Травматический отек головного мозга это

Травматический отек головного мозга это thumbnail

Отёк мозга травматический (ОМТ) – повышенное содержание воды в тканях мозга после ЧМТ. Экспериментальными исследованиями установлено наличие двух форм травматического отека мозга:

  1. вазогенный (ВО)
  2. цитотоксический.

Выделяют также относительно редкую форму травматического отека мозга— ишемическую, характеризующуюся двухфазностью проявления (сначала цитотоксический, затем вазогенный травматический отек мозга). При травме мозга ишемический ОМТ (аналогичный модели ишемического отека с клипированием магистральной артерии в эксперименте) может встречаться при тромбоэмболии стволов магистральных артерий, при дислокационном ущемлении задней мозговой артерии в отверстии мозжечкового намета и в некоторых других случаях, отмеченных ниже. Вазогенный и цитотоксический ОМТ часто сопутствуют друг другу с доминированием одного из них.

ОМТ возникает вследствие повышения сосудистой проницаемости ГЭБ и сопровождается выходом плазмы и ее компонентов в межклеточное пространство. Движение образующейся отечной жидкости при этом направлено из очага повреждения мозга (где тканевое давление выше) в подлежащее белое вещество, в котором и происходит ее распространение, в зависимости от размеров очага ушиба или внутримозговой гематомы, степени деструкции мозга при проникающих огнестрельных ранениях и т. д. ВО, по данным КТ, формируется в течение первых сут. после ЧМТ как реакция на воздействие механической энергии на мозговое вещество, особенно при его деструкции. Он представляет собой на КТ зону пониженной плотности (18-25 Н), чаще перифокальную, и соответствующего ей в остром периоде сигнала повышенной активности в режиме Т-2 (SE — 2000-2500/150 м/сек) на МРТ. Очаги ушиба 1 вида по их КТ-характеристике соответствуют локальному ВО, патоморфологически обнаруживаются также мелкие точечные кровоизлияния, обусловленные повреждением ГЭБ.

При распространении перифокального ВО, особенно в случаях множественного контузионного поражения, зоны пониженной плотности в динамике могут сливаться, превращаясь в долевой или полушарный ОМТ. Двуполушарная генерализация ВО наблюдается редко. Быстро выявляющееся, по данным КТ, диффузное понижение плотности мозга у больных с эпизодами гипоксии относят к ишемическому (аноксическому) ОМТ. Этот вопрос остается малоизученным и нуждается в дальнейшей разработке.

При достаточно выраженном масс-эффекте ВО имеет сообщение с желудочками мозга в виде гиподенситивной дорожки на КТ, аналогичной по плотности перифокальному отеку на КТ или сигналу повышенной активности на МРТ. Она указывает на дренирование (клиренс) отечной жидкости и продуктов распада травматического субстрата на ранних этапах ЧМТ в желудочковую систему. Спустя несколько нед. отмечается «обрыв» и исчезновение саногенной дорожки на КТ-МРТ, что свидетельствует об окончательном прекращении первой фазы ВО, когда градиент давления образующейся отечной жидкости направлен из сосуда в ткань мозга и далее в ликворную систему, и «включение» второй его фазы, где градиент давления диаметрально меняется и направлен из очага повреждения мозга в капилляры (реабсорбция). Однако следует помнить, что обнаружение спустя несколько мес. после ЧМТ на КТ-МРТ признаков сообщения места локализации бывшего интрацеребрального субстрата с желудочковой системой и/или конвекситальной поверхностью необходимо рассматривать как кистозно-атрофический процесс, в том числе и порэнцефалию. Последняя часто возникает ввиду длительного разрешения ВО в зоне крупного травматического субстрата и проведенной краниотомии. В отдельных наблюдениях это бывает и без хирургического вмешательства. Пик нарушения проницаемости ГЭБ (по данным коэффициента проницаемости для альбуминов) приходится на 1-2-е сут. после травмы, а по КТ — на 5-8-е сут. Присоединение менингоэнцефалита вызывает значительное повышение этого коэффициента и, следовательно, степени повреждения ГЭБ. При небольших очагах ушиба или внугримозговых гематомах кортикально-субкортикального расположения разрешение ВО происходит через субарахноидальное пространство и путем реабсорбции.

Патогномоничной для травматического вазогенного отека клинической картины нет. Это касается прежде всего больных, находящихся в коме с момента травмы. Тем не менее, при неглубоких нарушениях сознания (оглушение различной степени) симптомы прогрессирующего ВО могут складываться из нарастания нарушения сознания, усиления головной боли, появления рвоты, психомоторного возбуждения, брадикардии, развития застойных сосков зрительных нервов. При этом, в ответ на дегидратационную терапию, часто отмечается волнообразно меняющийся уровень сознания в первые сут. после травмы. Если травматический субстрат расположен близко к функционально значимым корковым зонам мозга, в динамике можно выявить усиление неврологического дефицита в виде появления сенсомоторной афазии, углубления моно/гемипареза и т. д. Возможен неконтролируемый подъем ВЧД и развитие дислокационного синдрома.

При эпидуральных и субдуральных гематомах плотность мозговой ткани подлежащего полушария на КТ снижается незначительно. До эвакуации гематомы в прилегающем к ней полушарии преобладают ишемические расстройства вследствие механического сдавления мозга. Роль ВО, если отсутствуют сопутствующие очаги ушиба и/или внутримозговые гематомы, незначительна. В то же время, после удаления экстрацеребральных гематом, на стороне эвакуации, по данным радионуклидных исследований, может выявляться значительное увеличение объемного мозгового кровотока, приводящее к его межполушарной асимметрии. При этом недостаточно ясным остается взаимоотношение ВО и набухания (гиперемии) мозга.

Цитотоксический отек мозга характеризуется отеком (вспучиванием) клеточных элементов паренхимы мозга, обусловленным воздействием гипоксии, некоторых химических препаратов. Основным механизмом данного вида отека является нарушение осморегуляции клеток мозга, зависящее от функционирования натрий-калиевого «насоса». Все представленные данные получены в эксперименте. Достоверных способов диагностики цитотоксического ОМТ в клинике нет.

Читайте также:  Скорая помощь отек квинке

Лечение ВО нельзя рассматривать вне связи с размерами и количеством очагов ушиба-размозжения мозга и/или внутримозговых гематом, тактикой лечения (хирургическое удаление субстрата или консервативное ведение), возрастом больных, исходного уровня сознания и других слагаемых клинической картины.

В последние годы показана малая эффективность глюкокортикоидной терапии при тяжелой ЧМТ, поэтому ее можно рекомендовать лишь при возникновении опасных для жизни осложнений — травматическом, геморрагическом шоке, сочетающемся с ЧМТ, или же артериальной гипотензии и гипоксемии при изолированной ЧМТ, требующей неотложного реанимационного пособия. Учитывая зависимость организма при навязывании ему иного гормонального баланса целесообразно после достижения необходимого клинического эффекта продолжить глюкокортикоидную терапию с тенденцией к ее уменьшению и прекращению за 4-6 сут.

Значительным фактором в лечении ВО является поддержание достаточной инфузионной терапии, электролитного, кислотнощелочного и коллоидно-осмотического балансов, своевременности интубации и ИВЛ, предпринятого хирургического вмешательства. Ввиду циркуляции в крови и особенно в ЦСЖ большого количества токсичных продуктов распада мозговой ткани и их метаболитов, обязательно использование дезинтоксикационной терапии (гемодез, нативная плазма), исходя из конкретной лечебной ситуации. Из дегидратационной терапии наиболее оправданным является применение салуретиков (лазикс, фуросемид). Их назначение показано в остром периоде ЧМТ для достижения необходимого клинического эффекта — устранения КТ-признаков масс-эффекта и неврологической дислокационной симптоматики, снижения ВЧД, а также с целью купирования сопутствующей почечной недостаточности и отека легких. Дозы салуретиков зависят от непосредственных задач по лечению больного и обычно варьируют от 20 до 60 мг при однократном введении (внутривенно или внутримышечно). При неэффективности салуретиков и в случаях, когда требуется быстрое снижение ВЧД показано использование осмотических диуретиков. Применяют маннит, из расчета 0,5-1,0 г на кг массы тела больного в виде струйной инфузии. Верхняя граница АД при этом не должна быть ниже 100 мм рт. ст. Обладая мощным дегидратационным действием, осмотические диуретики позволяют выиграть время, в частности при дислокационном синдроме. Однако следует помнить об их кратковременном эффекте по снижению ВЧД, дегидратации наряду с отечными тканями интактных и возможном феномене «отдачи» через 4-6 час. после введения, необходимости коррекции водно-электролитного равновесия. У больных в терминальной коме, когда происходит полная утрата ауторегуляции мозгового кровотока, применение осмотических диуретиков противопоказано.

Необходимым условием лечения является использование, начиная с первых дней травмы, ноотропных средств, опосредованно действующих еще и как активаторы антиоксидантной системы организма, а также улучшающих метаболические процессы в мозге (церебролизин и др.). Показано назначение препаратов, улучшающих микроциркуляцию в сосудистом русле (реополиглюкин, трентал). Последний применяют, если отсутствует угроза кровотечения. Начиная с первых часов и в течение первых суток после тяжелой ЧМТ в комплекс лечения включают антиферментные препараты.

При очаговых повреждениях вазогенный отек можно расценивать как индикатор степени выраженности саногенных процессов, а также как компонент, имеющий важное значение в формировании масс-эффекта и вторичного повреждения вещества мозга. Учитывая показания и противопоказания в каждом наблюдении, разрешению ВО может способствовать наложение наружного вентрикулярного дренажа, т. к. снижение ВЧД даже на короткий срок увеличивает клиренс отечной жидкости и продуктов распада мозговой ткани через желудочковую систему.

Источник

Внутричерепная травма

Внутричерепная травма – это довольно широкий спектр повреждения головного мозга с разными причинами и повреждениями. Рассмотрим самые распространенные диагнозы.

Сотрясение головного мозга

Функционально обратимое повреждение головного мозга с кратковременной потерей сознания, обусловленное ЧМТ. Патоморфологические изменения могут быть выявлены лишь на клеточном и субклеточном уровнях.

Клиническая картина

  • Кратковременная потеря сознания, следующая после травмы
  • После восстановления сознания: головная боль, головокружение, тошнота, нередко рвота, шум в ушах, потливость
  • Жизненно важные функции не нарушены
  • Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует
  • Ретроградная амнезия
  • Общее состояние обычно улучшается в течение первой, реже – второй недели после травмы.

Диагностика

  • Повреждения костей черепа отсутствуют
  • Давление ликвора и его состав без изменений
  • КТ и МРТ без патологических признаков.

Следует дифференцировать с периодом светлого промежутка при развитии сдавления мозга.

Лечение

  • Госпитализация обязательна; постоянное наблюдение как минимум в течение 24 ч после травмы с целью своевременной диагностики сдавления головного мозга
  • Симптоматическая терапия (ненаркотические анальгетики при болях, антибактериальные средства при наличии ран мягких тканей).

Травматический отек головного мозга

Отек мозга – проявляется как повышенное накопление жидкости (воды, лимфы) в тканях мозга и его кровеносных сосудах. Отек мозга является серьезным состоянием, потому что в результате увеличения мозгового объема, возникает повышения внутричерепного давления, что может вызвать различные осложнения организма. Для описания этого состояния также используется термин “повышенное внутричерепное давление”, а также “церебральная эдема”. Его суть заключается в том, что внутри черепной коробки повышается давление, в ответ на это нарушается мозговое кровообращение, а это, в свою очередь, приводит к отмиранию клеток мозга

Читайте также:  Отек связок и кашель

В некоторых случаях это состояние может привести к коматозным состояниям и даже к летальному исходу. К примеру, отек мозга является одной из непосредственных причин смерти при систематическом злоупотреблении алкоголем.

Причины отека головного мозга

Травма, болезнь, инфекция и даже перепад высот – любая из этих причин может привести к отеку мозга. Ишемический инсульт – наиболее распространенный тип нарушения мозгового кровообращения в результате образования тромба. В этом случае клетки мозга, не получая должного количества кислорода, начинают отмирать, и развивается отек.

Геморрагический инсульт – результат повреждения кровеносных сосудов мозга. Возникшее внутримозговое кровоизлияние приводит к повышению внутричерепного давления. Чаще всего геморрагический инсульт развивается из-за повышенного артериального давления, среди других причин – травма головы, прием некоторых лекарственных препаратов, а также врожденные пороки развития.

Инфекционные заболевания: менингит, энцефалит, токсоплазмоз, субдуральный абсцесс, опухоль, перепад.

Симптомы отека мозга

Симптомы отека мозга варьируются в зависимости от причины и тяжести состояния. Как правило, признаки заболевания развиваются внезапно: головная боль, боль или онемение в области шеи, тошнота, рвота, головокружение, неравномерное дыхание, нарушения зрения, амнезия, нарушение равновесия и походки (атаксия), затруднение речи, понижение уровня сознания (ступор), судороги, потеря сознания.

Лечение отека мозга

Иногда симптомы отека головного мозга (например, вследствие легкой формы горной болезни или небольшого сотрясения) проходят самостоятельно через несколько дней. Однако в более серьезных случаях требуется незамедлительная медицинская помощь.

Хирургическое и медикаментозное лечение направлено на снабжение мозга кислородом. В результате отек уходит. Как правило, своевременная терапия способствует более раннему и полному выздоровлению и заключается в следующем: оксигенотерапия, внутривенное вливание, понижение температуры тела.

В некоторых случаях при отеке мозга назначаются медикаменты. Их выбор определяется в зависимости от причины и симптомов, сопровождающих развитие отека.

Вентрикулостомия представляет собой дренаж цереброспинальной жидкости из желудочков головного мозга через катетер. Данная операция выполняется для уменьшения повышенного внутричерепного давления.

Целью хирургического вмешательства при отеке мозга могут быть:

  • Удаление фрагмента кости черепа, чтобы уменьшить внутричерепное давление. Эта операция называется декомпрессивной краниэктомией.
  • Устранение причины отека, например, восстановление поврежденного кровеносного сосуда или удаление новообразования.

Диффузная травма головного мозга

Диффузная травма головного мозга – травма, при которых либо торможение, либо ускорение головы приводит к последующему натяжению и разрыву аксонов (нервные волокна, соединяющие нервные клетки). При разрыве волокон происходит диффузная травма головного мозга, причиной которой может быть большое количество факторов: ДТП, удары по голове, драки, избиения, падения с высоты, потеря сознания, а также многое другое.

Симптомы диффузной травмы. Диффузное повреждение головного мозга сопровождается микроскопическими кровоизлияниями, которые выявляются в полуовальном центре, мозолистом теле и верхних отделах ствола мозга. Проявляется травма, как правило, в виде продолжительной комы, в большинстве случаев переходящей в вегетативное состояние, которое может длиться в течение нескольких месяцев или лет.

Лечение диффузных травм. Диффузная травма головного мозга путем оперативного вмешательства не вылечивается. Пострадавшим, как правило, оказывается ряд других комплексных мер. Например:

  • длительная ИВЛ в режиме гипервентиляции;
  • терапевтические мероприятия для улучшения обменных процессов:
  • коррекция водно-электролитного и кислотно-основного баланса;
  • нормализация состава крови.

Для того чтобы не возникло осложнений в виде воспаления или инфекций, больному, с учетом особенностей микрофлоры его кишечника, назначаются антибактериальные препараты.

Травмирование головного мозга диффузного характера может иметь показания для оперативного вмешательства, но только в том случае, если обнаружены сопутствующие очаговые повреждения, которые вызывают давление. Консервативное лечение, как правило, практически всегда осуществляется в отделении интенсивной терапии.

Эпидуральное кровоизлияние

Эпидуральное кровоизлияние (синонимы: гематома экстрадуральная, гематома внутричерепная надоболочечная) представляет собой скопление крови между твердой мозговой оболочкой и костями черепа.

Согласно “классическим” представлением возникновение эпидуральной гематомы обусловлено переломом височной кости с повреждением средней оболочечной артерии в месте её прохождения в костном желобке в области птериона. Возникающее кровотечение приводит к отслоению твёрдой мозговой оболочки от кости с формированием гематомы. Альтернативная точка зрения – отслоение твёрдой мозговой оболочки происходит первично, а кровотечение возникает вторично.

Причины Эпидурального кровоизлияния

Источником кровоизлияния в эпидуральное пространство являются ветви средней менингеальной артерии, крупные вены и венозные синусы. Нередко эпидуральное кровоизлияние сочетается с кефалогематомой, особенно при линейных переломах костей черепа.

Симптомы Эпидурального кровоизлияния

Классический вариант течения эпидуральных гематом (с чётким “светлым промежутком”) наблюдают менее, чем у 25% больных, характерна чёткая фазность клинических проявлений: непродолжительная утрата сознания сменяется “светлым промежутком” длительностью до нескольких часов, после чего происходит угнетение сознания, развиваются контралатеральный гемипарез и ипсилатеральный мидриаз. При отсутствии оперативного лечения ситуация прогрессирует, последовательно наступают децеребрация, атоническая кома и смерть больного. Другие симптомы, возникающие у больного с эпидуральной гематомой неспецифичны и отражают повышение внутричерепного давления (гипертензия, судороги, головная боль, рвота). Следует помнить, что у некоторых больных с эпидуральной гематомой гемипарез может быть ипсилатеральным.

Читайте также:  Картофельный сок снимает отеки

Лечение Эпидурального кровоизлияния

В большинстве случаев наличие эпидуральной гематомы – показание к срочному оперативному вмешательству.

При своевременной диагностике и лечении (в “светлом промежутке”) летальность составляет 5-10%. Если эпидуральная гематома протекает без “светлого промежутка” летальность повышается до 20-25%. Примерно у 20% пациентов с эпидуральной гематомой также выявляют сопутствующую субдуральную гематому, в таких случаях прогноз значительно хуже, летальность может достигать 90% (как и при запоздалом оперативном вмешательстве).

Травматическое субдуральное кровоизлияние

Субдуральное кровоизлияние будет развиваться при разрыве венозных синусов и крупных вен.

Головной мозг окружает три оболочки. Наружная, жесткая мозговая оболочка обычно самая плотная. Нередко травмы головы и головного мозга будут приводить к кровотечениям в место между мозгом и твердой оболочкой. При острых травмах, которые идут с образованием субдуральной гематомы, обычно повреждается ткань мозга.

Может быстро возрастать гематома. У таких пациентов часто бывают серьезные неврологические отличия, а также смерть. Возникает хроническое субдуральное кровоизлияние, когда предыдущее кровоизлияние не рассасывается. При этом вокруг сгустка крови происходит формирование оболочки, в которую будут прорастать кровеносные сосуды. Временами они могут кровоточить в полость гематомы. Хроническое субдуральное кровоизлияние при его малом росте может достигать циклопических размеров, что вызывает различные симптомы.

Традиционно острое субдуральное кровоизлияние возникает при травме, хотя иногда травмы головы и не отмечается. Также гематома возникает, когда пациент принимает лекарства, разжижающие кровь. Традиционно хроническое субдуральное кровоизлияние развивается на месте не рассосавшегося сгустка крови, ограничиваясь его оболочкой. Васкуляризированная оболочка может повторно кровоточить в гематому, расширяя ее. В субдуральное пространство иногда может кровоточить артериовенозная мальформация, опухоль мозга или аневризма, что будет образовывать субдуральное кровоизлияние.

Среди источников субдуральных кровоизлияний можно выделить поврежденные корковые и шальные сосуды, часто в область контузионного очага. Также причиной субдуральных гематом бывают разрывы вены Галена, а также повреждения средней оболочечной артерии, включая сопровождающие ее вены.

Основной фактор возникновения – это травма при несоответствии родового канала и размеров плода. Также это бывает при ригидности шеи матки, при слишком маленькой продолжительности родов, а также их большой длительности при длинной компрессии головки плода, при лишней мягкости и податливости костей черепа, при использовании вакуумной экстракции, а также поворотов плода при родах, при аномальном предлежании плода.

В случае больших субдуральных гематом необходимо неотложное нейрохирургическое вмешательство. В случае небольших гематом используют их рассасывание. При разрыве серпа или намета прогноз неблагоприятен. Когда субдуральная гематома бывает на конвекситальной поверхности полушария мозга, прогноз относительно благоприятный. У половины новорожденных происходит регрессирование очаговых неврологических нарушений. Иногда может развиваться вторичная гидроцефалия.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние травматическое – это скопление крови под паутинной оболочкой головного мозга, наиболее частая форма внутричерепных кровоизлияний при черепно-мозговой травме (ЧМТ).

Травматическое может быть обусловлено как непосредственным повреждением сосудов, расположенных в подпаутинном пространстве (пиальных артерий и вен), так и тяжелыми вазомоторными нарушениями, сопровождающими течение ЧМТ. Обычно развитие субарахноидального кровоизлияния травматического сопровождает ушибы головного мозга. Поэтому выявление крови в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) у больных с ЧМТ рассматривают как один из признаков повреждения мозгового вещества.

Симптомы субарахноидального кровоизлияния травматического

  • В клинической картине при субарахноидальном кровоизлиянии травматическом характерно сочетание общемозговой, менингеальной и очаговой неврологической симптоматики.
  • Помимо нарушений сознания у всех больных отмечаются интенсивные головные боли, часто дополняемые головокружением, тошнотой, рвотой.
  • Общемозговая симптоматика нередко сопровождается психопатологическими симптомами в виде психомоторного возбуждения, дезориентировки и спутанности сознания.
  • Менингеальные симптомы (светобоязнь, болезненное ограничение движений глазных яблок, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у большинства больных. Их выраженность во многом зависит от массивности субарахноидального кровоизлияния травматического. Менингеальные симптомы обычно нарастают на протяжении первых нескольких суток после травмы.

При массивных субарахноидальных кровоизлияниях травматических очаговая неврологическая симптоматика может носить четкий и стойкий характер, при этом ее выраженность зависит от обширности и локализации повреждения мозга. Течение субарахноидального кровоизлияния травматического часто сопровождается вегетативными нарушениями, проявляющимися в изменении периферической и центральной гемодинамики, терморегуляции и др. У большинства больных отмечается повышение температуры в течении 7-14 суток, что является результатом раздражения гипоталамического центра терморегуляции и мозговых оболочек излившейся и распадающейся кровью.

Лечение субарахноидального кровоизлияния травматического

Лечебные мероприятия при субарахноидальном кровоизлиянии травматическом должны быть патогенетически обусловленными. Основная их цель – остановка кровотечения, коррекция осложнений субарахноидального кровоизлияния травматического, интенсивная санация ЦСЖ, а также профилактика гнойных осложнений.

Источник