Все о вазогенном отеке головного мозга

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 18 марта 2020;
проверки требуют 2 правки.
Отёк мозга — патологический процесс, проявляющийся избыточным накоплением жидкости в клетках головного или спинного мозга (в первую очередь глии) и межклеточном пространстве, увеличением объёма мозга и внутричерепной гипертензией.
По патогенезу отёк мозга разделяют на вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и фильтрационный. В зависимости от этиологического фактора различают опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический, воспалительный, ишемический и гипертензивный отёк головного мозга[2][3].
Этиопатогенез[править | править код]
В литературе не существует единого мнения в отношении термина «отёк мозга». Так, в БМЭ (1981) вовсе отсутствует статья «отёк мозга», а явление описывается в статье «отёк и набухание мозга». Отёк, по терминологии БМЭ, проявляется раздвиганием и сдавливанием отёчной жидкостью клеток, что приводит к нарушению межуточного обмена и транспорта кислорода с последующей дистрофией и клеточной гибелью.[4]. Термин «набухание» определяется как «увеличение объёма клеток или стромы внутренних органов».[5] Чистого отёка или набухания мозга практически не встречается. В современной научной литературе накопление жидкости в клетках мозга вследствие повреждения клеточных мембран и цитоплазмы чаще обозначается как вариант отёка мозга — цитотоксический отёк.
Каждый из существующих видов отёка-набухания мозга имеет различный патогенез.[6][7][8][9][10][11]
Вазогенный отёк[править | править код]
Вазогенный отёк трактуют как зависящий от первичного повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). В норме ГЭБ не пропускает позитивно заряженные ионы, которые обеспечивают осмотическое давление, и соответственно таким образом влияет на содержание межклеточной воды. При нарушении проницаемости ГЭБ интенсивность транссудации воды и её накопления в ткань мозга будет тем больше, чем выше уровень кровяного давления в капиллярах, и наоборот.
Вазогенный отёк встречается при опухолях головного мозга, холодовой травме (в эксперименте), микроэмболии сосудов мозга, газовой эмболии мозговых сосудов, окклюзии сонных артерий, эклампсии.
Цитотоксический отёк[править | править код]
Термин «цитотоксический отёк» представляет собой «набухание», то есть увеличение внутриклеточной воды. Морфологически набухание мозга характеризуется развитием внутриклеточного отёка тела и отростков астроцитов (особенно прилегающих к кровеносным сосудам). Тела нейронов практически не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели глиальных клеток, их окружающих.
Первичным фактором, вызывающим развитие цитотоксического отёка, является недостаток поступления кислорода и АТФ, что вызывает нарушение работы ионных насосов и избыточное поступление в клетку ионов Na+, что вызывает повышение внутриклеточного осмотического давления и соответственно чрезмерное поступление в клетку воды. Первый удар берут на себя глиальные клетки, в частности клетки астроглии.
Интерстициальный отёк[править | править код]
Выделяется некоторыми авторами, как возникающий при гидроцефалии (увеличенном внутрижелудочковом давлении ликвора), что приводит к пропитыванию субэпендимарной ткани избыточной спинно-мозговой жидкостью.
Клиника[править | править код]
Клинические проявления отёка-набухания мозга одинаковы вне зависимости от его патогенетического типа.
Они состоят из сочетания трёх групп симптомов: обусловленных синдромом внутричерепной гипертензии, очаговых и стволовых симптомов.
Синдром внутричерепной гипертензии возникает вследствие увеличения жидкости в закрытом пространстве полости черепа и проявляется распирающей головной болью, тошнотой, рвотой на высоте боли, снижением уровня сознания.
При длительно существующей внутричерепной гипертензии на рентгенограммах черепа можно отметить усиление пальцевых вдавлений, остеопороз спинки турецкого седла, при исследовании глазного дна — отёк сосков зрительных нервов.
Нахождение отёка в определенных областях мозга приводит к нарушению их работы и, соответственно, выпадению представленных ими функций — очаговой симптоматике.
Также отек одних участков мозга приводит к смещению их относительно других и возникновению дислокационных синдромов, которые сопровождаются сдавлением структур сосудов и ствола мозга. Присоединение стволовой симптоматики в клинике проявляется нарушениями дыхания, кровообращения, угнетением реакции зрачков и является жизнеугрожающим.
Лечение[править | править код]
Тот, кто владеет искусством лечить и предупреждать отёк головного мозга, владеет ключом к жизни и смерти больного! Н. Н. Бурденко
Одной из основных задач при лечении больного с внутричерепной патологией в остром периоде является обеспечение у него нормального уровня церебрального перфузионного давления (ЦПД), так как именно оно определяет достаточность кровоснабжения и поступления питательных веществ к нейрону.
ЦПД определяется по формуле
ЦПД = среднее артериальное давление (САД) — внутричерепное давление (ВЧД) — центральное венозное давление (ЦВД).
Отёк мозга приводит к развитию внутричерепной гипертензии, т. е. повышению ВЧД и соответственно к снижению ЦПД.
Лечение отёка-набухания мозга предусматривает:
- поддержание оксигенации (рО2 > 70 мм рт. ст.), при необходимости – перевод на ИВЛ;
- устранение двигательного возбуждения и судорог;
- предупреждение и устранение болевых и ноцицептивных реакций;
- устранение причин, нарушающих венозный отток из полости черепа;
- поддержание нормальной температуры тела;
- умеренную гипервентиляцию;
- назначение диуретиков.
При неэффективности консервативного лечения проводится операция — декомпрессионная трепанация черепа путём удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отёка мозга ВЧД.
Особенности терапии цитотоксического отёка[править | править код]
Для поддержания должного уровня ЦПД при цитотоксическом отёке мозга придерживаются концепции Рознера[12], которая предусматривает поддержание артериальной гипертензии, что включает инфузионную терапию, гиперволемию и назначение вазопрессоров. Данная концепция оказывает положительный эффект при сохранности механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, отсутствии повреждения ГЭБ и при условии, что гипертензия не должна выходить за пределы ауторегуляции у данного больного.
Отмечено, что у больных артериальной гипертензией черепно-мозговая травма протекает относительно легче по сравнению с пострадавшими, имевшими нормальное или пониженное артериальное давление.[13]
Особенностью лечения цитотоксического отёка мозга является назначение маннитола или др. осмодиуретиков. Маннитол повышает осмолярность крови и соответственно по градиенту концентраций выводит избыточную воду из клеток мозга. Назначение маннитола при вазогенном отёке может вызывать феномен отдачи. За счёт проникновения через повреждённый ГЭБ в ткань мозга маннитол значительно повышает внутритканевую осмолярность вызывая увеличение поступления жидкости и нарастание отёка.
Также при цитотоксическом отёке мозга полезное действие оказывает барбитуровый наркоз. Снижая мозговую деятельность, а значит и потребность клеток в АТФ, он оказывает выраженный противоотёчный эффект.
Особенности терапии вазогенного отёка[править | править код]
При вазогенном отёке мозга применяется концепция Лунда[14], которая на первый взгляд является противоположной концепции Рознера. Она предусматривает создание артериальной гипотензии путём назначения вазоконстрикторов и гиповолемии. При вазогенном отёке отмечается нарушение проницаемости ГЭБ, и соответственно перемещение жидкости через мембраны зависит от градиента гидростатических давлений между церебральными капиллярами и интерстицием. Т. е. при более высоком артериальном давлении будет отмечаться большая выраженность отёка мозга. ВЧД при повышении САД будет повышаться быстрее, а следовательно, ЦПД уменьшается.
Особенностями лечения вазогенного отёка мозга также является назначение глюкокортикоидов, которые уменьшают проницаемость ГЭБ и оказывают выраженный лечебный эффект. При цитотоксическом отёке мозга глюкокортикоиды неэффективны.
Примечания[править | править код]
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018. Проверено 28 июля 2018.
- ↑ Что вызывает отёк мозга (рус.), Неврология (31 июля 2018). Дата обращения 31 июля 2018.
- ↑ Мозг головной: отек мозга (недоступная ссылка). Дата обращения 25 марта 2009. Архивировано 7 марта 2009 года.
- ↑ Большая медицинская энциклопедия: [В 30-ти т./ АМН СССР]. Гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 18. ОСТЕОПАТИЯ — ПЕРЕЛОМЫ. 1981. 528 с. с ил. с. 59-60
- ↑ Большая медицинская энциклопедия: [В 30-ти т./ АМН СССР]. Гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 16. МУЗЕИ — НИЛ. 1981. 513 с. с ил. С. 105
- ↑ Бакай Л., Ли Д. Отёк мозга. «Медицина», Москва. 1969
- ↑ Квитницкий-Рыжов Ю. Н. Современное учение об отёке и набухании головного мозга. «Здоров’я» Київ. 1988
- ↑ Лесницкая В. Л., Морозов В. В., Пашкова В. С., Иванова И. А. Отёк мозга в эксперименте и клинике. Симферополь. 1959
- ↑ Мчедлишвили Г. И. Отёк головного мозга. «Мецниереба», Тбилиси. 1986
- ↑ Черний В. И., Кардаш А. М., Городник Г. А., В. Г. Дроботько. Диагностика и лечение отёка и набухания головного мозга. — К.: «Здоров’я», 1997. — с. 228
- ↑ Youmans neurological surgery / [edited by] H.Richard Winn. — 5th ed. SAUNDERS, Philadelphia. 2004 pp. 165—166
- ↑ PowerPoint Presentation
- ↑ Педаченко Е.Г. Ушибы головного мозга у больных артериальной гипертензией (нейрохирургическая диагностика и лечение) Автореферат диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук. Москва. 1983
- ↑ Патофизиология мозгового кровообращения — Литература — Medvuz.RU — Образовательный медицинский сервер
[1]
- ↑ Ошибка в сносках?: Неверный тег <ref>; для сносок :0 не указан текст
Источник
Отек головного мозга (ГМ) – опасное осложнение, которое прогрессирует из-за развития некоторых черепно-мозговых заболеваний. Данный аномальный процесс характеризуется безмерным скоплением внутриклеточной жидкости мозговых клеток. То есть происходят декомпенсированные микроциркуляторные нарушения внутренних структур органа.
Когда в ГМ имеются активно развивающиеся очаговые патологические поражения, которые крайне тяжело поддаются лечению, функция саморегуляции сосудистого тонуса начинает работать некорректно, что вызывает стремительное расширение сосудов. Диффузное набухание мозговых сосудов мгновенно перекидывается на здоровые участки и инициирует возрастание давления в них.
Данные патологические модификации оканчиваются тем, что сосудистые стенки утрачивают свою полноценность и не в состоянии удерживать водянистые составляющие крови, которые под воздействием высокого давления просачиваются через них в мозговые ткани. Внутренние структуры мозга постепенно насыщаются кровяной жидкостью, и каждая клетка органа увеличивается в несколько раз.
Так как пространство мозга лимитировано внутричерепной коробкой такие деформации выступают причиной метаболической дисфункции, а также полного/фрагментарного нарушения функционирования головного мозга.
У пациента наблюдается расстройство сознания, в целом самочувствие резко ухудшается. Если не оказать больному оперативную адекватную медицинскую помощь, то ГМ полностью перестанет функционировать, что в свою очередь чревато летальным исходом.
Отек мозга – классификация
В зависимости от этиологии патологического течения подразделяют четыре основных вида отека ГМ:
Вазогенный отек головного мозга
Обычно развивается вследствие полученных черепно-мозговых травм, энцефалите, при некорректности микроциркуляции крови, различных образованиях (раковых/доброкачественных) в структуре органа, геморрагических инсультах и пр. Характеризуется высокой проницаемостью капилляров и дисфункцией ГЭБ, из-за чего сосудистая жидкость проникает за границы стенок и наполняет собой белое вещество.
Цитотоксический
Формируется при травмировании головы, гипоксии и ишемии ГМ. Цитотоксический отек имеет стремительное развитие, и локализуется в сером веществе ГМ. Для данного типа характерно разбухание нейронов, глии и эндотелиальных клеток. Нарушается деятельность клеточной мембраны, натрий в большом количестве скапливается в клетках головного мозга и под влиянием осмотического давления во внутреннее пространство клеточных структур проникает вода.
Интерстициальный
Возникает при гидроцефалии, иначе данное заболевание называют «водянка». Нарушается нормальный отток спиномозговой жидкости в желудочках, в связи с чем, увеличивается их активность и повышается внутреннее давление. Под воздействием последнего выполняется чрезмерная фильтрация, накопление жидкости и низкомолекулярных веществ в головном мозге.
Осмотический
Аномальные изменения затрагивают осмотический вектор между осмо-лярностьюплазмы крови и осмо-лярностью ткани мозга. Особенно выраженно осмотический отек ГМ протекает у пациентов с обостренными поражениями органа и больных с почечной недостаточностью.
Причины отека головного мозга
К ключевым факторам, которые выступают источниками болезненного состояния, относят:
- ЧМТ – механические повреждения костных и тканевых структур мозга ведут к формированию внутричерепных гематом, отечности, которая мешает выходу скопившейся жидкости вне ткани мозга.
Ишемический инсульт – образуется при нарушенном мозговом кровообращении. В клетки органа практически не поступает кислород, и они начинают постепенно отмирать. - Геморрагический инсульт.
- Инфекции – паротит, грипп, корь, энцефалит, менингит и пр.
- Злокачественные опухоли.
- Перепады высоты – ученые выяснили, что при высоте 1, 5 километра над уровнем моря может развиться отек ГМ (подразумевается стремительный набор высоты без привыкания организма).
- Интоксикации эндогенного характера, сформировавшиеся вследствие тяжелого протекания сахарного диабета, печеночной дисфункции, ОПН.
- Отравление лекарственными препаратами/ядами.
- Алкоголизм.
- Аллергия – отек Квинке, анафилактический шок.
- У грудных детей причиной отека ГМ может стать сильный токсикоз у беременной в период вынашивания плода, гипоксия, травмы черепа, полученные во время родов.
- Отек мозга после инсульта
Отек ГМ после инсульта
Это практически неотвратимое явление. Чаще всего патология возникает при наличии опухолей в головном мозге. Характеризуется накоплением жидкости в нервных клетках. На формирование отечности ГМ после инсульта могут указывать следующие признаки:
- острые боли в голове;
- беспричинная рвота;
- дисфункция зрительного аппарата или частичная утрата функций других органов чувств;
- дезориентация в пространстве;
- учащенное дыхание, сердцебиение, одышка;
- ступоры;
- судороги в конечностях;
- фрагментарная потеря памяти;
- головокружения;
- периодическая потеря сознания.
Последний симптом крайне опасен при отеке ГМ, так как может спровоцировать кому.
Отек ГМ после операции
Возникает, как следствие послеоперационных осложнений. Обычно проявляется в течение 24 – 72 часов после хирургического вмешательства на орган. Стремительное развитие, несостоятельность профилактических мер после операции и проблемы диагностирования могут спровоцировать кому.
Чтобы не допустить формирование отека больному в первые трое суток нужно обязательно ставить кортикостероиды и проводить дренирование жидкости.
Алкогольный отек мозга
Длительное потребление спиртосодержащих напитков со временем приводит к разрушению клеток ГМ и формированию отека. Помимо характерной для болезни симптоматики у пациента заметно отличается телосложение (большой живот, тонкие руки/ноги), он периодически видит зрительные галлюцинации. На лице сохраняется непроходящая опухлость, кожные покровы шелушатся и имеют выраженный синюшный оттенок.
Отек ГМ при аллергии
Аллергический отек ГМ может быть вызван различными факторами (приемом некоторых медикаментов, употреблением высокоаллергенной пищи, укусами насекомых и пр.). При данном типе патологии у больного мгновенно (в течение нескольких часов) ухудшается состоянии, наблюдаются такие явления, как:
- головные боли;
- свето- и звукобоязнь;
- онемение затылочной области (при таком состоянии невозможно притиснуть подбородок к груди);
- ухудшается зрение и речь;
- тошнота, в редких случаях возможно извержение рвотных масс;
- оцепенение рук и ног;
- паралич.
Симптоматика
Симптомы патологического процесса нарастают постепенно по мере возрастания внутричерепного давления. К общим признакам отека ГМ у взрослых относят:
- резкие боли в голове, которые не удается купировать даже с помощью сильных спазмолитиков;
- постоянное чувство тошноты;
- выделение рвотных масс (не зависит от приемов пищи и не приносит даже кратковременного облегчения);
- частичная/полная потеря слуха и зрения, ощущение сдавленности глазных яблок;
- сбивчивое дыхание;
- аритмия;
- больной плохо ориентируется во времени и пространстве, выглядит потерянным, смутно осознает реальные события;
- судорожные приступы;
- расстройство речи;
- неврология – нарушение сна, чувствительности, мышечного тонуса, обмороки, отсутствие аппетита, тремор и пр.;
- зрительные галлюцинации;
- церебральный паралич, парезы;
- потеря сознания – при прогрессировании отека учащается частота и продолжительность приступов, в тяжелых случаях человек может впасть в кому.
Если у больного наблюдаются признаки отека ГМ и его состояние усугубляется с каждым днем, требуется незамедлительная коррекция метаболических нарушений.
Диагностика патологии
Опытный невролог может выявить отек ГМ еще на стадии опроса пациента или его родственников. Для оценки масштабов поражения специалист дополнительно назначит МРТ и КТ головного и костного мозга. Для установления действительной причины формирования патологического состояния проводят:
- биохимический анализ крови;
- люмбальную пункцию (забор образцов осуществляют крайне редко, так как это может нанести
- дополнительный вред здоровью больного);
- иные нейровизуализирующие исследования по усмотрению врача.
Лечение
Корректное лечение отека мозга удается произвести только после выявления источника патологии. Основная терапия направлена на устранение дегидратации органа. Также производятся определенные лечебные процедуры для купирования первопричины и сопряженных проявлений.
Если консервативные методы лечения не дают положительных результатов, то врачи принимают решение о целесообразности хирургического вмешательства (удаление источника отечности) и трепанации органа.
Горный отек мозга, либо полученный вследствие легкой ЧМТ, часто проходит самостоятельно, но при этом пациент должен всегда находиться под круглосуточным наблюдением медиков. В таких случаях необходимо обеспечить корректное кровообращение в органе для достаточного насыщения клеток кислородом.
Неотложная помощь при отеке головного мозга
При появлении любых проявлений отека ГМ требуется незамедлительно вызвать скорую помощь. До приезда доктора следует:
- положить больного на спину на ровную поверхность;
- дать ему выпить седативные препараты, а также лекарство для снижения артериального давления;
- обложить голову по кругу пакетами со льдом, либо другими предметами из холодильной камеры;
- открыть все форточки в помещении.
Сотрудники скорой помощи должны в обязательном порядке провести срочную госпитализацию в неврологический стационар, где пациенту сразу введут внутривенно глюкозу, раствор пирацетама, лазикс и глюкокортикоиды. Кроме того, ему оденут кислородную маску, для предотвращения кислородного голодания мозга. В дальнейшем больного определяют в реанимационное или токсикологическое отделение по показаниям.
Медикаментозная терапия
Для эффективного лечения отечности ГМ проводится комплексное медикаментозное лечение:
- Дегидратационнаятерапия. Направленна на выведение избыточной жидкости из тканей ГМ.
- В качестве лечебных процедур показаны инфузии с применением петлевых и осмотических диуретиков, гиперосмолярных растворов и др. препаратов, которые имеют стабильное мочегонное действие.
- Оксигенация и улучшение метаболизма мозговых структур
- При помощи данных методов удается добиться восстановления обменных процессов в тканях органа, регенерации клеток, стабилизации мембранных структур и укрепления сосудистой стенки.
- Пациенту проводят инвазии таких препаратов, как Актовегин, Цераксон, Кортексини гормонов группы глюкокортикоидов.
- Ликвидация причины и купирование сопутствующей симптоматики
Так как отек ГМ всегда протекает с наличием выраженных проявлений, то врачи одновременно с основным лечением устраняют имеющиеся симптомы. Для решения данной задачи часто используется антибактериальная терапия, назначаются медикаментозные препараты для детоксикации организма.
Удаление очагов поражения операбельным путем возможно только после стабилизации и улучшения общего состояния больного.
Последствия
Даже после полного излечения отечности ГМ и удаления пораженных участков органа, пациентам редко удается вернуться к нормальной жизнедеятельности. Существует большая опасность возникновения осложнений и формирования нежелательных последствий в виде:
- систематических головных болей;
- нарушения сна;
- речевых, зрительных и психических отклонений;
- асимметрии лица;
- косоглазия;
- эпилептических припадков;
- двигательной дисфункции.
Прогноз на выздоровление и выживаемость
Токсические и «горные» отеки ГМ являются самыми неопасными для человека, и обычно хорошо поддаются лечению, при условии, что больной был вовремя доставлен в отделение.
При отечности другого происхождения успешность терапии зависит от степени запущенности патологии. На ранних стадиях развития болезни – болезненное состояние обратимо. По мере прогрессирования патологического процесса шансы на полное выздоровление стремительно уменьшаются, и даже при результативности лечебных процедур восстановить должное функционирование мозга не получиться.
Сформировавшиеся коматозные состояния часто становятся причиной смерти больного. Вывести пациента из комы при значительных поражениях органа практически невозможно.
В любом случае, если удалось добиться регрессии симптомов и устранения отечности, то пациенты в дальнейшем могут испытывать остаточные явления после перенесенного отека ГМ. К ним относят:
- частые головные боли;
- депрессии;
- расстройство режима сна;
- забывчивость;
- невнимательность;
- повышенное внутричерепное давление и пр.
В тяжелых ситуациях наблюдаются психические нарушения, двигательные и когнитивные дисфункции, которые грозят человеку инвалидностью.
Источник