Живут ли при отек легких

Отек легких

Электронное периодическое издание «Здоровье инфо»

Зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций 21 октября 2010 г. Свидетельство о регистрации Эл № ФС77-42371.

Отек легких

Отек лёгких – это патологическое состояние, связанное с застоем крови в легких. Отек легких может развиваться как при тяжелых пневмониях, так и при поражении других систем организма, например, при недостаточности кровообращения у больных с инфарктом миокарда, с пороком сердца, при острых отравлениях и т. д.

Частота его как одна из причин смерти больных в клинике составляет 25-30%.

При отеке легких, наряду с застоем крови в капиллярах сосудов легких, происходит транссудация жидкости в альвеолы и даже бронхи.

Причины возникновения отека легких. инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, гипертоническая болезнь, отравления, пороки сердца и др.

Развитие отека легких обычно связано с комплексом патогенетических механизмов, частыми из которых являются острая левожелудочковая недостаточность, возбуждение симпатико-адреналовой системы, гиперкинетическая гипертония малого круга кровообращения, альвеолярная гипоксия, повышение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран.

Симптомы. одышка, цианоз, набухание шейных вен, клокочущее дыхание, пенистая розовая мокрота (количество пены может достичь 2-3 л), влажные хрипы в легких; нарушения ритма и работы сердца – галопирующий ритм, глухость сердечных тонов, слабый частый пульс (до 140-160 уд. в 1 мин), в редких случаях возможна и брадикардия.

Лечение. снижение гидростатического давления в капиллярной системе легочной артерии, уменьшение объема циркулирующей крови и разгрузка альвеолярно-капиллярных мембран с устранением альвеолярной гипоксии. Для снижения гидростатического давления в капиллярной системе легочной артерии могут быть использованы ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин, гигроний, арфонад), блокаторы α-адренергических рецепторов (дроперидол), наркотики (фентанил, морфин), диуретики и дегидраторы (фуросемид, этакриновая кислота, мочевина, манитол).

С целью уменьшения проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран применяются антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол, супрастин), глюкокортикоиды (преднизолон);для устранения альвеолярной гипоксии – ингаляции кислорода или пеногасителей (антифомсилан, этиловый спирт), внутривенные вливания 20% раствора оксибутирата натрия (100 мг/кг), искусственная вентиляция легких.

Примерная схема лечебной помощи при отеке легких: создать больному полусидячее положение, произвести кровопускание (200-300 мл), наложить жгуты на конечности (30-50′) наладить ингаляцию парами спирта (96°), ввести 3-5 мл 20% камфоры, сердечные гликозиды (строфант, коргликон), глюкозу, лазикс (100 мг), мочевину (60- 90 г), натрия гидрокарбонат (250 мл), начать отсасывание мокроты из воздухопроводящих путей при помощи катетера, введенного через нос в трахею. Во всех случаях необходима срочная госпитализация больного в стационар.

При лечении токсического отека применяются специфические меры по ликвидации или ослаблению действия причинного фактора и терапия самого отека.

Особенность ухода за больными с отеком легких состоит в незамедлительном выполнении назначений врача; от быстрой и четкой работы медицинской сестры зависит жизнь больного. Помещение должно быть хорошо проветрено. Возле постели больного нельзя шуметь, включать яркий овет. Следует успокоить больного.

Терминальный отек легких – одно из клинических проявлений агонии. Характеризуется глубоким и частым дыханием, наличием большого количества крупнопузырчатых влажных хрипов в легких, отсутствием артериального давления и пульса на периферических сосудах, резко приглушенными тонами сердца.

Лечение. срочные реанимационные мероприятия. Прогноз очень серьезный.

Рак молочной железы – сколько живут ?

Сколько живут при раке молочной железы зависит от нескольких факторов. На исходе болезни сказываются:

клиническая стадия к моменту выявления;
темп роста опухоли, продолжительность болезни;
возраст больной;
клинический вид рака;
гормональные сдвиги, беременность и лактация;
характер лечения в смысле радикализма и абластичности вмешательства.

Местные проявления, в частности вовлечение кожного покрова, меньше отражаются на том, сколько живут при раке молочной железы, чем поражение регионарных лимфоузлов. Молодой возраст, сочетание с беременностью, особенно сочетание с лактацией, неправильное лечение гормонами, физиотерапия, травматизация опухоли заметно ухудшают прогноз, нередко предрешая печальный исход.

При глубоком прорастании опухоли медиальной локализации и особенно при блокаде подмышечных лимфатических путей возникает угроза поражения парастернальных и медиастинальных лимфатических узлов, что резко снижает шансы на излечение и срок жизни.

Попытка построить прогноз и срок жизни при раке молочной железы на данных морфологии и, в частности, на определении степени злокачественности по утрате опухолевыми клетками способности к дифференцировке не получила широкого признания. Несколько ближе к клинике предложенная недавно гистопрогностическая классификация, построенная на учете:

анаплазии опухолевых клеток;
отсутствия склонности к группированию в железистые комплексы;
инфильтрации окружающих тканей.

Продолжительность заболевания до лечения, по данным Института онкологии исчисляется лишь у 27,2% короткими сроками – до 3 месяцев. Более 2/3 больных, точнее 68,7% имели анамнез продолжительностью до одного года. Правда, за последние годы группа больных с коротким анамнезом, до 2 недель, возросла до 40%. Все же нельзя забывать, что еще около трети больных обращается за помощью спустя год и более от появления первого симптома. Впрочем, нельзя отрицать, что иногда при многолетнем анамнезе речь идет вначале о доброкачественном процессе (дисгормональной гиперплазии, фиброаденоме), ставшем в дальнейшем почвой для развития рака.

Сколько живут при раке молочной железы, если нет лечения?

Срок колеблется – от нескольких месяцев до 12-13 лет. Средняя продолжительность жизни у 651 больной составила 38 месяцев, при среднем возрасте 57 лет. При этом 50% больных умерли в течение 26 месяцев, 0,75% – в течение 46 месяцев, 0,25% прожили более 4 лет. К концу 10 лет живут при раке молочной железы еще 5% из числа нелеченных. В свете этих данных должны оцениваться и отдаленные результаты.

В молодом возрасте рак протекает ускоренно, поэтому молодые больные живут еще меньше. Еще более быстрое развитие наблюдается при беременности, особенно после наступления лактации, что следует объяснить не только гормональными сдвигами в организме и наличием ростоускоряющих веществ, но и местным усилением крово- и лимфообращения, а нередко и многочисленными мелкими травмами при сосании и сцеживании молока. Ускоряющее влияние травмы оказывается и в результате вредных или неполномоченных вмешательств в виде массажа, ультрафиолетового облучения, разрезов, иссечения части опухоли.

Постепенное развитие опухолевого инфильтрата сдавливать сосуды, нервы подмышечно-подключичной области с мучительными невралгиями и отеком верхней конечности. В большинстве таких случаев говорят о так называемом бледном восковидном отеке в силу сдавления лимфатических сосудов; изредка наблюдается и цианотический отек на почве сдавления венозных сосудов и застоя крови. При сдавлении венозной системы шеи можно наблюдать и застои в венах шеи и лица.

Течение может осложниться развитием метастазов в плевре и легких с образованием геморрагического плеврита, затруднения дыхания, кашля, что еще больше уменьшает время, сколько живут при раке молочной железы. Метастазы в средостении вызывают изнуряющий сухой кашель, симптом Хорнера, паралич возвратного нерва. Поражение костного скелета метастазами сопровождается мучительными болями, иногда патологическими переломами и функциональными нарушениями.

Красножон Д А Питание и рак молочной железы

ПЕРВИЧНЫЕ ПРИЗНАКИ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Источник

Под воздействием некоторых критериев в органах дыхательной системы человека может скапливаться жидкость, нарушая тем самым процесс газообмена. Это патологическое состояние называется отек легких. При отсутствии своевременной медицинской помощи наступает удушье. Кто находится в группе риска, как распознать такой отек и как помочь человеку, расскажет MedMe.

Отек легких: симптомы

В отличие от отеков иной этиологии, отек легочный редко появляется в дневное время, когда человек активен. Механизм отекания легких предусматривает горизонтальное положение тела. Но существует ряд симптомов, указывающий на вероятность появления синдрома в ближайшее время:

периодически появляющаяся одышка, не связанная с физической активностью человека;
измененное дыхание, сопровождающееся нехарактерными для процесса шумами, достаточно громкими;
ускоренное сердцебиение;
болезненные ощущения в грудной клетке, усиливающиеся на вдохе.

О начавшемся процессе отекания бронхов свидетельствуют следующие симптомы:

приступы кашля, сопровождаемые громкими хрипами и пенистыми выделениями, окрашенными в розовый цвет;
синюшный цвет кожи лица;
обильное потоотделение;
визуализированные набухшие вены шеи.

Отек сопровождается приступами удушья, если человек принимает горизонтальное положение. Возможна потеря сознания.

Почему отекают легкие: распространенные причины

Почему отекают легкие? Причины отеков органов дыхательной системы связаны с острыми и хроническими формами различных заболеваний:

Наиболее распространенная причина отеков – кардиопатологии. Люди, страдающие хронической формой сердечной недостаточности, перенесшие инфаркт миокарда, с диагностированными пороками сердечных клапанов находятся в группе риска. При перечисленных выше патологиях происходит застой крови, через стенки вен жидкость проникает в межклеточное пространство и скапливается там. Скопление происходит при запущенной стадии бронхиальной астмы, эмфиземе.
Варикоз, гипертония, прочие заболевания, способные спровоцировать образование тромбов, – тоже причины отеков бронхов. Тромбоэмболия легочной артерии – патология, сопровождающаяся повышенным гидростатическим давлением. Под его воздействием образуются тромбы, которые закупоривают легочные артерии, их ответвления, тем самым нарушая газообмен.
Еще одна из причин, по которым происходят отеки – низкое онкотическое давление. Этот синдром – результат снижения белка до критического уровня. В группе риска люди с циррозом печени, нефротическими патологиями.
Стремительный отек легких вероятен после сильного или длительного механического воздействия на грудную клетку: удары, сдавливание, скопление воздуха в плевре на фоне плеврита или пневмотораксов.
Отек легких может иметь вирусную и токсикологическую этиологию. Так, синдром наблюдается у пациентов после неконтролируемых внутривенных инфузий, после отравления лекарственными препаратами, ядами.

Существует ли угроза жизни при отеке легких

Отек легких относится к опасным синдромам, способным спровоцировать тяжелые состояния и даже смерть. Прогноз крайне неблагоприятный: при альвеолярной форме синдрома смертность достигает 50%, при кардиогенной – 90%. Летальный исход при молниеносной форме отека достигает 98%.

Высока вероятность различных осложнений:

Сложности с дыханием, когда легкие не полностью раскрываются на вдохе. Это приводит к частичной гипоксии.
Асистолия – внезапная остановка сердца.
Закупорка дыхательных путей пеной.
Резкое снижение или повышение давления.
Кардиогенный шок – состояние, характеризующееся уменьшением кровообращения, а в дальнейшем – спутанностью сознания, гипоксией головного мозга, нарушениям работы нервной системы.

На фоне отека легких развиваются заболевания других органов и систем: головного мозга, почек, надпочечников, печени, сердца. Наиболее часто диагностируют эмфизему, пневмонию, ателектаз, пневмосклероз. Велика вероятность рецидивов, если не устранить первопричину отека.

Первая помощь

Лечение отека проводится в условиях стационара в отделении интенсивной терапии, а вот первая помощь должна оказываться на месте и как можно быстрее. Основные принципы оказания помощи:

Необходимо исключить горизонтальное расположение тела. Оптимально – расположить человека полусидя, ноги опустить вниз. Так снижается внутреннее давление на грудную клетку, улучшается кровообращение.
В районе верхней трети бедра нужно наложить (не туго!) жгут на каждую конечность. Так приток венозной крови к сердцу уменьшается.
Необходимо обеспечить доступ к свежему воздуху.
Дать человеку вдохнуть пары 30% этилового спирта (поднести к лицу вату, пропитанную жидкостью).

Обязательно вызвать бригаду скорой помощи, сообщив симптоматику состояния.

Диагностика и лечение отеков легких

После снятия отека для назначения курса лечения необходимо провести ряд диагностических манипуляций.

Первичный осмотр: перкуссия грудной клетки, выслушивание шумов, измерение артериального давления, пульса.
Лабораторные исследования: биохимический анализ крови, определение уровня газов в крови, уровня белка, коаулограмма.
Инструментальные обследования: ЭКГ, рентгенография грудной клетки, пульсоксиметрия, УЗИ сердца.

Лечение отека легких назначается индивидуально и проходит под наблюдением медперсонала. Курс состоит из медикаментозной терапии, физиотерапевтических процедур, реже назначается хирургическое вмешательство. Кроме лечения самих отеков во избежание рецидива проводится терапия сопутствующих заболеваний. В зависимости от причин патологии и клинической картины приглашаются узкие специалисты: кардиолог, нефролог, ревматолог, аллерголог, диетолог. При необходимости оперативного вмешательства потребуется консультация торакального хирурга и реаниматолога.

Источник

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей – остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии – ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже – очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
при необходимости – перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Источник