Причины отека мозга при сахарном диабете

Содержание статьи:

Почему отекают ноги при сахарном диабете
Сопутствующие признаки
Чем опасны отеки ног при сахарном диабете
Лечение отеков ног при сахарном диабете 1 и 2 типов
Что нельзя делать, когда отекают ноги при диабете
Профилактика отеков

Сахарный диабет вызывает опасные осложнения со стороны глаз, сердца, почек и структур нижних конечностей. Одно из распространенных проявлений патологии – отеки ног. Они не только вызывают дискомфорт и ухудшают качество жизни, но и могут стать причиной угрожающих состояний – тромбоза вен нижних конечностей и диабетической стопы. Поэтому требуют врачебного вмешательства.

Почему отекают ноги при сахарном диабете

Повышенный уровень глюкозы в крови вызывает поражения сосудов, суставов и нервных волокон, а также поражения почек. При поражении структур нижних конечностей измененные стенки сосудов ног пропускают в межклеточное пространство плазму крови. Там она скапливается и образует отеки. Из-за диабетического поражения нервных окончаний человек может долго этого не ощущать. В результате массивные отеки затрудняют циркуляцию крови в ножных венах, в связи с чем они могут тромбироваться.

В свою очередь кожа и мягкие ткани из-за недостаточного кровоснабжения плохо заживают даже после незначительных травм, а в ранах легко размножается инфекция. Так развиваются гнойные некрозы и язвы костей и суставов – вплоть до флегмон, абсцессов и гангрены.

Сосуды ножных вен также могут изменяться из-за атеросклероза – распространенного осложнения диабета 2-го типа. В этом случае на стенках нарастают атеросклеротические бляшки, просвет сосудов сужается, движение крови замедляется и ее скопление вызывает отек.

При диабетической нефропатии фильтрация крови в почечных структурах нарушается. Организм перестает справляться с отводом жидкости. Ее задержка провоцирует отеки, особенно в стопах и голенях – отделах тела, максимально удаленных от сердечного «насоса».

При сахарном диабете нередки отеки не только в нижних конечностях, но также в области лица, рук, живота, макулярный отек глаз, а также внутренних органов – почек и сердца. При диабете первого типа отечность часто бывает неравномерной – на левой стороне больше чем на правой. При диабете второго типа к отеку может присоединяться сдавливающая боль.

Факторы риска, которые повышают риск развития отеков при диабете:

плохой гликемический контроль;
высокое артериальное давление;
сердечная недостаточность, ИБС;
повышенный уровень холестерина;
курение или употребление алкоголя;
лишний вес;
регулярные переедания;
избыток соли в рационе;
недостаточная физическая активность;
варикоз;
ношение тесной обуви;
нарушения гормонального баланса, в том числе во время беременности;
недостаток сна;
хронический стресс.

На практике у большинства больных диабетом выявляют одновременно и несколько причин отекания, и несколько факторов повышения риска.

Сопутствующие признаки

Процесс отекания тканей ног трудно заметить на начальной стадии. Но даже на начальной стадии его можно заподозрить по сопутствующим симптомам. Незамедлительно проконсультируйтесь с врачом, если у больного появились вторичные признаки отека:

дискомфорт во время стояния;
изменение цвета кожи ступней и лодыжек – бледность, посинение или покраснение (особенно покраснение от синтетики);
водянистые волдыри;
снижение чувствительности к механическим воздействиям (например, не почувствовал камешка в ботинке);
чувство жжения в пальцах;
покалывания, пощипывания, ощущение пульсации в конечностях;
сухость кожи стоп, трещины пяток, мозоли;
выпадение волос на ногах;
синдром беспокойных ног СБН – потребность двигать ногами из-за неприятных ощущений;
онемение пальцев ног;
натирание привычной обувью.

Чем опасны отеки ног при сахарном диабете

Помимо диабетической стопы, тромбозов и трофических язв, отеки конечностей при диабете могут стать причиной вывихов и подвывихов, переломов, деформации пальцев ног. Они могут провоцировать боль и врастание ногтей.Если их оставить без внимания, состояние может закончиться ампутацией нижних конечностей.

Лечение отеков ног при сахарном диабете 1 и 2 типов

При отеках на фоне диабета нужна консультация эндокринолога и/или сосудистого хирурга. Чтобы подобрать работающую лечебную схему, помимо осмотра, проверки пульсации ножных вен и рефлексов врач может назначить УЗИ и электронейромиографию.

Основные цели лечения:

нормализовать уровень глюкозы – это поможет восстановить нормальную работу почек, функции нервных окончаний, состояние сосудистых стенок и суставов.
подобрать диету, которая поможет поддерживать показатели сахара крови в норме – таким образом добиваются устойчивой ремиссии;
при необходимости – устранить нефропатический синдром и нормализовать функции мочевыделительной системы;
помочь организму вывести скопившуюся жидкость (с помощью системных или местных лекарственных средств, фиточаев или ванночек).

При диабете I типа уровень сахара снижают путем введения инсулина – гормона поджелудочной железы, который у больных этой группы не вырабатывается. При диабете II типа стараются обойтись сахароснижающими препаратами (если они оказывают эффект, а уровень глюкозы в крови не слишком высокий).

Читайте также: Крем от отека при травме

Если есть болевой синдром, назначают обезболивающие НПВП-препараты. Кроме этого, корректируют влияние провоцирующих факторов:

нормализуют давление с помощью препаратов-ингибиторов, блокаторов рецепторов или диуретиков (в зависимости от причины гипертонии);
купируют процессы формирования атеросклеротических бляшек с помощью статинов;
нормализуют гормональный фон;
помогают пациенту отказаться от курения путем подбора подходящей методики;
консультируют по подбору подходящей обуви;
поддерживают работу сердца с помощью сердечных гликозидов;
назначают диету и лечебную физкультуру;
корректируют режим дня и ночного отдыха;
учат преодолевать стресс;
при варикозе опционально прописывают флеботоники и компрессионный трикотаж.

Для общего укрепления организма врач может порекомендовать витаминно-минеральные комплексы для диабетиков и БАДы. После устранения острой фазы нередко назначают поддерживающую терапию. Помимо медикаментозных средств и коррекции образа жизни в нее включают физиотерапию – чтобы улучшить кровоснабжение в конечностях.

Что нельзя делать, когда отекают ноги при диабете

Крайне опасно самостоятельно принимать мочегонные средства.Неправильный подбор, некорректная доза или длительность курса могут резко уменьшить объем циркулирующей крови, спровоцировать острую почечную недостаточность,критическое снижение артериального давления и уровня калия(он необходим для работы сердца).

Также учитывайте, что в остром периоде болезни противопоказан противоотечный массаж. Его назначают только после устранения симптомов,на этапе реабилитации и профилактики.

Профилактика отеков:

Носить компрессионный трикотаж (не лечебного, а профилактического класса).
Если есть симптомы диабетической стопы – ухаживать за ней в точности как назначил врач и использовать специальные средства для диабетиков.
Соблюдать подобранную диету -с минимумом соли и простых углеводов.
Выпивать 1,5-2 литра воды в день (не на ночь).
Поддерживать рекомендованную врачом нормальную двигательную активность – даже небольшие физические нагрузки снижают риск развития отеков в 2 раза.
Не допускать переохлаждения и перегрева ног.
Носить удобную обувь – устойчивую, на низком каблуке и из качественных материалов.
Выполнять все врачебные назначения, чтобы достичь компенсации диабета и сопутствующих заболеваний.

Отеки при диабете сигнализируют о проблеме декомпенсации. Их игнорирование или самолечение могут катастрофически ухудшить ситуацию. И напротив – своевременное обращение к специалисту позволяет компенсировать диабетические процессы, нормализовать нарушенные функции и добиться устойчивой ремиссии.

Источник

Сахарный диабет (СД) – одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. По данным мировой статистики, в настоящее время сахарным диабетом страдает от 2 до 4% населения. Хотя СД не является основным фактором риска развития инсульта, он может серьезно осложнить течение и возможности реабилитации пациентов, перенесших инсульт. Некорректная терапия СД, особенно в остром периоде инсульта, может существенно повысить риск повторного инсульта или увеличить площадь ишемического очага.

У больных с СД в 25 раз выше риск развития почечной недостаточности, инфарктов, инсультов и слепоты, а продолжительность жизни в среднем меньше на 15 лет, чем в популяции в целом.

Эпидемиология инсульта при сахарном диабете

Роль СД как фактора риска возникновения первого инсульта была продемонстрирована в популяции 55-84 лет на основе десятилетнего наблюдения, проводившегося в г. Фрамингем (США).

Так, выявлено, что у людей старше 40 лет острые нарушения мозгового кровообращения возникают на фоне СД в полтора-два раза чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием, а в возрасте до 40 лет – в три-четыре раза чаще, причем среди заболевших со значительным перевесом преобладают женщины. В возрасте до 40 лет в случае непродолжительного течения СД при гипогликемической коме развивается кровоизлияние в мозг, а при длительном (более 15-20 лет) – инфаркт мозга. Нередко, особенно у пожилых больных инсультом, СД не диагностируется, хотя может встречаться у 50% пациентов. Среди людей, страдающих СД, существенно выше летальность при инсульте.

До сих пор до конца не установлено соотношение заболеваемости ишемическим и геморрагическим инсультом у больных СД. Так, по данным патологоанатомических исследований, этот показатель практически не отличается от среднепопуляционного – инфаркт мозга при СД наблюдается в три-четыре раза чаще, чем кровоизлияние. В то же время, по клиническим данным, инфаркт мозга у больных СД развивается в 5-6 раз чаще, чем кровоизлияния.

Патофизиологические механизмы инсульта при сахарном диабете

У подавляющего большинства (72-75%) больных СД с инфарктом мозга отмечается нетромботический характер инсульта, в то время как среди населения в целом этот показатель достигает лишь 60%. В развитии более распространенного нетромботического инфаркта мозга у больных СД ведущая роль принадлежит хронической мозговой сосудистой недостаточности, среди причин которой следует отметить поражение симпатических вазомоторных нервов, понижение окислительных процессов и гипокапнию. Нетромботический инсульт нередко возникает у больных при активной деятельности, когда существенно возрастает потребность в увеличении кровоснабжения мозга, вследствие чего создаются условия для появления цереброваскулярной недостаточности. Причинами развития инфаркта мозга тромботического характера у больных СД являются значительные атеросклеротические изменения сосудов мозга, повышение вязкости крови и нарушение ее коагуляционных свойств (угнетение антисвертывающей и активация свертывающей системы). Выявлена прямая зависимость депрессии защитных антисвертывающих реакций организма от длительности СД, выраженности и распространенности поражения сосудистой системы.

Существенную роль в развитии цереброваскулярных нарушений играет патология магистральных артерий головы: сонных и позвоночных артерий, которые при СД часто поражаются атеросклерозом. Важность изучения влияния глюкозы и инсулина на толщину мышечного слоя артерий (индекс IMT) подтверждена работами, проводившимися в рамках международной программы IRAS. Так, увеличение этого показателя по сравнению с контрольной группой, выявленное в ходе проспективных наблюдений с использованием ультразвуковой сонографии, не только свидетельствует о наличии атеросклероза, но и позволяет судить о влиянии различных факторов риска у больных СД. Причем обнаружена значимая корреляция как с низкой, так и с высокой концентрацией инсулина таких факторов, как пол, индекс массы тела, толерантность к глюкозе, уровень триглицеридов, апо-липопротеидов А-1 и В-1, фибриногена, кровяного давления. Гиперинсулинемия и гипоинсулинемия оцениваются как независимые факторы риска каротидного атеросклероза. Чем ниже уровень инсулина, тем больше выражен атеросклероз внутренней сонной артерии. Зависимость между факторами риска и каротидным атеросклерозом менее выражена у пожилых, чем у молодых больных. Максимальный стеноз и максимальная толщина стенок общей и внутренней сонной артерий с возрастом увеличиваются больше у мужчин, чем у женщин, и лучше коррелируют с данными о перенесенных инсульте и коронарной болезни сердца. Выявлена связь этих показателей с систолическим АД, гипертрофией левого желудочка сердца, концентрацией холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, глюкозы и инсулина, а уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и величина диастолического АД имели обратную связь с максимальными показателями IMT внутренней сонной артерии и степенью стеноза артерий.

У пожилых больных с СД 2 типа IMT в области бифуркации общей сонной артерии был больше, чем в контрольной группе, и коррелировал с уровнем инсулина в плазме (спустя 1 ч после нагрузки глюкозой), концентрацией в сыворотке крови липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и апопротеина В. Основным фактором, влияющим на IMT при СД, является уровень инсулина после нагрузки глюкозой вместе с нарушением профиля липопротеидов и синдромом резистентности к инсулину.

Клинические особенности инсульта у больных с сахарным диабетом

У больных СД, по сравнению с лицами, не страдающими этим заболеванием, имеется ряд особенностей в клинике острых нарушений мозгового кровообращения. Инфаркт мозга у них чаще возникает днем, в период активности, нередко развивается на фоне повышенного АД, сопровождается более высокой летальностью; у некоторых больных он имеет псевдотуморозное течение. У пациентов с СД отмечается более тяжелое течение инсульта, более выражен отек головного мозга, выше смертность.

При кровоизлияниях в мозг отмечаются очень высокая смертность, выраженная декомпенсация диабетических нарушений; у половины больных наблюдаются длительные коматозные состояния. Паренхиматозные кровоизлияния нередко развиваются постепенно; при субарахноидальном кровоизлиянии начало не острое, сопровождающееся нерезко выраженными менингеальными симптомами и умеренным психомоторным возбуждением.

Особый интерес представляет дифференциальный диагноз инсульта с метаболическими расстройствами, которые нередко могут имитировать клиническую картину инсульта у больных СД.

Энцефалопатии, вследствие метаболических или токсических нарушений, обычно вызывают подострое развитие нарушений сознания, с системными расстройствами или без них и минимальными очаговыми расстройствами. Чаще всего в качестве очаговой неврологической симптоматики обнаруживаются генерализованная гиперрефлексия и симптом Бабинского. Иногда метаболические нарушения проявляются очаговыми неврологическими симптомами и жалобами, которые могут начинаться остро и имитировать инсульт. Это относится как к гипогликемии, так и к гипергликемии. Гиперосмолярность при гипергликемии способна вызывать уменьшение мозгового кровотока, фокальный неврологический дефицит, т. е. симптомы, имитирующие инсульт.

Хотя гипогликемия обычно вызывает признаки адренергической активности, такие, как потливость и тахикардия, иногда у больных отмечаются только очаговые неврологические проявления без адренергических симптомов. В этом случае необходим дифференциальный диагноз с инсультом. Пациенты практически всегда получают гипогликемические препараты по поводу диабета, поэтому у них возможно развитие гипогликемии. Жалобы, как правило, стереотипны и возникают до еды (утром перед завтраком, ночью) или после физической нагрузки. Симптоматика уменьшается после приема глюкозы. Уровень сахара в крови снижается до 2-2,5 ммоль/л в начале приступа, однако может нормализоваться самопроизвольно или после приема глюкозы. Однако следует помнить, что при длительном течении сахарного диабета гипогликемическое состояние может наступать у больного даже при, казалось бы, «нормальных» значениях глюкозы крови. Если у больного с сахарным диабетом подозревают инсульт, симптомы которого проявились рано утром, непременно нужно иметь в виду возможность наличия у пациента гипогликемии, которая требует адекватной коррекции.

Гипергликемия (уровень сахара крови выше 8 ммоль/л при разовом исследовании или выше 6,7 ммоль/л при мониторировании) наблюдается у 43% пациентов с острым инсультом. Из них у 25% больных диагноз сахарного диабета был поставлен ранее, а еще у 25% отмечался повышенный уровень гликозилированного гемоглобина, что свидетельствует о латентном течении диабета. Однако у 50% пациентов уровень гликозилированного гемоглобина был в пределах нормы, это свидетельствует о том, что повышение уровня глюкозы связано с инсультом. Версия, согласно которой гипергликемия является следствием стрессового высвобождения кортикостероидов и катехоламинов, представляется спорной.

Особенности терапии инсульта при сахарном диабете

При лечении диабетиков, перенесших инсульт, практикующий врач сталкивается с рядом проблем. Во-первых, это связано с необходимостью более тщательного мониторинга уровня глюкозы крови. Кроме того, у пациентов, длительно страдающих СД, имеются, как правило, другие поражения внутренних органов, вызванные сахарным диабетом, что также следует учитывать в ходе комплексной терапии.

Основными направлениями лечения являются:

проведение общих мероприятий, включающих контроль АД, коррекцию метаболических нарушений и поддержание гомеостаза;
предупреждение отека головного мозга;
назначение антикоагулянтов и ангиагрегантов;
двигательная нейрореабилитация;
логопедическая реабилитация.

Гипергликемия после инсульта является плохим прогностическим знаком. Это можно объяснить тем, что более тяжелые инсульты влекут за собой более выраженную стресс-реакцию и, следовательно, становятся причиной гипергликемии. Гипергликемия в остром периоде инсульта играет важную роль в выборе тактики ведения пациента. Есть свидетельства, что гипергликемия может способствовать увеличению площади очага поражения. T. A. Baird, M. W. Parsons и соавт. обнаружено прямое отрицательное влияние повышения уровня глюкозы крови на процесс ишемизации участка головного мозга.

По данным D. M. Bravata и соавт. (1996), частота развития гипергликемии в остром периоде варьировала от 6 до 31%. Однако только у одного пациента (1%) был обнаружен гемоглобин типа А1, т. е. подтвердился диагноз сахарного диабета.

Вместе с тем, диабетические микро- и макроангиопатии существенно осложняют патофизиологическую картину инсульта. При ведении пациентов, перенесших острый инсульт, важно контролировать уровень глюкозы крови, определять концентрацию гликозилированного гемоглобина, возможно также проведение теста на толерантность к глюкозе.

Гипогликемия, как уже говорилось ранее, может имитировать клиническую картину инсульта или ТИА. Вместе с тем, в остром периоде инсульта из-за снижения потребления пищи гипогликемия нередко возникает у пациентов, получающих сахароснижающие препараты. Так как гипогликемия может существенно осложнить течение инсульта и стать причиной нарастания неврологического дефицита, уровень сахара крови у пациентов, получающих сахароснижающие препараты, должен контролироваться особенно тщательно.

С первых дней после инсульта важно начать профилактику повторного инсульта. У пациентов с инсулинонезависимым СД адекватная антигипертензивная терапия и рутинная терапия антикоагулянтами могут существенно снизить риск развития инсульта.

У пациентов с диабетом, даже длительно протекающим, программа двигательной реабилитации должна быть составлена с учетом возможных поражений периферической нервной системы, сосудов, а также других органов и систем. Так, например, наличие сенситивной атаксии, вследствие диабетической полинейропатии, в определенной степени лимитирует возможности двигательной реабилитации, а кожные поражения могут явиться противопоказанием для массажа. В некоторых случаях необходимо использование специальной ортопедической обуви.

Обязателен адекватный контроль углеводного обмена, осмолярности плазмы.

Летальность при инсульте у больных сахарным диабетом составляет 40,3-59,3% – это выше среднего показателя в основной группе населения, а при кровоизлияниях достигает 70-100%. Среди причин частых летальных исходов можно назвать затруднения при диагностике (при инсульте ошибочно ставят диагноз диабетической или гипогликемической комы и др.), декомпенсацию диабетических обменных нарушений, диабетические сосудистые изменения, сопутствующие заболевания и осложнения СД (инфаркт миокарда, нефропатия, повышенная ранимость кожных покровов и др.), обширность очагов инфаркта мозга, трудности проведения рациональной терапии в связи с одновременным лечением по поводу инсульта и СД.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Т. Т. Батышева, кандидат медицинских наук

А. А. Рыжак, кандидат медицинских наук

Л. А. Новикова

Поликлиника восстановительного лечения №7 УЗ ЦАО, Москва

ЦРБ, Севск, Брянская обл.

Источник