Без признаков перифокального отека
Здравствуйте! Мне 30 лет и меня беспокоят частые головные боли. Боли в области шеи и головокружения. Пожалуйста прокомментируйте результаты моего исследования на МРТ: боковые желудочки мозга не расширены, асимметричны, с умеренно выраженной зоной глиоза по периферии.3-й желудочек имеет ширину 0,4 см. 4-й желудочек не изменен. Базальные цистерны не изменены. Хиазмальная область без особенностей. Гипофиз расположен интраселлярно, обычных размеров. Ткань гипофиза имеет обычный сигнал. Субарахноидальное конвекситальное пространство локально неравномерно минимально расширено, преимущественно в области лобных и теменных долей. Серединные структуры не смещены. Миндалины мозжечка расположены на уровне БЗО. В белом веществе лобных и теменных долей определяются множественные мелкие очаги глиоза, размерами от 0,2 до 0,4 см без признаков перифокальной реакции. КВО-без особенностей. Усилен сигнал от слизистой оболочки полости носа, верхнечелюстных пазух и клеток решетчатого лабиринта за счет ее отека. Заключение: МР картина минимально выраженных арахноидальных изменений ликворокистозного характера. Очаговые изменения вещества иозга дистрофического характера.
Нейрохирург Вам не нужен!
Вопрос № 2382. Дата ответа 13.07.2009
Здравствуйте уважаемые доктора! Визит к врачу после проведения МРТ головного мозга откладывается по причине его заслуженного летнего отпуска, но заключение врача проводившего исследование МРТ несколько пугает и естественно хочется знать насколько серьезна ситуация. итак: мне 35 лет, три года (по назначению кардиолога) принимаю лекарства снижающие давление, головные боли не интенсивные, но частые. Иногда возникает онемение пальцев рук, и ночные судороги ног. Кроме холестерина в пограничном значении, остальные анализы крови и мочи нормальные. ЭЭГ показало признаки внутричерепной гипертензии. Работа на 90% связана с компьютером. описание исследования МРТ: На серии МРТ взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях визуализированны суб- и супратенториальные структуры. В белом веществе правой лобной и левой теменной долей определяются единичные мелкие очаги демиелинизации размерами 0,3 см и 0,4 см соотвествренно, без признаков перифокального отека. Боковые и III-й желудочки мозга обычной конфигурации и размеров.IV -й желудочек, базальные цистерны умеренно расширены. Хиазмальная область без особенностей. Гипофиз размерами 1х0,5х1,5 см, ткань его имеет обычный сигнал. Шишковидная железа размероами 0,9х0,6 см. В структуре ее отмечается кистозное образование с жидкостными сигнальными характеристиками. Субарахноидальные конвексиальные пространства и борозды локально неравномерно расширены, преимущественно в области лобно-теменных долей. Срединные структуры не смещены. Миндалины мозжечка расположены обычно. Городок у нас маленький и выбор специалистов, увы, не велик. Заранее благодарю за консультацию.
Судя по описанию томограмм- оперировать Вам нечего, и, по сути, нейрохирург Вам не нужен. Обращайтесь к неврологу, если не устраивает конкретный врач- найдите другого, неврологи- не такие уж редкие специалисты.
Вопрос № 2342. Дата ответа 18.06.2009
Здравствуйте, у моего отца (1964г.р.) 3 года назад была травма черепа (огнестрельное касательное ранение, локализация – затылочная область), вследствие чего была произведена трепанация черепа, удалена кость в затылочной области примерно 5,5 см. Недавно сделали КТ головного мозга, и вот заключение: в затылочной кости трепанационный дефект свода 55мм. В правой затылочной доле неравномерное снижение плотности вещества мозга 10-14 ед. HU, с относительно четкими контурами. Желудочковая обычной формы, боковые желудочки симметричные, умеренно сужены, в перивентрикулярных отделах плотность белого в-ва мозга 37ед. H. сильвиевы щели не увеличены. Средние образования не смещены. Субарахноидальные пространства неравномерно расширены, с единичными кистовидными образованиями в лобно-теменных областях, конвекситальные борозды визуализируются удовлетворительно. Заключение: КТ-признаки состояния после трепанации черепа, рубцово-атрофических изменений правой затылочной области, внутричерепной гипертензии, арахноидальных изменений ликворокистозного характера. После трепанации у него сильно ухудшилось зрение, трепанационный дефект пластинкой у него не закрыт, при повышении А/Д выпирают сосуды и наблюдается сильная пульсация и начинаются головные боли. Что вы посоветуете делать? Какие услуги может предложить ваша клиника и сколько это стоит? Нужна ли операция (удаление кист)? Есть ли возможность восстановления зрения?
Пластика дефекта черепа возможна, но Вы должны понимать, что эта операция производится главным образом с целью защиты головного мозга, находящегося под областью дефекта. К восстановлению зрения она отношения не имеет. И перспективы насчет зрения в Вашем случае скорее всего более чем скромные.
При проведении компьютерной томографии головы отца было установлено: В височной доле правого полушария определяется патологическое образование d 2,6х1,9 см повышеной плотности до 64 ед.H. неоднородной структуры и выраженым перифокальним отеком. В теменной доле левого полушария-округлое образование d 2,1 см с КА 45ед.H. неоднородной структуры и умеренно выраженым перифокальным отеком.Срединные структуры асиметричны, смещены влево на 0,4 см. Правый боковой желудочек сдавлен в области тела и переднего рога. Наружные ликворные пространства сглажены над правым полушарием большого мозга. Заключение: КТ признаки объемных образований обоих полушарий большого мозга с масс-эфектом влево и сдавлением правого бокового желудочка (вероятнее mts)
В чем вопрос? в заключении все написано. Показана МРТ головного мозга с контрастным усилением и дальнейшее дообследование и лечение.
Вопрос № 2033. Дата ответа 04.02.2009
Здравствуйте! мне 35лет с14 лет мне поставили диагноз эпи синдром сделали МРТ.На серии МР Томограмм внешних поТ1 и Т2 в трёх проекциях визуалезированы суб и субратенториаль-ные структуры.Изменений очагового и диффузного характера в веществе мозга не выявлено.Боковые желудочки мозга обычных размеров и конфигурации.3-й и 4-й желудочки базаль-ные цистерны умеренно расширены.Хиазмальная область без особенностей.ткань гипофиза имеет обычный сигнал.Субарах-ноидальные конвекситальные пространства локально неравномерно расширены.преимущественно в лобно темен-ных долей. Срединные структуры не смещены. Миндалины мозжечка расположены обычно. Слизистая оболочка верхне-челюстных пазух утолщена за счёт умеренного отёка.в пра-вой верхне челюстной пазухе вызуализируется киста разме-ром 2.0 на 1.8 см. На границе поля сканирования в области носовой перегородки определяется округлой формы образова-ние с чёткими ровными контурами гиперинтенсивное на Т1 ВИ и изоинтенсивное на Т2 ВИ размером 0.9 на 0.9 см-липома и стаит под вопросом. На серии МР ангиограмм. выполненных в режиме TOF.в аксиальной проекции визуализированы внутренние сонные. основная.интракраниа-льные сегменты позвоночных артерий и их разветвления. Вариант развития Виллизиева круга в виде отсутствия крово-тока по правой задней соединительной артерии.Определяет-ся изветость и неравномерность кровотока по интракраниа-льному отделу ПА. Просветы остальных сосудов равномер-ные.кровоток симметричный. участков с патологическим кровотоком не выявлено. Заключение МР карта дилатации наружных ликворных пространств.Риносинусопатия. Рекомендуется консультация ЛОР-врача. Вариант развития Виллизиева круга. Извитость левой ПА. Может такой диагноз давать приступы эпилептического характера? С уважением Юлия .
Судя по описанию- морфологических причин для судорожных припадков нет. Но это не значит, что нет других причин. Ориентируйтесь на ЭЭГ-картирование.
Вопрос № 1768. Дата ответа 06.10.2008
Уважаемый доктор! Моему сыну Владимиру 22 года. В 14 лет у сына была обнаружена арахноидальная киста лобно-височно- теменной области слева. Гипертензионно- гидроцефальный синдром. Размеры кисты 73х74х44 мм смещение серединных структур мозга до 5 мм вправо. С 15 лет несахарный диабет, средней степени тяжести, который не поддается лечению, из-за постоянных головных болей, усиливающихся при приеме лекарств назначенных эндокринологом. В январе 2008 года сын был избит группой подростков, осмотрен терапевтом, неврологом, сделана эхо ЭЭ, рентгенограмма черепа, ухудшения не обнаружили. Пролечен от сотрясения головного мозга, лечился в течение месяца. В августе 2008 года появились распирающие головные боли, поднялась температура, рвоты не было. Сделали МТР – заключение. хроническая субдуральная гематома левого полушария мозга, признаки латеральной дислокации, По описанию МТР в лобно- теменно- височной области определяется конвекситильная субдуральная гематома с высокоэффективным сигналом по Т2 и изогиперинтенсивным сигналом Т1 ВИ, шириной до 2,7 см. протяженностью до 14,7 см. Гематома компремирует в прилежащие отделы мозга. Серединные структуры смещены до 0,7 см вправо. С 23 августа 2008 г. Больной находится в нейрохирургическом сосудистом отделении ОКБ г. Иваново. 1 сентября 2008 г. Сделана томография мозга. обширная субдуральная гигрома левой восочно-лобной долей с распространением в сильвиеву щель V= 150 мл со смещением серединных структур до 3 мм. На томограмме кисты не было видно. 3 сентября 2008 г. Больному выполнена операция. Фрезевая трепанация черепа в проекции средней точки Кронлейна слева с удалением хронической субдуральной гематомы. Операция облегчения не принесла. 15. сентября 2008 г. Арахноидальная киста левой латеральной щели. Хроническая субдуральная гематома левой лобно- теменной области. Томография без положительной динамики. Больной регулярно принимал с 14 лет мочегонное – диакарб и сосудистые препараты. После операции внуривенно-капельно кавинтон, мексидол, эуфилин. У больного 3 группа инвалидности 1 степени ограничения. Но после операции головные боли распирающего характера стали беспокоить сильнее, больной плохо спит по ночам. Все назначенные лекарства (мочегонные и сосудистые ) принимает в таблетках. С уважением семья Смирновых г. Иваново
Здравствуйте. Пришлите последние снимки и записывайтесь на консультацию.Ситуация серьезная.Не исключено, что речь может идти о повторной операции.
Вопрос № 1732. Дата ответа 11.09.2008
Здравствуйте! Мне 33 года У меня следующий вопрос. Болит левая часть головы (верхушка, височная часть), иногда слабые, иногда умеренные боли. Также жалобы на сухой кашель (периодически), наблюдается увеличение вен на левой руке, слабое онемение левой руки, утомляемость в конце дня. просыпаюсь в серидине ночи. Аппетит нормальный, вес постоянный 68 кг. Ранее переболел вторичным туберкулезом легких в 2007-2008 г. В время лечения туберкулеза была продолжительная бессоница, где-то 10 месяцев, сейчас сон более-менее нормализовался. постоянный хронический насморк, гайморит. сезонная аллергия. 30.01.2008 г. было проведена МРТ в ООО Медицинский Центр “Ориго” г.Астрахани. Протокол обследования: Срединные структуры не смещены. В паренхиме мозга видимыхочагов патологичекой интенсивности сигнала не выявлено. Гиппокамы симметричны. Желудочки обычной формы: боковые асиметричны, ширина их на уровне тел. справа-11 мм. слева 15 мм. Определяется умеренное расширение кортикальных борозд и субарахноидального пространства конвекситальных отделов мозга, межножковой цистерны и цистерн задней черепной ямки. Селярная область, гипофиз не изменены. Структуры задней черепной ямки, видимые отделы черепных нервов, краниоспинальный переход без особенносте. Отмечается пристеночный отек и гиперплазия слизистой нижних отделов лобной пазухи и клеток решетчатого лабиринта. Имеется утолщение чешуи лобной кости. Несколько гипертрофированы верхний сагиттальный синус и поверхностные восходящие вены лобно-теменной области. Заключение: Очаговых сигналов в головном мозге не выявлено. Явления слабовыраженной открытой, преимущественно наружной гидроцефалии. Признаки фронтоэтмоидита. Анализ крови и мочи нормальный. Также хочу добавить, что работаю постоянно на компьютере с 2000 г. В данное время лечусь мумие, травами, ореховым маслом, Постояно пью лечебно-столовую минеральную воду “Бракшун” (на основе каменного масла). Что можете посоветовать в данной ситуации. С уважением, Серик
Здравствуйте! Вам необходимо наблюдаться у ЛОР врача.
Вопрос № 1705. Дата ответа 14.08.2008
Здравствуйте, мне 23 года, на серии полученных МР-томограмм в сагитальной, аксиальной и коронарной проекциях в Т-1 и Е-2 режимах в базальных отделах правой височной доли очаг высокого в Т-2 режиме МР-сигнала размерами 34х16х26мм с четкими контурами. Срединные структуры не смещены. Желудочковая система обычной конфигурации. Гипофиз обычных размеров и структуры. Краниовертебральный переход не изменен. Заключение: МР-признаки арахноидальной кисты правой височной доли. При исследовании глазного дна установлено: ДЗН гиперемированы, границы слегка стушёваны под сосудами и с носовой стороны (больше в OS); вены расширенны, напряжены (OS больше OD); в OS – лёгкая экссудация в сосуд. воронке. Начальные застойные ДЗН обоих глаз (больше выраженные в левом глазу). Подскажите, опасно ли это, необходима ли операция и что лучше в данном случае делать?
Вопрос № 1689. Дата ответа 05.08.2008
Здравствуйте! Очень надеюсь на Вашу помощь, проконсультируйте нас, пожалуйста, каковы должны быть наши дальнейшие действия и методы лечения заболевания моей тети (возраст 56 лет). Данные М РТ – на полученных МР- томограммах конвекситально, парасагиттально в левой теменной доле отмечаетсяокруглое опухолевое образование с четкими неровными контурами, неоднородно гиперинтенсивного сигнала на Т2ВИ и гипоинтенсивного на Т1ВИ, интенсивно неоднородно накапливающее контрастное вещество. окруженное обширным перифокальным отеком, широким основанием прилежащее к внутренней замыкательной пластине свода черепа, отделенное от ткани мозга ликворной прослойкой, размерами 36х 30х 26 мм. Выявляются единичные очаги гиперинтенсивного сигнала расположенные в субкортикальном белом веществе лобных и теменных долей с двух сторон. Очаговых изменений ствола, мозжечка не выявлено. Желудочки мозга не расширены, треугольник левого бокового желудочка компремирован, передние рога боковых желудочков окружены гиперинтенсивным сигналом на Т2 ВИ. Срединные структуры не смещены. Субарахноидальные пространства больших полушарий головного мозга и мозжечка не изменены. Селлярная область и цереброспинальный переход без видимых изменений. На серии МРА режиме 3 DTOF топография сосудов виллизиева круга сохранена,интенсивность МР- сигнала магистральных артерий головного мозга не изменена, участков патологического сужения, расширения сосудов головного мозга не выявлено. Отмечается резко гипертрофированная средняя оболочечная артерия слева, питающая ветвь опухолевого образования. Убедительных признаков воздействия на сагиттальный синус со стороны образования не выявлено. Пневмотизация придаточных пазух носа сохранена, определяется повышение МР- сигнала от ячеек сосцевидного отростка и пирамидки височной кости справа- признаки восполительных изменений среднего уха. Визуализируются множественные округлые образования в подкожной жировой клетчатке головы имеющие гопоинтенсивный сигнал на Т2 и Т1ВИ диаметро от 8 мм до 20 мм, наиболее крупное образование имеет неоднородную МР- структуру. Заключение: МР- картина опхолевого образования головного мозга указанной локализации ( вероятнее всего конвекситальная парасагиттальная менингиома левого полушария головного мозга). Очаговые изменения вещества головного мозга сосудистого генеза. С уважением, Светлана.
Светлана, для начала со снимками на прием к нейрохирургу. drevaz@yandex.ru
Вопрос № 1587. Дата ответа 30.05.2008
Сыну 8 лет по результатам КТ поставили заключение ретроцеребеллярная киста. По обследованию: Срединные структуры головного мозга не смещены. Полостная система не расширена – ширина 3 желудочка 2,2 мм. Кзади от червя мозжечка определяется образование пониженной (ликворной) плотности 11,6 мм в диаметре с довольно четким контуром без признаков перифокального отека и масс-эффекта. Других очагов и образований патологической плотности и отеков не определяется. На сколько это серьезно и какое будет лечение (или необходима операция) ?
Здравствуйте наша клиника оказывает нейрохирургическую помощь только пациентам от 15 лет. Но Вы можете прислать снимки на сайт и вам ответят.
E-mail: nsbh@nsbh.ru. Телефоны: 252-35-56, 945-80-22
Источник
Соавтор: Сотников В. В., к.в.н., главный врач Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.
Для выбора оптимальной лечебной тактики и планирования нейрохирургического вмешательства при опухолях головного мозга важно получить наиболее полную диагностическую информацию не только о локализации и гистологических свойствах опухоли, но и о выраженности и характере перифокальных реакций мозга, существенно влияющих на клинические проявления заболевания. Значительный перифокальный отек снижает выживаемость пациентов при менингиомах (Motta L, Mandara MT, Skerritt GC.2012).
Наиболее общей, закономерно развивающейся реакцией при очаговых поражениях (прежде всего при опухолях мозга) является перифокальный отек, в основе развития которого лежит взаимодействие сосудистого и паренхиматозного фактора.
Принято различать вазогенный и цитотоксический отеки мозга, которые могут сочетаться и изменять количественные соотношения в динамике развития в зависимости от вызвавшей их причины. Перифокальный отек при опухолях мозга формируется за счет увеличения объема внеклеточного пространства в результате накопления в нем жидкости, поступающей из поврежденных глиальных клеток, и вследствие повышения проницаемости клеточной мембраны эндотелия капилляров в зоне, окружающей очаг поражения. Распространенность зоны перифокального отека определяется не только увеличением содержания в ней воды, но и степенью регионарной демиелинизации волокон белого вещества мозга.
Чем выше степень демиелинизации, тем меньше содержание липидов в перифокальной зоне и тем более выражены нарушения процессов окисления и фосфорилирования, а также явления отека мозга (Chan Р.Н., Fishmann R.A. 1978). В прогрессировании перифокального отека основную роль играют два механизма: поступление в белое вещество мозга белков плазмы и их связывание с глиальными элементами; увеличение дальнейшего поступления жидкости в перивазальное пространство вследствие осмотического градиента; а также, по аналогичному механизму, поступление жидкости из ликворной системы (Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H.J. 1979; S.Reulen H.J., Graber S., Huber P., Jto U. 1988).
Многочисленные исследования в гуманной медицине, проведенные в Институте нейрохирургии АМН Украины, свидетельствуют о существовании динамических различий между явлениями отека и набухания мозга. Отек — это увеличение содержания свободной воды в межклеточных интерстициальных пространствах, а набухание — это накопление свободной воды в клетках и связанной воды в межклеточных пространствах. Для внутримозговых опухолей, особенно для глиом, характерно преобладание отека в перифокальной зоне (О.Ю.Чувашова 2000).
По мере увеличения объема опухоли и нарастания явлений внутричерепной гипертензии изменяется белковый состав как в очаге поражения, так и в перифокальной зоне, в которой эти сдвиги коррелируют со степенью злокачественности опухоли. При этом развиваются регионарные нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера, которые увеличивают цитотоксический отек. Определенную роль в этом процессе, по-видимому, играет обнаруженный недавно в головном мозге специфический белок — фактор проницаемости сосудов, стимулирующий ангиогенез в опухолевой ткани и повышающий проницаемость капилляров, причем обнаружена корреляция между концентрацией этого белка и выраженностью перифокального отека.
Изложенные предпосылки обосновывают поиски возможностей неинвазивного получения диагностической информации, характеризующей выраженность перифокального отека мозга при глиомах с учетом их локализации, величины и гистологических свойств.
По данным МРТ границы глиом и перифокального отека оптимально отличаются в Т2 режиме, поскольку интенсивность сигнала возрастает в зоне большого накопления экстрацеллюлярной жидкости. Рис 1(а)
Рис. 1А. Т2 режим, хорошо выражен перифокальный отек (белые стрелки).
Рис. 1Б. Т1 режим без введения контраста, отсутствует правый желудочек, имеется смещение срединных структур.
Рис. 1В. Т1 режим с введенным контрастным препаратом «Магневист». Регистрируется интенсивный сигнал от новообразования (обозначено стрелкой), перифокальный отек не виден.
Возможность выявления границ между опухолью и зоной перифокального отека повышается при повторном МРТ-исследовании после введения магнитоусиливающих препаратов (магневист). Поскольку магневист не проникает через неповрежденный гематоэнцефалический барьер, сопоставление томограмм, полученных до и после введения препарата, позволяет судить о регионарных нарушениях проницаемости барьера. Рис 1(A,B)
Это особенно отчетливо проявляется при астроцитомах типичной структуры, при которых функция гематопаренхиматозного барьера на границе опухоли и прилегающих участках мозга до определенного времени остается относительно сохранной, поэтому магневист не проникает в ткань опухоли.
В связи с этим зона гипоинтенсивности сигнала более отчетливо определяется в проекции астроцитомы, чем в области перифокального отека. Оценка размеров и распространения глиом более точна на МРТ, чем на КТ (Кобяков Г.Л., Коновалов А.Н., Личиницер М.Р. 2001; Коновалов A.Н., Корниенко В.Н. 1985; Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н., 1997.; Yamada K., Soreusen A.G. 2000).
Существует большая точность и разрешающая способность МРТ в диагностике глиом полушарий мозга, этот метод не сопоставим с данными, полученными при КТ-исследовании. Он позволяет более точно определить вид опухоли, степень ее анаплазии и выраженность перифокального отека мозга, что имеет важное значение для выбора наиболее рациональной противоотечной терапии в процессе предоперационной подготовки и планирования хирургического вмешательства (рис. 2,3,4,5,6). На всех рисунках представлены справа результаты МРТ – изображения, а слева – КТ в аналогичных срезах.
Рис. 2 а. КТ. Заметно смещение срединных структур (стрелка). Отек не виден
Рис. 2б. МРТ. Хорошо виден перифокальный отек
Рис. 3а. КТ. Заметно смещение срединных структур (стрелка). Отек не виден
Рис. 3б. МРТ. Хорошо виден перифокальный отек
Рис. 4а. КТ. Заметно смещение срединных структур.Отек не виден
Рис. 4б. МРТ. Хорошо виден перифокальный отек. FLAIR последовательность
Рис. 5а. КТ. Перифокальный отек плохо виден, но новообразование хорошо заметно (стрелка)
Рис. 5б. МРТ. Видно новообразование (большая стрелка), отек наиболее хорошо виден в программе FLAIR (маленькие стрелки)
Рис 6а. КТ. В области обонятельной луковицы визуализируется новообразование
Рис. 6б. МРТ. Т1 режим с контрастом дает возможность гораздо точнее оценить объем новообразования, его границы
Представленные выше рисунки демонстрируют, что визуализация новообразования головного мозга, перифокального отека и его распространенности гораздо информативнее при использовании МРТ, чем КТ. Улучшить визуализацию помогает использование контраста, а также последовательного выполнения программ: для оценки перифокального отека целесообразно использовать FLAIR импульсную последовательность МРТ. Т2-взвешенные изображения, широко использующиеся для выявления патологических изменений, не всегда позволяют с достаточной надежностью различать зоны поражения и некоторые нормальные ткани. Так, на Т2-взвешенных изображениях зоны патологических изменений вещества мозга часто имеют высокий сигнал и выглядят как более яркие участки. Аналогичный высокий сигнал имеет также нормальная спинномозговая жидкость, что затрудняет выявление патологических очагов, располагающихся около пространств, заполненных данной жидкостью. Для преодоления данного недостатка разработана методика FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery), обеспечивающая подавление сигнала свободной воды (спинномозговой и некоторых других физиологических жидкостей) при сохранении базовой Т2-взвешенности изображения. FLAIR лучше выявляет очаговые изменения мозга.
Нельзя не отметить, что (по нашим данным наблюдения 35 пациентов) оценить наличие и размер перифокального отека при ЭЭГ – исследовании невозможно. Такая же ситуация существует и в гуманной медицине. Изменения биоэлектрической активности мозга (ЭЭГ) при глиальных опухолях неспецифичны и отражают реакцию мозга на поражение, развивающееся в нем. В дооперационном периоде ЭЭГ позволяет получить объективную информацию о функциональном состоянии мозга, выявить наличие и локализацию эпилептического очага у пациентов, имеющих эпилептические припадки (Фадеева Т.Н. 2004). Следует исходить из данных о том, что опухолевая ткань электрически нейтральна, поэтому на ЭЭГ нет отражения места локализации опухоли. Однако при проведении противоотечной терапии (дексаметазон 1мг/кг 2 раза в день) перед оперативным лечением либо при неоперабельных опухолях вместе с регрессом неврологических симптомов очень быстро происходит нормализация электрической активности головного мозга, что, несомненно, указывает на влияние перифокального отека на электрическую активность мозга.
Список литературы:
- Chan Р.Н., Fishmann R.A. Brain edema: induction in cortical slices by polyunsaturated fatty acids //Science. — 1978. — V.201, №5607. — P.358—360.
- Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H.J. Measurement of vasogenic brain edema clearance into ventricular CSF //Surg. Forum. — 1979. — V.30, №5. — P. 446—453.
- S.Reulen H.J., Graber S., Huber P., Jto U. Factors off ecting the extension of peritumoral brain oedema ACT-study //Acta Neurochir. — 1988. — V.96, №1—2. — P. 19—24.
- Motta L., Mandara M. T., Skerritt G. C. Canine and feline intracranial meningiomas: an updated review. The Veterinary Journal, 192, 153-165. Source ChesterGates Animal Referral Hospital, Chester Gate Road, Telford Court, Unit E-F, Chester CH16LT, United Kingdom.
- Чувашова О.Ю. Характеристика перифокального отека при глиомах полушарий головного мозга различной степени анаплазии по данным компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Институт нейрохирургии им. акад. А.П.Ромоданова АМН Украины, г. Киев. 2000.
- Кобяков Г.Л., Коновалов А.Н., Личиницер М.Р. и др. Современные возможности химиотерапии в лечении злокачественных опухолей // Современные минимально-инвазивные технологии (нейрохирургия, вертебрология, неврология, нейрофизиология): Материалы симпозиума. — СПб., 2001.—С. 251-253.
- Коновалов A.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. — М.: Медицина, 1985.— С. 20—44.
- Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. — М.: Видар, 1997.—С. 95-134.
- Yamada K., Soreusen A.G. Diagnostic imaging // Neurooncology. The Essentials. — New York, 2000. — Ch. 6. — P. 56 —77
Источник
