточное количество витаминов B, C и E.
Потенция
Как болезнь Паркинсона влияет на потенцию? Болезнь Паркинсона оказывает значительное влияние на потенцию. Эрекция у мужчин регулируется вегетативной нервной системой, а при данном заболевании основной удар приходится именно на нее.
В результате – проблемы с эрекцией и снижение либидо. Для улучшения эректильной функции у мужчин назначают специальные препараты.
У женщин нередко наблюдается повышенная сексуальная активность вследствие приема медикаментов против болезни Паркинсона.
Если такое поведение становится неконтролируемым, врач отменяет назначенное лекарство.
Кашель
Кашель сопровождает тяжелые случаи дисфагии.
У пациента наблюдается повышенное слюноотделение, проблемы с глотанием пищи, удушье, кашель.
Такое состояние развивается на поздних этапах болезни.
Сильный кашель появляется без повышения температуры тела. Лечение происходит в рамкой комплексной терапии против дисфагии.
Недержание мочи
Осложнение возникает на поздних стадиях развития болезни. У некоторых пациентов, наоборот, возникают значительные затруднения с мочеиспусканием. Причина кроется в поражении вегетативной нервной системы.
Для лечения используются медикаменты и тренировка для тазового дна (система Кегеля) и мочевого пузыря.
Другие проблемы
Болезнь Паркинсона приводит в ряду других осложнений. У больного возникает повышенная потливость и нарушение терморегуляции. Это вызвано сбоем в обмене веществ при паркинсонизме.
В результате у человека избыточное потоотделение и нарушение в работе сальных желез в лицевой области. Лечение происходит в рамках комплексной терапии.
Примерно в 20% случаев у человека возникает слабоумие (деменция), которая приводит к тому, что человек становится инвалидом.
Его движения заторможены, речь неразборчива, внимание и память сильно ослаблены.
Состоянию сопутствует апатия и депрессия.
Полностью избавиться от такого состояния невозможно, однако есть способы затормозить его развитие. Используется медикаментозная терапия, ЛФК, психотерапия.
Что еще необходимо знать о болезни Паркинсона:
- роли наследственности в развитии заболевания;
- формах болезни и их симптоматике;
- образе жизни пациента и профилактике недуга;
- продолжительности жизни больного.
Что делать, чтобы их предотвратить
Для того, чтобы исключить появление указанных выше осложнений и последствий болезни Паркинсона, необходимо приступить к лечению на ранних стадиях ее развития.
Однако сделать это не всегда возможно, ведь именно на нулевой и первой стадии симптомы совпадают с признаками других распространенных заболеваний. Это вызывает значительные трудности для диагностики.
Больному необходимо помнить о том, что от его поведения и отношения к своему здоровью зависит очень многое, в том числе возникновение осложнений.
Важным действием со стороны пациента является отказ от вредных привычек и полное соблюдение предписанной диеты.
Назначенные врачом препараты должны приниматься строго в указанное время в нужном количестве.
Отклонение от предписанных доз приведет к негативным последствиям, в том числе к ухудшению работы головного мозга, что скажется на состоянии организма в целом.
В целях поддержания речи на приемлемом уровне и ее восстановления при частичной утрате созданы специальные комплексы упражнений.
Помощь логопеда, специалиста по речевым расстройствам у взрослых является неотъемлемой частью терапии восстановления при болезни Паркинсона.
Паркинсонизм поражает чаще всего мужчин пожилого возраста. На начальной стадии его довольно сложно диагностировать. Первые заметные симптомы появляются, когда болезнь активно прогрессирует.
Паркинсонизм дает ряд осложнений и имеет ряд негативных последствий для организма человека.
В особо тяжелых случаях пациент становится инвалидом и теряет возможность ухаживать за собой самостоятельно.
Последствия и лечение острой декомпенсации при болезни Паркинсона:
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Болезнь Паркинсона – идиопатическое, медленно прогрессирующее, дегенеративное заболевание ЦНС, характеризующееся гипокинезией, мышечной ригидностью, тремором в покое и постуральной неустойчивостью.
Диагноз ставят по клиническим данным. Лечение – леводопа плюс карбидопа, другие препараты, в рефрактерных случаях – операция.
Болезнь Паркинсона поражает примерно 0,4 % населения старше 40 лет и 1 % – старше 65 лет. Средний возраст дебюта около 57 лет. Редко болезнь Паркинсона дебютирует в детстве или пубертатном периоде (ювенильный паркинсонизм).
[1], [2], [3], [4], [5]
Код по МКБ-10
G20 Болезнь Паркинсона
F02.3* Деменция при болезни Паркинсона G20
Причины болезни Паркинсона
При болезни Паркинсона по неизвестной причине уменьшается число пигментированных нейронов в черной субстанции, голубом пятне и других катехоламиннергических ядрах ствола мозга. Потеря нейронов черной субстанции, связанной с хвостатым ядром и скорлупой, снижает количество дофамина и в этих образованиях.
Вторичный паркинсонизм – результат утраты или подавления действия дофамина в базальных ганглиях вследствие других дегенеративных заболеваний, действия лекарственных препаратов или экзогенных токсинов. Самая частая причина – прием фенотиазина, тиоксантена, бутирофенона, других нейролептиков, блокирующих дофаминовые рецепторы, или резерпина. Реже причина связана с отравлением угарным газом, марганцем, гидроцефалией, органическим поражением мозга (например, опухоли и инфаркты, вовлекающие средний мозг или базальные ядра), субдуральной гематомой, гепатолентикулярной дегенерацией и идиопатическим дегенеративным заболеванием (например, стриатонигральная дегенерация, множественная системная атрофия). NMPTP (пметил-1,2,3,4-тетрахлорпиридин) – экспериментальный препарат, синтезированный в ходе неудачных попыток получения меперидина – при парентеральном введении может вызвать тяжелый необратимый паркинсонизм. К паркинсонизму приводит поражение базальных ядер при энцефалите.
[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Симптомы болезни Паркинсона
В большинстве случаев симптомы болезни Паркинсона начинаются исподволь, с тремора покоя (по типу скатывания пилюль) одной руки. Тремор медленный и грубый, максимально выражен в покое, уменьшается при движениях и отсутствует во время сна, нарастает при эмоциональной напряженности и усталости. Выраженность тремора убывает в ряду кисти – плечи – ноги. Могут вовлекаться жевательные мышцы, язык, лоб и веки, но голос не страдает. По мере развития заболевания тремор может стать менее заметным.
Нередко возникает ригидность без тремора. По мере прогрессирования ригидности движения все в большей степени замедляются (брадикинезия), урежаются (гипокинезия), и их все труднее начать(акинезия). Ригидность и гипокинезия способствуют развитию мышечных болей и ощущению слабости. Лицо становится маскообразным, рот открыт, моргания редкие. Вначале пациенты выглядят угнетенными из-за «отсутствующего» выражения лица, обеднения и замедления мимики. Речь становится гипофоничной с характерной монотонной дизартрией. Гипокинезия и нарушение движений дистальными мышцами приводят к микрографии (письмо очень мелкими буквами) и затрудняет повседневное самообслуживание. При пассивных движениях конечностями больного врач ощущает ритмичные подрагивания (ригидность по типу зубчатого колеса).
Поза становится сгорбленной. Отмечаются затруднения при начале ходьбы, повороте и остановке; походка делается шаркающей, шажки короткие, руки согнуты, приведены к талии и не качаются при ходьбе. Шаги ускоряются и пациент может почти бежать, предотвращая падение (семенящая походка). Тенденция к падению вперед (пропульсия) или назад (ретропульсия) связана с перемещением центра тяжести изза выпадения постуральных рефлексов.
Часты деменция и депрессия. Возможны ортостатическая гипотензия, запор или проблемы с мочеиспусканием. Нередко возникают затруднения при глотании, что чревато аспирациями.
Пациенты не могут быстро чередовать различные движения. Чувствительность и сила обычно сохранены. Рефлексы нормальны, но их бывает сложно вызывать из-за выраженного тремора и ригидности. Обычен себорейный дерматит. Постэнцефалический паркинсонизм может сопровождаться стойким отклонением головы и глаз (окулогирные кризы), дистонией, вегетативной нестабильностью и изменениями личности.
Деменция при болезни Паркинсона
[13], [14], [15], [16], [17], [18]
Код по МКБ-10
F02.3. Деменция при болезни Паркинсона (G20).
Развивается, как правило, у 15-25% больных с тяжёлой формой болезни Паркинсона (дегенеративно-атрофическое заболевание экстрапирамидной системы головного мозга; тремор, мышечная ригидность, гипокинезии). Признаки явного когнитивного дефицита выявляют у 14-53% таких больных.
Клиника деменции малоспецифична. Помимо неврологических облигатньп симптомами болезни Паркинсона считают также изменения личности, прежде всего определяющиеся нарушениями в эмоционально-мотивационной сфере, снижение побуждений, активности, эмоциональное обеднение, замкнутость, склонность к депрессивно-ипохондрическим формам реагирования). При дифференциальной диагностике следует учитывать, что сходные клинические проявленадин могут иметь место при сосудистой (мультиинфарктной) деменции, при новообразованиях головного мозга.
Терапия деменции при болезни Паркинсона специфична.
Основную антипаркинсоническую терапию проводят препаратами L-ДОФА, уменьшающими дефицит дофамина. К ним добавляют препараты антихолинергического действия (амантадин по 200-400 мг/сутки в течение 2-4 мес) и блокаторы моноаминооксидазы (МАО)-В (селегилин по 10 мг/сут в течение длительного времени). Антипаркинсонические препараты холинолитического действия противопоказаны в случаях, когда деменция у пациентов с болезнью Паркинсона обусловлена присоединением болезни Альцгеймера. Следует избегать применения препаратов, легко вызывающих развитие нейролептического паркинсонизма. Необходимо помнить о высокой вероятности развития при лечении антипаркинсоническими препаратами побочных психотических эффектов: спутанности сознания, психомоторного возбуждения со страхом, галлюцинаторных расстройств.
Ожидаемые результаты лечения:
- уменьшение двигательных расстройств;
- улучшение качества жизни больного и людей, ухаживающих за ним.
Реабилитационные мероприятия при деменции лёгкой и средней степени предполагают терапию занятостью, психотерапию, когнитивный тренинг. Особое значение, как и при других формах деменции, имеет работа с членами семьи, психологическая поддержка людей, осуществляющих уход за больным.
Течение определяется прежде всего тяжестью неврологических расстройств. Прогноз существенно ухудшается при присоединении деменции.
Диагностика болезни Паркинсона
Диагноз ставят по клиническим данным. Характерный тремор покоя, брадикинезия или ригидность ставят вопрос о болезни Паркинсона. Брадикинезию при паркинсонизме следует дифференцировать от замедления движений и спастичности при поражении кортикоспинальных трактов. В последнем случае развивается парез (слабость или паралич), преимущественно в дистальных мышцах, и есть разгибательные подошвенные рефлексы (симптом Бабинского). Спастичность при поражениях кортикоспинального тракта сочетается с повышением мышечного тонуса и глубоких сухожильных рефлексов; при пассивном растяжении мышцы тонус возрастает пропорционально степени натяжения, а затем внезапно уменьшается (феномен складного ножа).
Диагноз болезнь Паркинсона подтверждают другие характерные симптомы (например, редкое мигание, гипомимия, нарушение постуральных рефлексов, характерные расстройства походки). Изолированный тремор без других характерных симптомов предполагает раннюю стадию заболевания или другой диагноз. У пожилых лиц уменьшение спонтанных движений или походка мелкими шажками (ревматическая) возможны вследствие депрессии или деменции; такие случаи бывает сложно отличить от болезни Паркинсона.
Причину паркинсонизма устанавливают по данным анамнеза и нейровизуализации головного мозга. Имеют значение черепно-мозговая травма, инсульт, гидроцефалия, воздействие препаратов и токсинов, а также наличие в анамнезе других дегенеративных неврологических заболеваний.
[19], [20], [21], [22]
Лечение болезни Паркинсона
Лекарственные препараты при болезни Паркинсона
Традиционно первый препарат – леводопа, но многие полагают, что ее раннее использование ускоряет развитие побочных эффектов и снижает чувствительность к препарату; они предпочитают, по возможности, сначала не назначать леводопу, а воспользоваться антихолинергическими препаратами, амантадином или агонистами дофамина.
Леводопа, предшественник дофамина, проходит через гематоэнцефалический барьер и поступает в базальные ядра, где декарбоксилируется в дофамин. Параллельное назначение ингибитора декарбоксилазы карбидопы предотвращает катаболизм леводопы, что позволяет снижать ее дозу, минимизируя побочные эффекты.
Леводопа наиболее эффективна в отношении брадикинезии и ригидности, хотя существенно уменьшает и тремор. При легком течении заболевания леводопа может вернуть к практически нормальному состоянию, а пациента, прикованного к постели, перевести на амбулаторный режим.
Среди главных центральных побочных эффектов леводопы ночные кошмары, ортостатическая гипотензия, сонливость, дискинезии, а также галлюцинации или делирий, особенно у пожилых лиц с деменцией. К периферическим относят тошноту, рвоту, гипергидроз, спазм брюшных мышц и тахикардию. Доза, при которой развиваются дискинезии, по мере продолжения лечения снижается. Иногда минимальная доза, приводящая к уменьшению симптомов паркинсонизма, дает и дискинезии.
Карбидопа/леводопа в различных соотношениях доступны в таблетках по 10/100, 25/100,25/250,25/100,25/250 и таблетках с пролонгированным высвобождением 50/200 мг. Лечение начинают с таблетки 25/100 мг 3 раза/ день. Дозу увеличивают каждые 4-7 дней до достижения максимального положительного эффекта или проявления побочных действий. Побочные эффекты минимизируют за счет постепенного увеличения дозы и назначения препарата во время или после приемов пищи (высокобелковая пища может ухудшить всасывание леводопы). Если преобладают периферические побочные эффекты следует увеличить дозу карбидопы. Обычно требуется 400-1000 мг/сут леводопы за несколько приемов через каждые 2-5 ч. Порой приходится увеличивать суточную дозу до 2000 мг2.
Иногда леводопу приходится использовать для поддержки двигательных функций, несмотря на вызываемые ей галлюцинации или делирий. Психоз иногда поддается лечению кветиапином или клозапином внутрь. Они практически не усугубляют симптомы паркинсонизма либо делают это в меньшей степени, чем другие нейролептики (например, рисперидон, оланзапин). Не следует назначать галоперидол. Стартовая доза кветиапина 25 мг 1-2 раза/день, ее повышают на 25 мг каждые 1-3 дня, при переносимости до 800 мг/сут. Начальная доза клозапина 12,5-50 мг 1 раз/день, ее увеличивают до 12,5-25 мг 2 раза/день под еженедельным контролем клинического анализа крови в течение 6 мес, далее анализ берут 1 раз в 2 нед.
- Применяется также комбинация леводопы с ингибитором декарбоксилазы бензеразидом, и ингибиторами катехолометилтрансферазы (KOMT).
- Аналогичная тактика используется при применении комбинированного средства бензеразид/леводопа).
После 2-5 лет лечения леводопой в большинстве случаев возникают моторные флюктуации (феномен «включения – выключения»), которые могут оказаться и следствием терапии леводопой, и результатом основного заболевания. В итоге период улучшения после каждого приема укорачивается, и можно выделить фазы от выраженной акинезии до неконтролируемой гиперактивности. Традиционно при появлении таких флюктуации леводопу назначают в минимально эффективных дозах, а интервалы между приемами сокращают до 1-2 ч. Альтернативно добавляют агонисты дофамина, назначают леводопу/ карбидопу (200/50 мг) и селегилин.
Для монотерапии начальных стадий паркинсонизма в 50 % случаев эффективен амантадин 100 мг внутрь 1-3 раза/ день, его можно использовать и дальше для увеличения эффекта леводопы. Препарат увеличивает дофаминергическую активность и антихолинергические эффекты. Через несколько месяцев монотерапии амантадин часто теряет эффективность. Амантадин облегчает течение болезни Паркинсона при использовании нейролептиков. Среди побочных эффектов амантадина отеки ног, симптоматическое ливедо и спутанность сознания.
Агонисты дофамина непосредственно активируют дофаминовые рецепторы в базальных ядрах. Принимают внутрь бромокриптин 1,25-50 мг 2 раза/день, перголид 0,05 мг 1 раз/день до 1,5 мг 3 раза/день, ропинирол 0,25-8 мг 3 раза/день и прамипексол 0,125-1,5 мг 3 раза/день. При монотерапии они редко сохраняют эффективность дольше нескольких лет, но могут быть эффективны во всех стадиях заболевания. Раннее назначение этих препаратов в сочетании с низкими дозами леводопы замедляет появление дискинезий и феномена «включения – выключения», возможно, вследствие того, что агонисты дофамина стимулируют дофаминовые рецепторы дольше, чем леводопа. Этот тип стимуляции более физиологичный и лучше сохраняет рецепторы. Агонисты дофамина полезны в поздних стадиях, когда ответ на леводопу уменьшается или появляется феномен «включения – выключения». Использование агонистов дофамина ограничивают побочные эффекты (например, седативный эффект, тошнота, ортостатическая гипотензия, нарушение сознания, делирий, психоз). Снижение дозы леводопы уменьшает побочные эффекты агонистов дофамина. Изредка перголид провоцирует фиброз (плевры, забрюшинного пространства или клапанов сердца).
Селегилин, селективный ингибитор моноаминооксидазы типа В (МАОВ), ингибирует один из двух главных ферментов, расщепляющих дофамин в головном мозге. Иногда при умеренном феномене «включения – выключения» селегилин помогает продлить эффект леводопы. При раннем назначении в качестве монотерапии селегилин может отсрочить необходимость назначения леводопы примерно на 1 год. За счет активизации резидуального дофамина в ранней стадии заболевания либо уменьшая окислительный метаболизм дофамина, селегилин замедляет прогрессирование заболевания. Доза 5 мг внутрь 2 раза/день не дает гипертензивного криза после употреблении сыров, содержащих тирамин, в отличие от неселективных ингибиторов МАО, блокирующих изоферменты А и В. Сам фактически лишенный побочных эффектов, селегилин потенцирует побочные эффекты леводопы (например, дискинезий, психотические эффекты, тошноту), диктуя снижения ее дозы.
Разагилин, новый ингибитор МАОВ, не метаболизирующийся в амфетамин, похоже, эффективен и хорошо переносится в любой стадии заболевания. Обладает ли разагилин только симптоматическим или/и нейропротективным эффектом, пока не ясно.
Антихолинергические препараты можно использовать как монотерапию в ранней стадии заболевания, а позднее – для поддержки действия леводопы. Среди них бензтропин внутрь от 0,5 мг на ночь до 2 мг 3 раза/день и тригексифенидил 2-5 мг внутрь 3 раза/день. Эффективны для лечения тремора антигистаминные препараты с антихолинергическим эффектом (например, дифенилгидрамин 25-50 мг внутрь 2-4 раза/день, орфенадрин 50 мг внутрь 1-4 раза/день. Антихолинергические препараты (например, бензтропин) способны облегчать жалобы на паркинсонизм вследствие применения нейролептиков. Трициклические антидепрессанты с антихолинергическим эффектом (например, амитриптилин 10-150 мг внутрь перед сном) эффективны при сочетании с леводопой. Дозу антихолинергических препаратов увеличивают очень медленно. Среди побочных эффектов антихолинергических препаратов, особенно неприятных в пожилом возрасте: сухость во рту, задержка мочи, запор, нарушения зрения; спутанность сознания, делирий и нарушение терморегуляции из-за сниженного потоотделения.
Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (СОМТ) (например, энтакапон, толкапон) подавляют распад дофамина и поэтому эффективны в сочетании с леводопой. Возможны комбинации леводопы, карбидопы и энтакапона. На каждый прием леводопы положено по 200 мг энтакапона в 1 прием в день, но не более 1600 мг/ сут (так, если леводопу применяют 5 раз в день, назначают 1 г энтакапона 1 раз/день). Из-за токсического действия на печень толкапон используют редко.
[23], [24], [25], [26]
Хирургическое лечение болезни Паркинсона
Если заболевание прогрессирует, несмотря на современную терапию, встает вопрос об оперативном лечении. Метод выбора – высокочастотная электростимуляция субталамическоготела. При дискинезиях, индуцированных леводопой, проводят стереотаксическую деструкцию постеровентрального сегмента бледного шара (паллидотомия). Если брадикинезии, феномену «включения – выключения» и индуцированным леводопой дискинезиям не более 4 лет, то операция значительно уменьшает соответствующие жалобы. При выраженном треморе может оказаться эффективной стимуляция медиального вентрального ядра таламуса. Проводят эксперименты с лечением, потенциально увеличивающим содержание дофамина в головном мозге, – трансплантации эмбриональных дофаминовых нейронов.
Физические лечения болезни Паркинсона
Цель – максимально возможное расширение повседневной активности пациентов, которые имеют болезнь Паркинсона. Регулярная программа физических упражнений или физиотерапия способствуют улучшению физического состояния пациентов и обучению их стратегиям адаптации. Вследствие заболевания, приема противопаркинсонических препаратов и снижения активности обычно развивается запор, поэтому следует соблюдать диету с высоким содержанием растительных волокон. Помогают пищевые добавки (например, псиллиум) и легкие слабительные препараты (например, бисакодил 10-20 мг внутрь 1 раз/день).
Источник
