При диабетической ретинопатии отек сетчатки первично локализуется
Диабетическая ретинопатия — это офтальмологическое заболевание, развивающееся на фоне сахарного диабета. Последствия данного недуга очень тяжелые, при запущенном состоянии наступает слепота. Как распознать первые признаки патологии? Рассмотрим степени диабетической ретинопатии и существующие способы ее лечения.
Что такое сахарный диабет?
Сахарный диабет — это заболевание эндокринной системы, при котором повышается допустимый уровень сахара (глюкозы) в крови. Такое состояние называется гипергликемия.
Происходит это из-за того, что организм вырабатывает недостаточно инсулина при диабете. Инсулин — гормон, который синтезируют бета-клетки поджелудочной железы. Они реагируют на повышенное содержание глюкозы и отправляют определенное количество инсулина для снижения ее уровня в крови. При диабете нарушается обмен веществ всех видов: углеводный, водно-солевой, белковый и прочие.
В последние годы происходит неуклонный рост числа больных сахарным диабетом. В России на 2019 год зарегистрировано более 3,7 млн. больных с этим диагнозом. Однако по данным Международной диабетической федерации реальное количество пациентов достигает 12 млн. человек. Половина пациентов даже не догадываются о своем заболевании. А ведь если его вовремя не начать лечить, оно приводит к тяжелым последствиям для здоровья. Одно из них — диабетическая ретинопатия.
Что такое диабетическая ретинопатия?
Эта патология — одно из самых тяжелых осложнений диабета. Она возникает у 90% заболевших. При развитии заболевания в ткань сетчатки начинают попадать нежелательные вещества, так как стенки капилляров становятся более проницаемыми.
На начальных стадиях заболевания человек не ощущает никаких проявлений.
Когда врач при исследовании приборами видит тяжелые изменения на глазном дне, больной сахарным диабетом может не испытывать вообще никакого дискомфорта. Тем временем наступает прогрессирование заболевания. Ухудшение зрения заметно уже при отеке макулы, либо на поздних стадиях пролиферативной ретинопатии. Вот почему только ранняя диагностика и своевременная терапия лежат в основе профилактики возникновения слепоты при сахарном диабете. Современные приборы для исследования глазных структур позволяют получить полную картину состояния глаз.
Что происходит со зрением при диабетической ретинопатии?
Сетчатка — очень сложная и чувствительная структура глаза. Она состоит из 10 слоев и содержит светочувствительные фоторецепторы — палочки и колбочки, отвечающие за цветное, дневное и сумеречное зрение. Неудивительно, что любая патология сетчатой оболочки приводит к негативным последствиям для здоровья глаз. При наличии сахарного диабета зрительные функции начинают страдать только по прошествии нескольких лет, когда диабетическая ретинопатия переходит во вторую и третью стадии. Вот какие симптомы при этом наблюдаются:
- «мушки» в глазах — помутнения, особенно заметные на светлом фоне;
- размытость изображения, двоение;
- неправильное восприятие формы и размеров объектов, их цветности, искривление прямых линий;
- появление «молний» и вспышек в глазах;
- в поле зрения появляются скотомы, или слепые участки, то есть выпадают фрагменты видимой картинки.
У больных сахарным диабетом, по сравнению со здоровыми людьми, риск полной потери зрения выше в целых 25 раз! Не зря диабетическая ретинопатия стоит на втором месте по причинам слепоты в мире. Это также один из основных факторов, приводящих к инвалидности и потере зрения среди населения в наиболее трудоспособном возрасте — от 25 до 65 лет.
Снижение остроты зрения при диабетической ретинопатии происходит по трем основным причинам.
- Из-за макулярного отека или ишемии макулы страдает центральное зрение.
- Кровоизлияния в сетчатку или стекловидное тело способствуют резкому ухудшению резкости зрения. Обычно такое состояние наступает при пролиферативной ретинопатии.
- Разрастание и сокращение соединительной ткани приводит к отслойке сетчатки, в результате чего наступает потеря зрения.
Стадии диабетической ретинопатии
В течении заболевания выделяют три стадии, принятые ВОЗ в 1992 году:
- непролиферативная, или начальная;
- препролиферативная;
- пролиферативная.
Для каждой из них характерны свои симптомы. Рассмотрим подробнее, в чем они выражаются.
1. Непролиферативная. Для первого этапа развития диабетической ретинопатии характерны точечные кровоизлияния, микроаневризмы, возникающие вследствие хрупкости и ломкости сосудов, экссудативные очаги, макулярный отек сетчатки. При этом на протяжении нескольких лет зрение может оставаться стабильным, и пациент не будет подозревать о наличии у него заболевания.
2. Препролиферативная. На второй стадии ретинопатии при сахарном диабете, которая нередко развивается у пациентов, страдающих миопией, признаки поражения глазной внутренней оболочки более заметны. Наблюдается умеренное ухудшение остроты зрения. Из-за кислородного голодания сетчатки существует риск ее геморрагического инфаркта. Также присутствует большое количество кровяных сгустков в сетчатке.
3. Пролиферативная. На третьей стадии, пролиферативной, в результате нарушения кровоснабжения сетчатой оболочки происходит обширное ее поражение с распространением патологического процесса на роговицу. Развивается неоваскуляризация, образование фиброзной ткани. Стенки новых сосудов весьма хрупкие, поэтому кровь просачивается через них, вызывая повторные кровоизлияния, способствующие отслойке сетчатки. Из-за новообразованных сосудов радужки часто развивается вторичная глаукома. Макулярный отек становится выраженным и способен привести к частичной потере зрения. Пациенту становится трудно читать, мелкие предметы он почти не различает, очертания объектов становятся нечеткими.
Также выделяется и четвертая стадия — терминальная, когда повреждения в сетчатке уже необратимы. Это последний этап ретинопатии, который диагностируется в 2% случаев. В таких ситуациях у пациента наступает слепота.
Признаки диабетической ретинопатии
На первой и зачастую второй стадиях заболевания пациент может не замечать никаких проявлений болезни. Лишь на третьем, пролиферативном этапе, дают о себе знать первые признаки патологии: ухудшение сумеречного зрения (куриная слепота), размытость, искажение очертаний предметов. Вот почему при наличии диабета 1 или 2 типа осмотры у окулиста должны являться обязательными — минимум раз в полгода.
С помощью приборов врач увидит изменения в глазном дне, когда сам пациент еще не будет испытывать никакого дискомфорта. Ранняя диагностика очень важна для успешного лечения заболевания.
Симптомы диабетической ретинопатии обычно наступают друг за другом в определенном порядке:
- просветы сосудов расширяются, в очаги воспаления прилипают Т-лейкоциты;
- нарушения обмена веществ приводят к увеличению кровотока;
- поражается эндотелий кровеносных сосудов;
- капилляры закупориваются, повышается их проницаемость;
- образуются микроаневризмы (выпячивания стенок сосудов и капилляров);
- наступает неоваскуляризация — разрастание капилляров на тех участках, где их быть не должно;
- в глазу начинаются кровоизлияния, так как стенки новообразованных сосудов очень хрупкие и не выдерживают давления увеличившегося кровотока;
- часть капилляров разрушается, и происходит дегенерация сосудов глаза.
Эти процессы постепенно приводят к нарастающему возникновению кровоизлияний, кислородному голоданию сетчатки, отеку макулы и постепенной дегенерации ткани.
Какие факторы могут спровоцировать ретинопатию при диабете?
При наличии этого заболевания пациенту нужно предельно внимательно относиться к состоянию своего здоровья. Многие факторы могут спровоцировать прогрессирование диабетической ретинопатии. Людям пожилого возраста нужно обследоваться даже чаще, чем 2 раза в год, так как в глазах в это время происходят и старческие изменения, что в комплексе может привести к значительному ухудшению зрения.
Но возраст — не единственный фактор, повышающий риск развития диабетической ретинопатии, есть и другие:
- затяжная гипергликемия, когда уровень сахара в крови долгое время выше нормы;
- повышенное артериальное давление;
- атеросклероз;
- курение и употребление алкоголя;
- заболевания печени и почек;
- беременность;
- ожирение;
- генетическая предрасположенность и некоторые другие факторы.
Однако, две основные причины, по которым у диабетиков возникают поражения крупных и мелких сосудов, и не только глаз, но и почек, сердца, нижних конечностей, являются повышенные показатели сахара в крови и артериальная гиперстензия. Если эти факторы держать под контролем, то риск развития диабетической ретинопатии значительно снижается. Она может вообще не развиться при диабете при постоянном контроле здоровья — такие случаи тоже бывают.
Диагностика диабетической ретинопатии
При диагнозе «сахарный диабет» нужно проходить обследование у офтальмолога чаще, чем здоровые люди — хотя бы два раза в год. Как мы сказали выше, первые признаки ретинопатии становятся заметны уже на последних стадиях. Ранняя диагностика поможет выявить изменения в глазном дне и своевременно заняться лечением патологии.
Вот какие процедуры проводит специалист с целью исследовать состояние глазных структур.
- Опрос пациента и визометрия — проверка остроты зрения с помощью таблиц Сивцева-Головина.
- Тонометрия — измерение внутриглазного давления (особенно у пациентов со стажем заболевания более 10 лет).
- Офтальмоскопия — осмотр глазного дна.
- Биомикроскопия сетчатки, хрусталика, стекловидного тела.
- Ретинография — фотографирование сетчатки специальной камерой.
- Инструментальный осмотр зрительного нерва, макулы.
- При выявлении помутнения какие-либо оптических сред — стекловидного тела, хрусталика, роговицы — назначается УЗИ сетчатки.
- Оптическая когерентная томография. Этот способ позволяет получить снимки глазных структур настолько высокого разрешения, что на них можно рассмотреть самые тонкие слои тканей толщиной в 1 мкм.
- Флуоресцентная ангиография.
- Периметрия.
При необходимости также назначается диагностика у других специалистов, в частности, у эндокринолога, поскольку диабет входит в группу эндокринных заболеваний. После сбора анамнеза и получения всех результатов исследований специалист принимает решение о методе лечения в зависимости от состояния глаз.
Лечение диабетической ретинопатии
Если диагностирована первая стадия, то есть непролиферативная ретинопатия, то обычно назначается медикаментозное лечение препаратами, уменьшающими ломкость сосудов — ангиопротекторами. В это время очень важно строго придерживаться назначенной схемы инсулинотерапии. При диабетической ретинопатии также необходима определенная диета, включающая продукты с большим содержанием витаминов группы B, Р, Е, А, а также прием аскорбиновой кислоты и антиоксидантов. При этом из рациона следует исключить животные жиры и быстрые углеводы. Обязательно регулярно проводить контрольные замеры уровня сахара в крови, чтобы не допустить длительной гипергликемии.
Если врач обнаружит у больного препролиферативную ретинопатию или пролиферативную, при которых наблюдается неоваскуляризация, кровоизлияния, развивается отек макулы и прочие поражения глазного дна, то назначается хирургическое лечение при отсутствии противопоказаний. Один из эффективных способов приостановить прогрессирование заболевания — лазерная коагуляция сетчатки. Эта процедура позволяет обойтись без разреза глазного яблока и наименее травматична.
Коагуляция проводится амбулаторно и занимает всего 15-20 минут под местной анестезией. Операция легко переносится пациентами разного возраста и не оказывает негативного влияния на состояние сердца, сосудов и других органов. Суть ее в следующем: луч лазера резко повышает температуру тканей, что вызывает их свертывание — коагуляцию. Происходит «приваривание» сетчатки к сосудистой оболочке органов зрения в слабых местах и вокруг разрывов, вследствие чего возникает их прочная связь. Таким образом удается остановить процесс разрастания новых сосудов, убрать уже разросшиеся капилляры, уменьшить макулярный отек.
При сильных нарушениях в глазных структурах может быть назначена витрэктомия — удаление части и целого стекловидного тела, вместо которого в глаз вводится специальное вещество. Процедура позволяет восстановить оптические функции и существенно повысить качество зрения. Стекловидное тело отделяется и высасывается через проколы, удаляются патологически измененные ткани, вызывающие натяжение сетчатки, а затем освободившееся пространство в глазном яблоке наполняют каким-либо составом — это могут быть пузырьки газа и силиконовое масло, солевые растворы, специальные синтетические полимеры. После того, как поверхность сетчатой оболочки таким образом будет очищена, ее расправляют и накладывают на сосудистую — так, как это должно быть правильно анатомически. Далее офтальмохирург проводит лазерную коагуляцию сетчатки — укрепление поврежденных участков лазером для надежного соединения с сосудистой оболочкой. Эта процедура минимально травматична и позволяет сохранить зрительные функции, избавить пациента от негативных симптомов, приостановив прогрессирование диабетической ретинопатии.
На основе вышесказанного можно сделать вывод: первые заметные признаки сахарного диабета проявляются уже на развитых стадиях, и тогда лечение будет довольно затруднено. При наличии заболевания следует регулярно проходить профилактические осмотры у врача, придерживаться правильного питания, соблюдать назначенную схему инсулинотерапии. При бережном отношении к своему здоровью его удастся сохранить как можно дольше даже при наличии сахарного диабета.
Источник
Непролиферативная диабетическая ретинопатия
Микроаневризмы локализуются во внутреннем ядерном слое и относятся к первым клинически определяемым нарушениям.
Признаки:
- нежные, округлые, красные точки, первично появляющиеся темпоральнее от фовеа. Если они окружены кровью, то могут не отличаться от точечных геморрагии;
- усвоение трипсина сетчаткой при диабетической ретинопатии с перифовеальными микроаневризмами:
- микроаневризмы с содержанием клеток при высоком увеличении;
- ФАГ выявляет нежные гиперфлуоресцирующме точки, представляющие собой нетромбироваиные микроаневризмы, количество которых обычно больше по сравнению с офтальмоскопически видимыми. На поздних фазах видна диффузная гиперфлуоресценция, обусловленная просачиванием жидкости.
Твердые экссудаты располагаются в наружном плексиформном слое.
Признаки:
- восковидные, желтые очаги с относительно четкими краями, образующие скопления и/или кольца в заднем полюсе. В центре кольца твердого экссудата (кольцевидного экссудата) часто определяются микроаневризмы. Со временем их количество и размер увеличиваются, что представляет угрозу для фовеа с возможным ее вовлечением в патологический процесс;
- ФАГ выявляет гипофлуоресценцию, обусловленную блокированием фоновой флуоресценции хориоидеи.
Отек сетчатки первично локализуется между наружным плексиформным и внутренним ядерным слоями. Позднее может вовлекаться внутренний плексиформный слой и слой нервных волокон вплоть до отечности сетчатки на всю толщину. Дальнейшее скопление жидкости в фовеа приводит к образованию кисты (кистозного макулярного отека).
Признаки:
- отек сетчатки лучше всего определяется при осмотре на щелевой лампе с использованием линзы Goldmann;
- ФАГ выявляет позднюю гиперфлуоресценцию, обусловленную просачиванием капилляров сетчатки.
Геморрагии
- интраретинальные геморрагии появляются из венозных концов капилляров и расположены в средних слоях сетчатки. Эти геморрагии точечные, имеют красную окраску и неопределенную конфигурацию;
- в слое нервных волокон сетчатки геморрагии возникают из более крупных поверхностных прекапиллярных артериол, что обусловливает их форму в виде «языков пламени».
Тактика ведения больных с непролиферативной диабетической ретинопатией
Больным с непролиферативной диабетической ретинопатии лечение не требуется, однако необходим ежегодный осмотр. Помимо оптимального контроля по поводу диабета нужно учитывать сопутствующие факторы (артериальную гипертонию, анемию и патологию почек).
Препролиферативная диабетическая ретинопатия
Появление признаков угрожающей пролиферации при непролиферативной диабетической ретинопатии свидетельствует о развитии препролиферативной диабетической ретинопатии. Клинические признаки препролиферативной диабетической ретинопатии указывают на прогрессирующую ишемию сетчатки, выявляемую на ФЛГ в виде интенсивных участков гипофлуоресценции неперфузируемой сетчатки («выключение» капилляров). Риск прогрессирования к пролиферацию прямо пропорционален числу очаговых изменений.
Клинические особенности препролиферативной диабетической ретинопатии
Ватообразные очаги представляют собой локальные участки инфарктов в слое нервных волокон сетчатки, обусловленных окклюзией прекапиллярных артериол. Прерывание аксоплазматического тока с последующим накоплением транспортируемого материала в аксонах (аксоплазматический стаз) придает очагам беловатый оттенок.
- признаки: маленькие, беловатые, хлопкоподобные поверхностные очаги, прикрывающие ниже лежащие кровеносные сосуды, клинически определяющиеся только в постэкваториальной зоне сетчатки, где толщина слоя нервных волокон достаточна для их визуализации;
- ФАГ выявляет локальную гипофлуоресценцию, обусловленную блокированием фоновой флуоресценции хориоидеи, часто сопровождающейся соседними участками неперфузируемых капилляров.
Интраретинальные микрососудистые нарушения представлены шунтами от артериол сетчатки к венулам, обходящими капиллярное русло, поэтому часто определяются вблизи участков прерывания капиллярного кровотока.
- признаки: нежные красные полоски, соединяющие артериолы и венулы, имеющие вид локальных участков плоских новообразованных сосудов сетчатки. Основным отличительным признаком интраретинальных микрососудистых нарушений является их расположение внутри сетчатки, невозможность пересечения крупных сосудов и отсутствие пропотевания на ФАГ;
- ФАГ выявляет локальную гиперфлуорссценцию, ассоциированную с соседними участками прерывания капиллярного кровоток.
Венозные нарушения: расширение, образование петель, сегментация в форме «бус» или «четок».
Артериальные нарушения: сужение, признак «серебряной проволоки» и облитерация, что придает им сходство с окклюзией ветви центральной артерии сетчатки.
Темные пятна кровоизлияний: геморрагические инфаркты сетчатки, расположенные в ее средних слоях.
Тактика ведения больных с препролиферативной диабетической ретинопатией
При препролиферативной диабетической ретинопатии требуется особое наблюдение из-за риска развития пролиферативной диабетической ретинопатии, Фотокоагуляция обычно не показана, за исключением случаев, когда невозможно наблюдение в динамике или зрение парного глаза уже потеряно по причине пролиферативной диабетической ретинопатии.
Диабетическая макулопатия
Основной причиной ухудшения зрения у больных диабетом, особенно при диабете 2 типа, являются отек фовеа, отложение твердого экссудата или ишемия (диабетическая макулопатия).
Классификация диабетической макулопатии
Локальная экссудативная диабетическая макулопатия
- признаки: четко ограниченное утолщение сетчатки, сопровождающееся полным или неполным кольцом перифовеальных твердых экссудатов;
- ФАГ выявляет позднюю локальную гиперфлуоресценцию, обусловленную пропотеванием и хорошей макулярной перфузией.
Диффузная экссудативная диабетическая макулопатия
- признаки: диффузное утолщение сетчатки, которое может сопровождаться кистозными изменениями. Облитерация с выраженным отеком иногда делает невозможным локализацию фовеа;
- ФАГ выявляет множественную точечную гиперфлуоресценцию микроаневризм и позднюю диффузную гиперфлуоресценцию, обусловленную пропотеванием, которая более выражена по сравнению с клиническим осмотром. При наличии кистозного макулярного отека определяется участок в форме «лепестка цветка».
Ишемическая диабетическая макулопатия
- признаки: снижение остроты зрения при относительно сохранной фовеа; часто связана с препролиферативной диабетической ретинопатией. Могут выявляться темные пятна кровоизлияний;
- ФАГ выявляет неперфузируемые капилляры в фовеа, выраженность которых не всегда соответствует степени снижения остроты зрения.
Другие участки неперфузирусмых капилляров часто присутствуют в заднем полюсе и на периферии.
Смешанная диабетическая макулопатия характеризуется признаками, как ишемии, так и экссудации.
[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]
Клинически значимый отек макулы
Клинически значимый отек макулы характеризуется следующим:
- Отек сетчатки в пределах 500 мкм от центральной фовеа.
- Твердые экссудаты в пределах 500 мкм от центральной фовеа, если они сопровождаются утолщением сетчатки вокруг нее (которое может выходить за пределы 500 мкм).
- Отек сетчатки в пределах 1 ДД (1500 мкм) или более, т.е. любая зона отека должна попадать в пределы 1 ДД от центральной фовеа.
Клинически значимый отек макулы требует про ведения лазерной фотокоагуляции независимо от остроты зрения, так как лечение снижает риск потери зрения на 50%. Улучшение зрительных функций происходит редко, поэтому лечение показано с профилактической целью. Необходимо проводить ФАГ до лечения с целью определения участков и размеров пропотевания. выявления неперфузируемых капилляров в фовеа (ишемической макулопатии), которая является плохим прогностическим признаком и противопоказанием к лечению.
Аргонлазерная коагуляция
Техника
Локальная лазеркоагуляция включает нанесение лазеркоагулятов на микроаневризмы и микрососудитые нарушения в центре колец твердых экссудатов, локализованных в пределах 500-3000 мкм от центральной фовеа. Размер коагулята – 50-100 мкм с длительностью в 0,10 сек и достаточной мощностью для обеспечения нежного обесцвечивания или потемнения микроаневризм. Лечение очагов до 300 мкм от центральной фовеа показано при сохраняющемся клинически значимом отеке макулы, несмотря на ранее проведенное лечение и остроту зрения ниже 6/12. В таких случаях рекомендовано укорочение времени экспозиции до 0,05 сек; б)решетчатая лазеркоагуляция применяется при наличии участков диффузного утолщения сетчатки, локализованных на расстоянии более 500 мкм от центральной фовеа и 500 мкм – от височного края диска зрительного нерва. Размер коагулятов – 100-200 мкм, время экспозиции – 0,1 сек. Они должны иметь очень светлую окраску, их накладывают на расстоянии, соответствующем диаметру 1 коагулята.
Результаты. Примерно в 70% случаев удается достигнуть стабилизации зрительных функций, в 15% – происходит улучшение ив 15% случаев – последующее ухудшение. Разрешение отека происходит в течение 4 месяца, поэтому повторное лечение в течение этого срока не показано.
Факторы для неблагоприятного прогноза
Твердые экссудаты, охватывающие фовеа.
- Диффузный отек макулы.
- Кистовидный отек макулы.
- Смешанная экссудативно-ишемичсская макулопатия.
- Выраженная ретинопатия на момент обследования.
Витрэктомия
Витрэктомия pars plana может быть показана при макулярном отеке, связанном с тангенциальной тракцией, которая тянется от утолщенной и уплотненной задней гиалоидной мембраны. В таких случаях лазерное лечение малоэффективно в отличие от хирургического удаления макулярной тракции.
[22], [23], [24], [25], [26]
Пролиферативная диабетическая ретинопатия
Встречается у 5-10% больных диабетом. При диабете 1 типа риск особенно высок: частота заболеваемости составляет 60% через 30 лет. Способствующими факторами являются окклюзия сонных артерий, задняя отслойка стекловидного тела, миопия высокой степени и атрофия зрительного нерва.
Клинические особенности пролиферативной диабетической ретинопатии
Признаки пролиферативной диабетической ретинопатии. Неоваскуляризация является индикатором пролиферативной диабетической ретинопатии. Пролиферация новообразованных сосудов может происходить на расстоянии до 1 ДД от диска зрительного нерва (неоваскуляризация в области диска) пли по ходу основных сосудов (неоваскуляризация вне диска). Возможны и оба варианта. Установлено, что развитию пролиферативной диабетической ретинопатии предшествует неперфузирование более четверти сетчатки. Отсутствие внутренней пограничной мембраны вокруг диска зрительного нерва отчасти объясняет склонность к новообразованию в этой области. Новые сосуды появляются в виде эндотелиальной пролиферации, чаще всего из вен; затем они пересекают дефекты внутренней пограничной мембраны, пролегают в потенциальной плоскости между сетчаткой и задней поверхностью стекловидного тела, которая служит для них поддержкой.
ФАГ. Для диагностики не обязательна, но выявляет неоваскуляризацию на ранних фазах ангиограмм и показывает гиперфлуоресценцию на поздних фазах, обусловленную активным пропотеванием красителя из неоваскулярной ткани.
Симптомы пролиферативной диабетической ретинопатии
Выраженность пролиферативной диабетической ретинопатии определяют при сравнении области, занятой новообразованными сосудами, с площадью диска зрительного нерва:
Неоваскуляризация в области диска
- Умеренная – размеры менее 1/3 ДД.
- Выраженная – размеры более 1/3 ДД.
Неоваскуляризация вне диска
- Умеренная – размеры менее 1/2 ДД.
- Выраженная – размеры более 1/2 ДД.
Возвышающиеся новообразованные сосуды хуже поддаются лазерному лечению, чем плоские.
Фиброз, ассоциированный с неоваскуляризацией, представляет интерес тем, что при значительной фиброзной пролиферации, несмотря на малую вероятность кровотечения, существует высокий риск тракционной отслойки сетчатки.
Кровоизлияния, которые могут быть преретинальными (субгиалоидными) и/или внутри стекловидного тела витреально, являются важным фактором риска снижения остроты зрения.
Характеристики повышенного риска значительного снижения зрения в течение первых 2 лет при отсутствии лечения следующие:
- Умеренная неоваскуляризация в области диска с геморрагиями составляет 26% риска, который снижается до 4% после лечения.
- Выраженная неоваскуляризация в области диска без геморрагии составляет 26% риска, который после лечения снижается до 9%.
Выраженная неоваскуляризация диска зрительного нерва с возвышением
- Выраженная неоваскуляризация в области диска с геморрагиями составляет 37% риска, который после лечения снижается до 20%.
- Выраженная неоваскуляризация вне диска с геморрагиями составляет 30% риска, который после лечения снижается до 7%.
При несоответствии приведенным критериям рекомендовано воздерживаться от фотокоагуляции и осматривать пациента каждые 3 мес. Однако на самом деле большинство офтальмологов прибегают к лазерной фотокоагуляции уже при первых признаках неоваскуляризации.
Источник
