Рефлекс китаева отек легких
Ослабленная левая половина сердца не справляется с перекачиванием крови из малого круга кровообращения в аорту. В малом круге развивается венозный застой, растет давление крови (прежде всего в венах и капиллярах). Капиллярное и венозное русло расширяется, т.е. увеличивается фильтрационная поверхность. Повышение гидростатического давления в капиллярах ведет к увеличению транссудации и уменьшению резорбции жидкости из интерстиция. Возникает угроза интерстиционального отека легких. Однако, как правило, у некоторых больных какое-то время этому препятствуют следующие приспособительные механизмы:
Рефлекс Китаева —в ответ на повышение давления в легочных венах и левом предсердии усиливается тонус легочных артерий. Это уменьшает поступление крови в капилляры легких. Венозный застой уменьшается. Правый желудочек вынужден усиливать сокращения для преодоления повысившегося сопротивления в легочных артериях. В полости правого желудочка и легочных артериях повышается давление. В ответ на это включается Рефлекс Парина.
Рефлекс Парина — итак, сигнализация о высоком давлении в правом желудочке и легочных артериях поступает в гипоталамус (передний отдел —по блужд. нерву). В ответ на это снижается эфферентная симпатическая импульсация к сосудам большого круга —они расширяются, АД снижается, часть крови депонируется в венозном русле. Этому способствует брадикардия. В результате этого приток крови к сердцу падает и снижается опасность отека легких.
Однако эти механизмы защиты могут отсутствовать у некоторых больных или могут оказаться недостаточными, например, при физическом напряжении, стрессах. Основная патология —левожелудочковая недостаточность —служит базой для возникновения стресса, одним из пусковых факторов которого является циркуляторная гипоксия. Если к этому присоединяется какое-либо эмоциональное напряжение, то непременно последует выраженная вазоконстрикция большого круга с перераспределением больших объемов крови в малый круг. К тому же повышение общего периферического сопротивления из-за вазоконстрикции значительно увеличивает нагрузку на левый желудочек, несостоятельность которого еще больше усиливается.
При стрессовой ситуации за счет тахикардии укорачивается диастола и, поэтому отток из легких становится меньшим. Это ведет ко все большему венозному застою в малом круге. стресс увеличивает потребности организма в О2, но левое сердце ослаблено, что ведет к усилению гипоксии и в силу этого к усилению самого стресса. Интенсивное стимулирование сердечно-сосудистой системы гормонами и медиаторами стресса заставляет правый желудочек вступать в противоречие с работой левого.
Разница в выбросе желудочков, перегрузка левого сердца вазоконстрикцией и перераспределение крови из большого в малый круг ведут к острому подъему гидростатического давления в малом круге с выходом жидкости в интерстиций.
Транссудации способствуют и повышению проницаемости капиллярного русла, связанное с нарастающим содержанием биологически активных веществ в крови у больных с циркуляторной гипоксией и венозным застоем в легких, а также с тем, что увеличивается расстояние между эндотелиальными клетками капилляров. Значительное возбуждение симпатической нервной системы ведет к лимфоангиоспазму, что еще больше увеличивает содержание жидкости в интерстиции.
Итак, формируется интерстициональный отек легких, клиническим эквивалентом которого является тяжелейшая одышка, вплоть до сердечной астмы. Чем больше нарушена функция левого желудочка, тем меньшая степень напряжения сердечно-сосудистой системы и организма вызывает отек легких.
Другой патогенетический фактор, о котором следует сказать, заключается в следующем: при левожелудочковой сердечной недостаточности развивается частичная обструкция нижних дыхательных путей. Просвет нижних дыхательных путей, особенно, бронхиол, мелких бронхов может суживаться за счет венозного полнокровия слизистой оболочки и отека. Это возможно потому, что 2/3 крови, притекающей по бронхиальным сосудам, оттекает в вены малого круга, в котором повышено гидростатическое давление из-за венозного застоя. А так как бронхиальные артерии принадлежат большому кругу, естественно, в них высокое гидравлическое давление, что ведет к выраженному венозному полнокровию слизистой оболочки и отеку ее.
Кроме того, вокруг бронхиол могут образовываться своеобразные муфты, дополнительно сдавливающие бронхиолы снаружи. Их образование в этих условиях объясняется чисто анатомическими особенностями кровоснабжения адвентиции. При венозном застое венозное сплетение набухает и сдавливает бронхиолу. Кроме того, отек слизистой бронхов усиливается только потому, что из-за циркуляторной гипоксии повышается проницаемость сосудов бронхов.
Сужение нижних дыхательных путей ведет к увеличению сопротивления при вдохе, что способствует развитию более отрицательного давления в фазу вдоха, как в альвеолах, так и в интерстициальном пространстве легких (т.е. в том числе вокруг внеальвеолярных сосудов, в норме оно минус 3 —8 мм.рт.ст., при полном закрытие воздухоносных путей во время вдоха давление может упасть до минус 70 мм.рт.ст.).
Гидравлические силы внутри внеальвеолярных сосудов становятся относительно больше, т.е. увеличивается фильтрационное давление, что и облегчает транссудацию, в первую очередь, в интерстициальное пространство. Сюда же на первых порах, дренируется жидкость из межальвеолярных перегородок.
И все это разворачивается на фоне переполненного кровью малого круга.Транссудат не выходит сразу в альвеолы потому, что альвеолярный эпителий более непроницаем, чем капиллярный эндотелий, и наличие, до поры до времени, полноценного сурфактанта тоже препятствует транссудации жидкости в альвеолу. Все разобранное ведет к развитию преимущественно интерстициального отека легких. Следующие патогенетические факторы принимают участие в формировании альвеолярного отека легких. Это повышение проницаемости аэро-гематического барьера. Известно, что поверхностное натяжение жидкости, выстилающей альвеолы, создает значительные силы, стремящиеся их сплющить. Эти силы снижают и давление вокруг альвеолярных капилляров. Силы поверхностного натяжения поэтому при соответствующих условиях вызывают не только спадение альвеол, но и “засасывание” в них жидкости из капилляров и интерстиция. Однако сурфактант уменьшает силы поверхностного натяжения и тем самым повышает стабильность альвеол и препятствует проникновению жидкости в альвеолы. Однако сурфактант легко разрушается при нарушениях кровообращения и, в частности, при венозном застое, при хронической гипоксии (гиповентиляция).
Проницаемость аэро-гематического барьера нарастает и потому, что высокое внутрисосудистое давление приводит к разрыву плотных соединений не только между эндотелиальными, но и между альвеолярными клетками, покрывающими альвеолярные капилляры. Эти же силы разрывают и мембрану.
Итак, жидкость появилась в просвете альвеол. Здесь она вспенивается. А т.к. вместе с транссудатом вымываются остатки сурфактанта, он придает пене стабильность. Альвеолы могут быть лишены полностью вентиляции. В тех альвеолах, где сурфактанта нет, может быть полное заполнение транссудатом, а в тех, где он есть —будет пена. С началом пенообразования резко сокращается воспроизводство сурфактанта из-за местной гипоксии альвеол. Это ведет к прогрессированию отека легких.
Принципы терапии.
1. Уменьшить кровенаполнение малого круга. Это достигается, в частности, путем перераспределения крови из малого в большой круг, следующими приемами:
а) придать больному сидячее положение;
б) расширить сосуды большого круга —для этого снизить активность симпатической н.с. С этой целью —купировать стресс, сосудорасширители —в частности нитроглицерин.
в) кровопускание;
г) депонирование крови в конечностях — жгуты;
д) усилить диурез;
е) удерживать АД в большом круге на не высоком уровне (не выше 100 мм.рт.ст.) — т.к. 2/3 крови, притекающей по бронхиальным артериям оттекает в легочные вены и половина отечной жидкости в легких накапливается при участии бронхиальных сосудов.
2. Стабилизировать проницаемость сосудов малого круга и аэробо-гематического барьера.
3. Улучшить газообмен —пеногашение, искусственная вентиляция, оксигенотерапия.
Патогенез отеков при правожелудочковой сердечной недостаточности.
Ослабленный правый желудочек не справляется с перекачиванием крови из полых вен в малый круг. В полых венах задерживается много крови. В венах нарастает давление. В аорту выбрасывается меньший систолический объем —артериальная гиповолемия -> ренин -> ангиотензин II ‑> альдостерон -> задержка Na -> АДГ -> задержка Н2О. В ответ на гиповолемию с волюмрецепторов может напрямую происходить стимуляция секреции АДГ и, если задержка воды окажется чуть больше, чем задержка Na, то в крови будет наблюдаться гипонатриемия, однако осмолярность плазмы остается в норме за счет увеличения количества мочевины и креатинина. Поэтому клеточная гипергидратация не развивается. Возникает олигурия из-за увеличения секреции АДГ. Т.к. в полых венах нарастает давление, то, естественно, растет гидростатическое давление в венозной части капилляров, что затрудняет резорбцию жидкости из интерстиция. Накоплению воды при сердечной недостаточности способствует и снижение продукции Na-уретического гормона. Нарушается лимфоотток, т.к. грудной лимфатический проток впадает в систему верхней полой вены, где давление повысилось и, естественно, это способствует накоплению интерстициональной жидкости.
В дальнейшем, из-за застоя нарушается функция печени, подключается следующий патогенетический фактор —снижение онкотического давления в кровеносном русле. Кроме того, пораженная печень хуже разрушает альдостерон, что еще более усиливает задержку Na.
Патогенез отеков при циррозе печени.
Жидкость в основном скапливается в органах брюшной полости, из которых кровь оттекает по воротной вене. Скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом. Такая локализация связана с тем, что при циррозе печени нарушается внутрипеченочная гемодинамика, следствием чего является застой крови в портальной вене. Это ведет к повышению гидростатического давления в венозном отделе капилляров и ограничению резорбции жидкости из интерстиция органов брюшной полости. Этому же способствует и снижение онкотического давления плазмы крови из-за гипоальбуминемии, т.к. при циррозе печени нарушается синтез белков. Сосуды оказываются полупустыми, т.к. жидкость в них плохо удерживается и хуже возвращается из интерстиция. Объем циркулирующей крови уменьшается из-за застоя крови в портальной системе. Искажение структуры и обструкция печёночных синусоидов и лимфатических сосудов ведёт к повышению лимфообразования. Лимфа пропотевает с поверхности печени в брюшную полость.
Возникает выраженная артериальная гиповолемия. По известной цепочке —ренин -> ангиотензин II-> альдостерон -> NaCl -> H2O —происходит накопление солей и воды в организме, которая продолжает перемещаться в интерстициальное пространство, особенно органов брюшной полости.
Пораженная печень хуже разрушает альдостерон, что приводит к еще большим сдвигам в водно-солевом обмене.
Источник
Оглавление темы “Острая сердечная недостаточность”:
Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.Основные патофизиологические механизмы отека легких заключаются в следующем. Причины роста гидростатического давления в капиллярах легких (более 28 мм рт. ст.):
• рост давления в легочных венах: окклюзия легочных вен, фиброзирующий медиастинит; Клинико-физиологические ситуации, сопровождающиеся уменьшением онкотического давления крови (менее или равном 15 мм рт. ст.): выраженная гипопротеинемия (но в одиночку она не вызывает развития ОЛ) при истощении, печеночной или почечной недостаточности либо обильной кровопотере. Рост проницаемости альвеолокапиллярной мембраны (острый респираторный дистресс-синдром взрослых — ОРДСВ): травма, шок («шоковое легкое»), тяжелая инфекция (пневмония), особенно с грамотрицательной септициемией, циркуляция инородных тел (бактериальных эндотоксинов); аспирация кислого содержимого желудка, повреждающего альвеолокапиллярную мембрану; ингаляция отравляющих веществ; влияние эндогенных вазоактивных веществ (цитокины, гистамин, кинины); острый геморрагический панкреатит; ДВС-синдром и иммунные факторы (ЛС, гиперчувствительный пневмонит). Малоизвестные факторы: высокогорный (при быстром подъеме на высоту в 3000—4000 м над уровнем моря, из-за вазоконстрикторной реакции на высотную гипоксию), нейрогенный или ОЛ вследствие ТЭЛА, передозировки общих анестетиков, наркотиков, длительного наркоза, интоксикации алкоголем. Реже причинами отека легких являются: прием больших доз АБ, симпатомиметиков, барбитуратов, салицилатов. В большинстве случаев ОЛ имеется комбинация этих механизмов. Больные с некардиогенным отеком легких в сознании обычно жалуются на затруднение дыхания (одышку), кашель, боли в грудной клетки, не связанные с поражением плевры. Объективно выслушиваются влажные хрипы; определяются цианоз, гипоксемия, гиперкапния и ацидоз (по данным КЩС), рентгенологически — нормальные размеры, контуры сердца и отсутствие линий Керли. Признаков ОЛЖН и системной объемной перегрузки также нет. В случае сомнений показан замер ДЗЛА путем постановки катетера Сван—Ганца. Если ДЗЛА нормальное, то это свидетельствует о том, что ОЛ не связан с патологией сердца. – Вернуться в оглавление раздела “Кардиология.” |
Источник
| Автор Солдатенко, М. В., Дудко, В. А., Соколов, А. А., Шипулин, В. М., Евтушенко, А. В. | Номера и рубрики ВА-N19 от 28/07/2000, стр. 28-31 /.. Оригинальные исследования |
ВВЕДЕНИЕ
Возрастание давления в левом предсердии (ЛП) и легочных венах при митральном пороке, как известно, приводит к раздражению заложенного в их стенках специфического рецепторного аппарата, что вызывает рефлекторное сужение легочных артериол, описанное как рефлекс Китаева [7, 12]. Это ведет, с одной стороны, к уменьшению застоя в капиллярах и венозном русле малого круга, а с другой – к повышению легочного сосудистого сопротивления и формированию легочной гипертензии (ЛГ) [3, 8, 14].
Рефлекс Китаева по мере прогрессирования порока из эпизодического при нагрузке, становится постоянным, приводя к формированию артериальной ЛГ. Спазм артериол снижает кровоток в системе малого круга и, следовательно, уменьшает застой в его венозной части, предотвращая отек легких. Поэтому формирование функционального барьера в легких у больных митральным пороком рассматривают как один из компенсаторных механизмов, регулирующих давление в легочных капиллярах в покое и, особенно, при нагрузках [2].
Среди нарушений ритма, сопровождающих пороки митрального клапана, особое место занимает мерцательная аритмия (МА) ввиду ее распространенности, выраженного отрицательного влияния на гемодинамику и физическую работоспособность [5, 6, 20, 21]. Причиной ее возникновения при митральных пороках является растяжение миокарда предсердий с дистрофическими изменениями и хронической перегрузкой [1, 4, 9, 10]. Гемодинамический аспект МА состоит в утрате предсердной составляющей (от 15 до 50%) сердечного выброса («гемодинамическая остановка предсердий») и неритмичности сокращений желудочков сердца, частота которых нередко бывает повышена в покое [18, 20, 21].
Целью нашего исследования было изучение взаимосвязи нарушений легочной гемодинамики и возникновения мерцательной аритмии у больных митральными пороками.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Обследовано 49 пациентов, страдавших митральными пороками, из них 31 женщина и 18 мужчин в возрасте от 27 до 52 лет (средний возраст 42,18±7,39 лет). Из общего числа 45 пациентов страдали сложным митральным пороком с преобладанием стеноза, 3 больных – с преобладанием недостаточности митрального клапана и один – без преобладания. Мерцательная аритмия была у 23 пациентов, у остальных ритм был синусовым (СР). Основной жалобой пациентов была одышка, при этом у 26 человек она проявлялась и в покое. У подавляющего числа больных – 45 человек этиологической причиной развития порока был ревматизм. Почти половина обследованных – 22 пациента относились к IIА стадии недостаточности кровообращения по классификации Стражеско-Василенко, остальные больные – к IIБ. Средний функциональный класс NYHA составил 3,5±0,2. Всем пациентам в отделе сердечно-сосудистой хирургии нашего института проведена хирургическая коррекция порока митрального клапана в условиях искусственного кровообращения: 35 пациентам установлен протез митрального клапана и 14 выполнена открытая митральная комиссуротомия.
До операции, а также через 1, 6 и 12 мес после оперативной коррекции порока проводили эхокардиографическое исследование на аппарате «Ultramark-9HDI» (ATL, США) в одно-, двухмерном, допплеровском и цветном допплеровском режимах с синхронной записью ЭКГ. Для расчета гемодинамических показателей использовали 5-7 комплексов с определением средних значений, что было особенно актуальным в случаях наличия у больного МА.
В нашем исследовании использовались следующие стандартные эхокардиографические показатели [11, 13, 15, 16, 19]: частота сердечных сокращений (ЧСС, мин-1.); конечный диастолический размер левого желудочка (КДР ЛЖ, см); конечный систолический размер левого желудочка (КСР ЛЖ, см); фракция выброса левого желудочка (ФВ, %); передне-задний размер левого предсердия (ЛП, см); передне-задний размер правого желудочка (ПЖ, см); ударный объем правого желудочка (УО ПЖ, мл/мин); минутный объем правого желудочка (МО ПЖ, л/мин); период предизгнания правого желудочка (ППИ ПЖ, мсек); период изгнания правого желудочка (ПИ ПЖ, мсек); отношение периода предизгнания к периоду изгнания правого желудочка (ППИ/ПИ, у.е.); гемодинамически эффективная площадь митрального отверстия (Sмо, см2); систолическое давление в легочной артерии (СДЛА, мм. рт. ст.).
Статистическую обработку данных проводили с использованием программы STATISTICA версии 5.0 (StatSoft, Inc., США). Применяли t-критерий Стьюдента, используя двухвыборочный t-критерий для проверки гипотезы о равенстве двух генеральных средних двух независимых выборок и парный t-критерий при оценке количественных динамических изменений внутри одной группы пациентов (оценка связанных выборок). Для проверки гипотезы о нормальности распределения использовали c2 – критерий Пирсона. При оценке гипотезы о равенстве двух генеральных дисперсий нормально распределенных совокупностей применяли F-критерий Фишера.
Данные представлены в виде среднего значения и его стандартного отклонения (M±d), р – достоверность межгрупповых отличий.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
До операции пациенты с СР имели достоверно более низкие ЧСС, диаметр ЛП, передне-задний размер ПЖ в сравнении с больными, имевшими МА (табл. 1). У этих больных до операции достоверно выше были УО и сократимость ПЖ в виде более низкого отношения периодов предизгнания и изгнания ПЖ. Однако МО ПЖ значимо не различался из-за нивелирующих друг друга соотношений УО и ЧСС в группах больных с СР и МА. Показатель СДЛА в подгруппе больных с МА было недостоверно выше. Эти данные не отличаются от результатов предшествующих исследований [1, 18, 20, 21].
| Показатель | Группа СР (n=26) | Группа МА (n=23) | р |
| ЧСС, мин-1 | 62,4±6,1 | 75,1±16,6 | <0,05 |
| КДР, см | 4,80±1,28 | 4,94±0,70 | |
| КСР, см | 3,52±0,76 | 3,68±0,65 | |
| ФВ, % | 60,8±11,0 | 49,9±9,9 | |
| ЛП, см | 4,44±0,78 | 5,39±1,03 | <0,01 |
| Sмо, см2 | 1,30±0,40 | 1,08±0,35 | |
| ПЖ, см | 2,42±0,42 | 2,77±0,45 | <0,05 |
| УО ПЖ, мл | 61,5±19,96 | 41,7±7,8 | <0,01 |
| МО ПЖ, л/мин | 3,62±1,33 | 3,25±1,31 | |
| ППИ, мсек | 149±15 | 156±19 | |
| ПИ, мсек | 258±46 | 214±58 | |
| ППИ/ПИ, у.е. | 0,58±0,13 | 0,74±0,24 | <0,01 |
| СДЛА, мм рт. ст. | 44,8±6,2 | 49,0±9,8 |
В послеоперационном периоде мы наблюдали определенную межгрупповую закономерность динамики изученных показателей: СДЛА в подгруппе МА достоверно снижалось уже через 1 мес после хирургической коррекции порока в сравнении с дооперационным периодом и продолжало снижаться на протяжении всего срока наблюдения, в то время как у больных с СР этот показатель достоверно снижался только к 12 мес после операции (рис. 1).
Кроме того, следует указать, что у больных с МА достоверно увеличивались УО и МО ПЖ при недостоверном улучшении сократимости ПЖ к 6 мес. после хирургической коррекции порока, тогда как в подгруппе с СР сократительная и насосная функция ПЖ достоверно увеличились только к сроку 12 мес. (рис. 2), что заставило нас искать объяснение обнаруженным явлениям.
Развивающиеся изменения системы легочного кровообращения, обусловленные митральным пороком, вызывают у части больных раннее компенсаторное возникновение легочного барьера путем включения рефлекса Китаева. Активная ЛГ и рефлекс Парина снижают МО ПЖ [3, 17], ограничивая наполнение перегруженного ЛП давлением при стенозе или объемом при недостаточности митрального клапана.
Снижение притока крови в ЛП, вероятно, предотвращает или замедляет дальнейшую дилатацию предсердия и связанные с этим дегенеративные изменения в его миокарде. Как следствие, сохраняется СР (рис. 3). Такая концепция, как нам представляется, может объяснить дооперационное состояние сердечно-легочного аппарата у больных с МА и СР и направления изменений гемодинамики в результате хирургической коррекции порока.
Рис. 3. Гипотетическая схема возможных механизмов сохранения синусового ритма и развития мерцательной аритмии при митральном пороке.
Полученные нами данные о более раннем увеличении выброса ПЖ у больных с МА, очевидно объясняются исходно меньшей перегрузкой ПЖ давлением и снижением этой перегрузки непосредственно после коррекции порока и раннего уменьшения СДЛА. В то время как у больных с синусовым ритмом ЛГ, имеющая активный характер, уменьшается только к 12 мес. после операции.
Включение «второго барьера» лишь у части больных, вероятно, объясняется индивидуальными механизмами развития ЛГ в процессе формирования митрального порока.Таким образом, рефлекс Китаева не только предотвращает отек легких, но и способствует сохранению СР у больных митральными пороками за счет уменьшения перегрузки ЛП посредством снижения МО при увеличении давления в легочной артерии.
Мы полагаем, что наличие СР у больных митральными пороками, относящихся к III-IV функциональному классу по классификации NYHA, свидетельствует о включении «второго барьера» и может использоваться как дополнительный диагностический критерий в дооперационной оценке состояния системы кровообращения и прогнозировании результатов хирургической коррекции порока.
ЛИТЕРАТУРА
1. Амбарцумян Р.А., Гусакова Н.Ф. Аглинцян Т.С. и др. Микроциркуляторное кровоснабжение, обмен и структура миокарда предсердий при мерцательной аритмии у больных с митральным пороком // Кровоснабжение, метаболизм и функция органов при реконструктивных операциях. – Тезисы III Всесоюзной научной конференции. – Ереван, 1984. – С. 12-15.
2. Амосов Н.М., Бендет Я.А. Терапевтические аспекты кардиохирургии. – Киев: Здоров’я, 1990. – 288 с.
3. Булынин В.И. Клинические формы митрального стеноза. – Воронеж. – 1977. – 119 с.
4. Горенцвит И.Э. Возникновение стойкого мерцания предсердий при приобретенных пороках сердца // Кардиология. – 1980. – N 6. – С.53-56.
5. Дзяк В.Н. Мерцательная аритмия. – Киев: Здоров’я, 1979. – 190 с.
6. Кассирский Г.И., Петрунина Л.В., Зотова Л.М. Реабилитация больных после протезирования митрального клапана // Тер. архив. – 1984. – N 1. – С.91-95.
7. Китаев Ф.Я. О компенсации митральных пороков // Сов. мед. – 1931. – N 15. – С. 295-302.
8. Константинов Б.А. Физиологические и клинические основы хирургической кардиологии. – Л.: Наука, 1981. – 262с.
9. Королев Б.А., Добротин С.С., Кочедыкова Л.В. и др. Вопросы медицинской реабилитации больных, перенесших протезирование митрального клапана // Реабилитация при ишемической болезни сердца и пороках сердца. Тез. конф. – Горький, 1980. – С.120-121.
10. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. – М.: Медицина, 1986. -254 с.
11. Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н., Атьков О.Ю., Соболь Ю.С. Ультразвуковая диагностика в кардиологии // Клиническая ультразвуковая диагностика: Руководство для врачей. / Под ред. Н.М.Мухарлямова. – М.: Медицина, 1987. – Т.1. – С. 7-179.
12. Рашмер Р.Ф. Динамика сердечно-сосудистой системы: Пер. с англ. – М.: Медицина, 1981. – 600с.
13. Рыбакова М.К. Стандартные эокардиографические позиции и измерения // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В.В.Митькова, В.А.Сандрикова. – М.: Видар, 1998. – Т.5. – С. 46-68.
14. Шердукалова Л.Ф. Механизмы регуляции сердечного выброса и работы сердца при нарушении оттока крови из малого круга кровообращения // Кровообращение, 1980. – N 4. – С. 3-10.
15. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. – М.: Практика, 1993. – 347 с.
16. Brent B., Berger H., Matthay R., Mahler D., Pytlik L., Zaret B. Physiologic correlates of right ventricular ejection fraction in chronic obstructive pulmonary disease: a combined radionuclide and hemodynamic study // Amer. J. Cardiol. – 1982. – Vol. 50. – P. 255-262.
17. Cutaia M., Rounds S. Hypoxic pulmonary vasoconstriction. Physiologic significianse, mechanism and clinical relevance // Chest. 1990. – Vol. 97. – P. 706-718.
18. Edmands R., Greenspan K. Hemodynamic consequence of atrial fibrillation // Geriatrics. – 1971. – Vol. 1. – P. 99-107.
19. Feigenbaum H. Echocardiography. 5th ed. Malvern, PA, Lea and Febiger, 1994. – 495 p.
20. Onudarson P., Thorgeirsson G., Jonmundsson E. et al. Chronic atrial fibrillation – epidemiologic features and 14-years follow-up. A case control study // Europ. Heart J. – 1987. – Vol. 8. – P. 521-527.
21. Zatuchni J. Atrial fibrillation and left atrial size // Amer. Heart J. – 1988. – Vol. 115. – P. 1336-1348.
Наверх
Источник
