Смерть от инсульта отек легких

Статистические данные летального исхода у пациентов с инсультом неутешительны. Смерть больных может наступить как в острый период, так и после него в период реабилитации.

Продолжительность жизни таких больных составляет 7–10 лет, если не возникнет повторный инсульт или состояние больного не осложнится за счет сопутствующих заболеваний и последствий нарушения кровообращения.

Какой тип нарушения кровообращения чаще приводит к летальному исходу

Инсульт может быть геморрагическим и ишемическим. Хотя ишемический встречается в 80% случаев, смертность в остром периоде у геморрагического инсульта выше. Причем уровень смертности зависит от типа инсульта. Так, больные с внутримозговыми кровоизлияниями умирают чаще, чем с субарахноидальным кровоизлиянием.

При ишемическом инсульте летальный исход чаще регистрируется, если возникает атеротромботический, кардиоэмболический или гемодинамический тип нарушения кровообращения мозга. Лакунарный или микроокклюзионный инсульт редко приводят к смерти больного.

Высокий процент неблагоприятного исхода бывает после обширного или повторного инсульта. Несовместимое с жизнью состояние возникает при поражении центров регуляции дыхания и работы сердца. Это бывает, если гибнут клетки стволового отдела мозга или мозжечка. Смерть наступает в результате:

• остановки сердца;
• остановки дыхания.

Причины, вызывающие гибель клеток мозга и приводящие к летальному исходу

Гибель клеток ствола мозга и мозжечка, ставшая причиной летального исхода, может развиться в результате нарушения питания и оксигенации клеток, смещения или отека тканей:

• кровоизлияние в ствол головного мозга и мозжечок;
• ишемия глубоких отделов мозга;
• кровоизлияние в желудочки мозга, вызвавшее гемотампонаду отводящих путей ликвора, что приводит к нарушению циркуляции спинномозговой жидкости, окклюзионной гидроцефалии, отеку и смещению ствола головного мозга.
• отек мозга может быть постепенно нарастающим или быстрым, который приводит к дислокации мозговых структур и вклинению ствола головного мозга в большом затылочном отверстии.

Сопутствующие заболевания также могут стать причиной летального исхода. Нередко на фоне нарушения кровообращения головного мозга или после него развивается инфаркт миокарда или острые состояния, такие как недостаточность сердечно-сосудистой, дыхательной систем, почечная или печеночная недостаточность.

Причины гибели больных с инсультом

Есть симптомы и признаки, которые говорят от тяжести состояния и вероятности близкой гибели больного. Так, если у пациента обнаружены симптомы геморрагического поражения ствола и мозжечка, то в 70-80% случаев человек умирает. Симптомы нарушения кровообращения в стволовом отделе:

• нарушение сознания;
• при ишемическом поражении нарушение координации, шаткая походка, размашистые движения – это ранние признаки;
• синдром «запертого человека», его симптомы: пациент не может говорить, двигаться, только открывает и закрывает глаза, причем он все понимает;
• нарушение глотания, отсутствие глотательного рефлекса также наблюдается при коме 3–4 степени, это признак углубления, неблагоприятного течения комы, поэтому 90% таких больных или погибают, или остаются на искусственной вентиляции легких;
• симптомы отсутствия контроля над движениями конечностей; мышцы действуют не синхронно, в норме сгибатели и разгибатели должны действовать слаженно, а у пациента эта функция нарушается отсюда высокий тонус мышечной системы, неадекватная двигательная активность, судороги;
• повышение температуры более 40 градусов — это температура центрального генеза, когда повреждены нейроны ответственные за терморегуляцию, чаще всего ее трудно понизить лекарственными препаратами; поэтому больному вводят охлажденные растворы или обкладывают голову льдом;
• симптомы нарушений движений глаз — при поражении ствола и мозжечка наблюдают несинхронные движения, маятникообразные, симптом «глаз куклы»;
• нестабильная гемодинамика — артериальное давление высокое, пульс частый, может быть аритмичным, если после этого началась брадикардия, прогноз плохой;
• нарушение дыхания — отмечаются патологические типы дыхания Куссмауля (глубокое, шумное), Чейна – Стокса (после редких поверхностных вдохов появляются глубокие), Биота (длительные паузы между вдохами).

Эти признаки указывают на повреждение клеток жизненно важных центров и являются предвестниками возможности летального исхода.

Как быстро нарушение кровообращения приводит к гибели больного

Гибель пациента может наступить в первые часы нарушения кровообращения мозга, после того как начато лечение или в период реабилитации. Если у больного развивается кома, то шансы выжить у него резко падают. Кома 3-4 степени сопровождается смертью больного в 90% случаев. Но бывает и длительная кома. В случае, если пациент не выходит из комы, то он может погибнуть от сопутствующих осложнений, возникающих у лежачего больного.

Если больной долгое время находится в коме на искусственной вентиляции легких, решение об отключении ИВЛ принимается лечебной комиссией с согласия родственников. По статистике, после 4 месяцев комы из нее выходят единицы, а в таком состоянии при хорошем уходе можно поддерживать жизнь на протяжении нескольких лет.

Развитие осложнений у лежачих больных бывает причиной летального исхода. К таким осложнениям относятся:

• пролежни;
• застойная пневмония;
• эмболия легочной артерии;
• урогенитальный сепсис;
• общая дегидратация и почечная недостаточность.

Профилактика этих осложнений начинается с момента поступления пациента в клинику и продолжается после выписки в период реабилитации.

Как определить, что больной умер

Есть три основных признака, по которым можно установить смерть в течение первых минут:

Если больной в коме находится на ИВЛ, зрачки расширены вследствие тяжести коматозного состояния или действия препаратов, то смерть в первые минуты можно зафиксировать только путем определения асистолии (ЭКГ).

Если симптомы смерти появились дома внезапно, то нужно проводить сердечно-легочную реанимацию.

Поддержка искусственного кровообращения и дыхания, начатая не позже чем через 4-5 минут может предохранить неповрежденные клетки коры головного мозга от гибели. Затем клетки коры погибают, и даже если удастся восстановить сердечный ритм и дыхание, больной уже не придет в сознание. Это связано с тем, что нейроны, отвечающие за поддержку жизнедеятельности, погибают позже, через 10-15 минут.

Есть также поздние признаки, определяющие биологическую смерть, которые появляются в течение первых суток:

• Снижение температуры тела.
• Образование трупных пятен.
• Трупное окоченение.
• Разложение тканей.

Летальный исход у больных после инсульта может быть вызван разными причинами. Поэтому до настоящего времени именно профилактика нарушений кровообращения может помочь уменьшить смертность, которая в настоящее время занимает второе место в списке заболеваний, приводящих к смерти больного.

Смерть от инсульта отек легких

Отеки, появившиеся на различных частях тела, сигнализируют о наличии определенных неполадок со здоровьем. Они бывают скрытые и явные, бывают безболезненными или доставляют дискомфорт. Серьезные патологии жизненно важных органов могут спровоцировать отеки и смерть.

Заболевания, провоцирующие смертельные отеки

Отек – это избыточное скопление жидкости в межклеточных пространствах мягких тканей. Патология формируется по разным причинам. Нарушение углеводного и белкового обмена, расстройство эндокринной системы, аллергические реакции и инфекционные заболевания провоцируют отечные синдромы разной выраженности.

Существуют особо опасные состояния, когда патология может привести к летальному исходу. Они возникают на фоне хронических заболеваний сердечной мышцы, значительной интоксикации организма, аллергических реакций.

Заболевания, провоцирующие отеки – причины смерти, представлены в таблице.

Любое из перечисленных состояний, при отсутствии врачебной помощи, может привести к летальному исходу.

Отек легких

К отеку приводит легочная недостаточность с проходом жидкости из капилляров в альвеолы. Наполненный водой орган не справляется со своими функциями. В результате развивается удушье, боль в грудной области, учащенное сердцебиение. При отсутствии помощи может наступить смерть от отека легких.

Патология делится на 2 вида:

• Гидростатический отек – возникает из-за внутрисосудистого давления с выходом жидкости из кровеносных сосудов в альвеолу;
• Мембранный – развивается в результате воздействия токсинов на стенки легких с выходом жидкости в легочное пространство.

В зависимости от течения процесса отек легкого разделяют на:

• Молниеносный – протекает интенсивно, заканчиваясь смертью через несколько минут;
• Острый – орган быстро наполняется жидкостью, процесс занимает короткий промежуток времени. Летальный исход наступает через 2-3 часа.
• Подострый – протекает волнообразно;
• Затяжной – проходит скрыто, без видимых симптомов. Легкие наполняются жидкостью постепенно, в течение нескольких суток.

Наиболее часто наступает смерть от отека легкого при болезни сердца. Осложнение возникает в результате нарушения кровообращения в артериях и сосудах. Альвеола легких имеет множество капилляров, которые заставляют ее сокращаться и производить газообмен.

При нарушении работы сердечной мышцы происходит застой крови, часть альвеол перестает выполнять свою работу, с ухудшением газообмена наступает недостаток кислорода.

Постепенно альвеолы начинают пропускать внутрь кровяную жидкость, наступает отек легких, причина смерти многих людей с ишемическими заболеваниями, сердечной недостаточностью, инфарктами миокарда.

Симптомы, неотложная помощь и последствия

Симптомы отека легкого появляются внезапно. Сначала человеку не хватает воздуха, учащается дыхание, появляются характерные клокочущие звуки, покашливание с выходом мокроты, выступает холодный пот, повышается артериальное давление. Сознание больного начинает путаться, пульс становится слабым, происходит набухание вен в области шеи.

В таком состоянии человек нуждается в неотложной помощи, поэтому до приезда бригады медиков необходимо:

• Придать больному сидячее положение;
• Открыть окна и форточки для свободного доступа воздуха;
• Расстегнуть одежду и ремни, сдавливающие грудную клетку;
• Положить больному под язык таблетку Нитроглицерина;
• Дать сильное мочегонное средство;
• Наложить жгуты (держать не более 20 минут) на верхнюю часть правого бедра, чтобы снизить поступление крови к сердечным отделам.

У перенесших отек легких часто развиваются серьезные осложнения: пневмония, которая тяжело поддается лечению, гипоксия, нарушение мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, ишемическое поражение органов.

Лечение

цель интенсивной терапии направлена на снятие отека. Купировать отек можно следующими способами:

• Седативная терапия;
• Гашение пены;
• Сосудорасширяющие препараты;
• Диуретики;
• Сердечные лекарства.

Источник: https://hpt-kld.ru/smert-ot-insulta-otek-legkih/

Отек легких при мозговом инсульте | эксперты в области медицины

Нарушения мозгового кровообращения. Москва. 1971г.

Семенистый М.Н. (слева) Профессор, Д.М.Н., Заслуженный Врач РФ, Круглов С.В. (справа)

Автор проекта: профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, Круглов Сергей Владимирович

Подробнее

Редактор страницы: Семенистый М.Н.

Подробнее

Ведущие специалисты в области нейрохирургии:

Балязин Виктор Александрович

Балязин Виктор Александрович, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии

Подробнее

Молдованов Владимир Архипович

Молдованов Владимир Архипович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа

Подробнее

Савченко Александр Федорович

Савченко Александр Федорович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2

Подробнее

А. А. Растворова (Москва)

Отек легких является своеобразным грозным синдромом, который иногда наблюдается при нарушениях мозгового кро­вообращения. При отеке легких происходит транссудация из капилляров в легочные альвеолы и строму. В патогенезе оте­ка легких имеет значение нарушение нервной регуляции, вы­зывающее усиление проницаемости и увеличение давления в капиллярах.

ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ МОЗГОВОМ ИНСУЛЬТЕ

Значение нервной системы в патогенезе отека легких под­тверждено экспериментальными исследованиями А. Д. Спе­ранского, К. М. Быкова с сотрудниками, А. В. Тонких,

Г. С. Кан и др. Острый отек легких может возникнуть при недостаточности левого желудочка сердца. При этом сущест­венное значение имеет состояние повышенной возбудимости стволовых и гипоталамических центров дыхания.

Ряд авторов, изучавших клинические и патолого-анатоми­ческие изменения в легких в острой стадии мозгового инсуль­та, обращают большое внимание на роль нарушения нервной регуляции в генезе отека легких. Частота оте­ка легких при мозговом инсульте различна по данным авто­ров (15% по Н. К. Боголепову, 9% по Luisada).

Отек легких при нарушениях мозгового кровообращения возникает остро. Возникновение его может быть связано с характером патологического процесса (чаще при геморраги­ческом инсульте), локализацией поражения (вентрикулярные, полушарные, мозжечковые, стволовые) и периода мозгового’ инсульта.

Из проведенного Н. К. Боголеповым с сотрудниками ана­лиза 666 случаев мозгового инсульта, наблюдавшихся в ус­ловиях скорой помощи в первые сутки, отек легких отмечен у 18 больных (0,34 %).

Отек легких у больных инсультом наблю­дается при терминальных состояниях. По данным Camezan,. из 66 вскрытий умерших от кровоизлияния в мозг, у 44 на­блюдался отек легких. Н. К.

Боголепов часто отмечал отек легких при кровоизлиянии в полушария с прорывом в желу­дочки мозга, протекающих с горметоиией.

В работе представлены данные “изучения 224 больных с мозговым инсультом, у которых развился отек легких.

Этиология инсульта: гипертоническая болезнь—132 боль­ных, атеросклероз мозговых сосудов — 76 больных, аневриз­ма мозговых сосудов — 8 больных, ревматизм — 8 больных. В возрасте до 30 лет было 11 больных, от 31 до 40 лет — 27,. от 41 до 50 лет — 28, от 51 до 60 лет — 49, от 61 до 70 лет — 56, свыше 71 года — 53 больных.

Отек легких наблюдался у 148 больных гипертонической болезнью с геморрагическим инсультом. Паренхиматозные ге­моррагии были у 145 больных, субарахноидальные — у 3 боль­ных.

Кровоизлияния в полушария мозга определялись у 126 больных, в ствол мозга и в мозжечок — у 17 больных, у 2 боль­ных были сочетанные кровоизлияния в полушария и ствол мозга. Кровоизлияние в полушария с прорывом крови в же­лудочки мозга было у 72 больных. При кровоизлияниях в.

полушария мозга, не осложнившихся вентрикулярной гемор­рагией, у 34 больных была латеро-капсулярная локализация гематомы, у 20 больных — медиокапсулярная гематома, с за­хватом подкорковых ядер.

 Отек легких у больных с геморрагическим инсультом раз­вивался преимущественно при сопорозно-коматозном состоянии в терминальном периоде инсульта, чаще на 3-6 день за­болевания. В клинической картине инсульта наблюдались явления отека мозга со сдавлением мозгового ствола.

Рас­стройства дыхания обтурационного типа вследствие коматоз­ного состояния, утраты рефлексов со слизистых верхних ды­хательных путей, а также бульбарного или псевдобульбарного паралича сочетались с нарушением центральной регу­ляции дыхания (изменение ритма, частоты и структуры ды­хательного цикла).

Недостаточная оксигенация крови, наблю­давшаяся у большинства больных в остром периоде мозгово­го инсульта, приводила к резкому нарушению окислительных процессов в тканях и накоплению недоокисленных продуктов обмена. Гипоксемия способствовала нарастанию отека мозга и увеличению вторичных дислокационных явлений.

Таким об­разом, у больных с геморрагическим инсультом отек легких развивался на фоне длительного угнетения стволовых функ­ций и респираторных расстройств.

При ишемическом инсульте отек легких наблюдался у 76 больных. У 21 больного был инфаркт мозга вследствие тром­боза церебральных сосудов, у 55 — нетромботическое, размяг­чение.

Преобладала локализация очагов размягчения в по­лушариях головного мозга (63). Размягчение в большинстве наблюдений было обширным, и поражалось белое вещество полушарий мозга и подкорковые ядра.

В 3 случаях имелось •сочетанное размягчение в больших полушариях и стволе моз­га (табл. 1).

Среди больных с ишемическим инсультом можно было выделить две группы. В первой группе больных предраспо-

лагающими факторами развития отека легких были заболе­вания сердца: атеросклеротический и постинфарктный кар­диосклероз, митральный порок сердца с преобладанием сте­ноза, инфаркт миокарда.

У этих больных выявлялись нару­шения ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, групповая экстрасистолия), а также расстройства проводи­мости импульса (атриовентрикулярная блокада различно» степени). Наблюдались явления недостаточности кровообра­щения с повышением давления в малом круге кровообраще­ния и застойными явлениями в легких.

У некоторых больных этой группы отмечались заболевания легких: эмфизема, пнев­москлероз, пневмония, а также легочно-сердечная недостаточ­ность. Следовательно, у больных первой группы мозговой ин­сульт происходил на фоне тяжелого соматического заболева­ния.

Отек легких иногда возникал в начальном периоде инсульта, вызывая глубокие нарушения гемодинамики, дисциркуляторные и гипоксические расстройства, особенно когда- происходило падение артериального давления, что усугубля­ло сосудисто-мозговую недостаточность.

Во второй группе больных с ишемическим инсультом, ос­ложненным отеком легких, развитие отека легких было обу­словлено мозговым инсультом.

Явлений сердечно-легочной недостаточности не наблюдалось, но отеку легких предшест­вовали легочные осложнения: пневмония, ателектазы. Отек легких развивался в терминальном периоде ишемического ин­сульта, когда были выражены симптомы поражения мозгово­го ствола.

У больных, находившихся в сопорозно-коматозном состоянии, обнаруживались нарушения вегетативных и рес­пираторных функций.

У больных с геморрагическим и ишемическим инсультом отмечалось несколько вариантов клинического течения отека легких. Наиболее часто встречалась острая форма отека легких_длительностью несколько часов. В первые сутки инсуль­та она возникала у больных с тяжелой сердечно-легочной патологией, недостаточностью кровообращения.

У остальных больных эта форма отека легких наблюдалась в терминаль­ном периоде, иногда на фоне пневмонии. При затяжной форме- клинические проявления отека легких отмечались более суток.

Она встречалась одинаково часто в терминальном периоде геморрагического и ишемического инсульта у больных, кото­рые в прошлом не страдали заболеваниями сердца.

Редко наблюдалась «молниеносная» форма отека легких, продолжительностью около часа. Она развивалась у больных с бурно протекающим мозговым инсультом (вентрикулярная геморрагия), иногда в сочетании с острой сердечно-легочной недостаточностью в связи с инфарктом миокарда или тромбо­эмболией легочной артерии.

Изучение взаимоотношений отека легких и мозгового ин­сульта позволило выявить ряд закономерностей. Чаще отек легких возникает при инсультах полушарной локализации и вовлечением при этом в п