Периартикулярный отек синовиальных сумок

А.А.Годзенко
РМАПО, Москва

В статье обсуждается симптоматика, диагностика и лечение периартикулярных болевых синдромов, источником которых являются прилегающие к суставам мягкие ткани и сама капсула сустава. Данные болевые синдромы обычно имеют хроническое течение. В качестве медикаментозного лечения внимание акцентируется на препарате Нимесил®, хорошо проникающем в периартикулярные ткани.
Ключевые слова: хроническая боль, периартикулярная боль, нимесулид.

Diagnostics and treatment of periarticular pain
A.A.Godzenko
RMAPE, Moscow

The paper describes symptoms, diagnostics and treatment of periarticular pain that is linked to soft tissues surrounded joints and to the capsule of joints. This type of pain usually becomes chronic. As for drug treatment, pain killers like NSAIDs are usually prescribed, especially nimesulide, which accumulates in periarticular tissues.
Keywords: chronic pain, periarticular pain, nimesulide.

Сведения об авторе:
Годзенко Алла Александровна – к.м.н., кафедра ревматологии РМАПО

Боль в суставах является одной из самых частых причин обращения к врачу. При этом источником боли могут быть не только структуры сустава – синовиальная оболочка, капсула, но и околосуставные ткани – суставные сумки, энтезисы, сухожилия, мышцы.
Заболевания мягких околосуставных тканей, или периартриты, составляют большую группу ревматических синдромов. Они могут быть самостоятельным симптомокомплексом или сопровождать течение других ревматических заболеваний: остеоартроза (ОА), ревматоидного артрита (РА), спондилоартритов (СпА). Так, ОА коленных суставов нередко сопутствует бурсит «гусиной сумки», ОА тазобедренных суставов – вертельный тендинит. СпА сопровождаются множественными энтезитами – воспалением мест прикрепления сухожилия к кости, причем энтезиты являются классификационным признаком СпА. Артрит лучезапястного сустава в рамках РА может сочетаться с запястным туннельным синдромом или теносиновитом разгибателя пальцев.
Однако чаще периартриты являются самостоятельными заболеваниями, развивающимися в суставах, наиболее подверженных нагрузке и травматизации. При этом многообразные болевые синдромы в суставах, которые нередко врачи связывают с ОА, на самом деле обусловлены периартикулярными поражениями и развиваются в суставах, считающихся «исключениями» для первичного ОА: плечевом, голеностопном, локтевом.
Периартриты имеют ряд общих клинических признаков [1, 5]:
• несоответствие между активными и пассивными движениями (обычно ограничение активных движений при нормальном объеме пассивных);
• усиление боли при строго определенных движениях, в которых задействовано пораженное сухожилие или мышца;
• отсутствие припухлости сустава или локальная припухлость в проекции пораженного сухожилия;
• отсутствие лабораторных и рентгенологических изменений, несмотря на стойкий болевой синдром и нарушение функции [7].
Высокая распространенность заболеваний сухожильно-связочного аппарата обусловлена особенностями анатомии и физиологии сухожильной ткани. Сухожилие представляет собой плотную специализированную соединительную ткань, состоящую из матрикса (фибриллы коллагена 1 типа, эластин, протеогликаны) и фиброцитов. Поверхность сухожилия покрыта слоем рыхлой соединительной ткани – эпитеноном. В местах, где сухожилия перемещаются в узком канале, скольжение обеспечивается сухожильным влагалищем – оболочкой, покрытой изнутри синовиальной тканью. Между оболочкой и сухожилием находится синовиальная жидкость. В сухожильной ткани имеется большое количество чувствительных и проприоцептивных рецепторов. Низкий уровень метаболизма коллагена и бедный клеточный состав обусловливают медленность репаративных процессов сухожильно-связочных структур и подверженность их воспалительно-дегенеративным процессам. Вследствие постоянного натяжения и микротравматизации в плохо васкуляризованной ткани сухожилия наблюдаются разрывы отдельных фибрилл с образованием очагов некроза с гиалинизацией и обызвествлением коллагеновых волокон. В дальнейшем происходят склерозирование и обызвествление этих очагов, а в близлежащих хорошо орошаемых синовиальных образованиях (влагалища, серозные сумки) и в самих сухожилиях появляются признаки реактивного воспаления.
Морфологически периартрит характеризуется клеточной воспалительной инфильтрацией, выпотом в полость синовиальных влагалищ, дефектами отдельных мышечных фибрилл, очагами некроза, а в поздних стадиях – фиброзом, гиалинозом и обызвествлением [5].
В развитии периартикулярных синдромов имеют значение разнообразные факторы, как правило, способствующие перегрузке и микротравматизации пораженных структур:

• ортопедические аномалии;
• гипермобильность суставов;
• избыточная нагрузка;
• травма сустава;
• часто повторяющиеся стереотипые движения в суставе, вызывающие перегрузку и микротравматизацию определенной структуры;
• воспалительные и дегенеративные заболевания суставов.

Среди периартритов принято выделять следующие патологические процессы [2, 4]:

• теносиновит – воспаление сухожильного влагалища;
• тендинит – воспаление сухожилия;
• бурсит – воспаление синовиальной сумки;
• энтезопатия – воспаление энтезиса – места прикрепления сухожилия или связки к кости или суставной капсуле;
• капсулит – поражение капсулы сустава;
• фасциит, апоневрозит – поражение фасций и апоневрозов;
• миофасциальный болевой синдром – изменения в скелетной мышце и прилегающей фасции.

Однако следует помнить, что анатомические взаимоотношения периартикулярных структур довольно тесные, и патологический процесс может охватывать несколько прилежащих друг к другу анатомических образований. Поэтому нередко точная топическая диагностика мягкотканных поражений достаточно сложна. Процесс может быть ограниченным или распространяться на другие участки сухожилия и его влагалище (тендовагинит), синовиальные сумки (бурсит). Первично или вторично могут поражаться связки (лигаментит), через которые проходят сухожилия, а иногда и фиброзная капсула самого сустава (капсулит), что резко ограничивает его функцию.
Периартикулярные поражения могут развиваться в любых суставах скелета, однако обычно они локализованы в крупных суставах, более подверженных нагрузке и травматизации. Чаще поражаются сухожилия рук, что связано с множеством и разнообразием функции верхних конечностей, приводящим к почти постоянному напряжению этих сухожилий. Наиболее частой локализацией периартрита является область плеча, где короткие ротаторы плеча и сухожилия двуглавой мышцы постоянно подвержены большой функциональной нагрузке, причем в трудных условиях (прохождение сухожилий в узком пространстве) [7]. Это служит причиной частого возникновения тендопериостита надостной и подостной мышц, субакромиального тендобурсита и теносиновита длинной головки двуглавой мышцы. Другие частые варианты периартритов представлены в табл. 1.
Клинически периартикулярные поражения проявляются хронической локальной болью в одном суставе, которая усиливается при движении, связанном с нагрузкой на пораженную структуру. При пальпации определяются локальные болевые зоны в местах прикрепления сухожилия, по его ходу или в области мышц. При развитии тендовагинитов и бурситов иногда обнаруживается четко ограниченная припухлость по ходу сухожилия или в области синовиальной сумки. Общее самочувствие больного не нарушено, и показатели лабораторных исследований обычно не изменены.
Установить диагноз периартрита в большинстве случаев несложно. Для этого требуется тщательный осмотр и пальпация сустава, при которой боль хорошо воспроизводится. Существует также ряд специальных тестов для топической диагностики пораженных периартикулярных структур [2, 6–8] (табл. 2).
Лечение периартикулярных поражений обычно включает комплекс немедикаментозных и медикаментозных мероприятий. Необходимо в первую очередь ограничить нагрузку на пораженную конечность, не совершать вызывающие боль движения, временно прекратить спортивные тренировки, использовать иммобилизацию пораженной конечности при помощи лонгеты. Положительный эффект оказывают также физические методы воздействия на пораженную область: ультразвуковая терапия, магнитотерапия, тепловые процедуры. С успехом применяются при периартритах нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) в виде мазей и гелей. В случае умеренного болевого синдрома этих мероприятий может быть достаточно.
При выраженной боли, связанной с периартикулярным поражением, требуется локальное введение глюкокортикоидов (ГК) и системное применение НПВП [8]. Прием этих препаратов позволяет быстро уменьшить боль, воспалительный отек околосуставных структур, ускорить восстановление движений в пораженном суставе. При выборе НПВП для лечения периартикулярного болевого синдрома следует учитывать такие параметры препарата, как быстрота и выраженность анальгетического эффекта в сочетании с хорошей переносимостью.
Одним из препаратов, обладающим выраженным  противовоспалительным и обезболивающим эффектом, является нимесулид (Нимесил®). К достоинствам этого препарата относятся достаточно высокая эффективность, быстрое действие, преимущественно ЦОГ-2-селективность, позволяющая уменьшить риск гастропатии. Нимесил® обладает высокой биодоступностью, быстрым достижением максимальных концентраций и достаточно коротким периодом полувыведения. Через 30 мин после перорального приема концентрация препарата в плазме составляет более 50% от максимальной. При приеме 100 мг максимальная концентрация препарата 2,86–6,50 мг/л достигается через 1,22–2,75 ч [9]. Этим обеспечивается быстрое терапевтическое действие препарата, что важно при острой боли.
По механизму действия нимесулид относится к преимущественно селективным ингибиторам циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), что позволяет уменьшить риск нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта.
Эффективность нимесулида продемонстрирована в ряде рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), в том числе в лечении заболеваний околосуставных мягких тканей, где нимесулид продемонстрировал столь же выраженный эффект в отношении купирования боли и восстановления функции, как и неселективные НПВП – диклофенак и напроксен. Одним из таких исследований является работа W.Wober, в которой 122 больных с субакромиальным бурситом и тендинитом в течение 2 нед получали нимесулид 200 мг/сут или диклофенак 150 мг/сут. На фоне этого лечения «хороший» или «отличный» эффект несколько чаще отмечался в группе нимесулида – 82,3%, в сравнении с 78,0% – в группе диклофенака. Субъективная оценка переносимости терапии также показала преимущество нимесулида – 96,8% больных оценили ее как «хорошую» или «отличную». Аналогичную оценку диклофенаку дали только 72,9% больных (р<0,05) [10].
При хронических болевых синдромах, связанных с ОА и другими ревматическими заболеваниями, нимесулид также зарекомендовал себя как высокоэффективный препарат, не уступающий по действию диклофенаку, этодолаку, напроксену [11–13].
При оценке переносимости и безопасности нимесулида значимого увеличения частоты серьезных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и печени, по данным этих исследований, зафиксировано не было.
Хорошая переносимость нимесулида была показана и в других крупномасштабных исследованиях [14–16]. Оказалось, что число ЖКТ-осложнений на фоне приема нимесулида было значительно меньше в сравнении с диклофенаком и другими широко применяемыми НПВП. Кардиоваскулярный профиль безопасности препарата Нимесил® также оказался благоприятным. Так, по данным работы A.Helin–Salmivaara и соавт. относительный риск развития инфаркта миокарда для нимесулида составил 1,69, что примерно соответствовало аналогичному риску для неселектинвых НПВП и мелоксикама [17]. В работах В.Г.Барсковой, В.И.Мазурова продемонстрировано отсутствие отрицательного влияния нимесулида на артериальное давление [18, 19].
Что касается гепатотоксичности нимесулида, которая активно обсуждалась в течение последних лет, то при анализе и взвешенной оценке имеющихся данных оказывается, что гепатотоксичность нимесулида не превышает таковую многих других НПВП [20–22].
Таким образом, такие свойства нимесулида, как быстрота действия, отчетливый обезболивающий и противовоспалительный эффект, хорошая переносимость, делают этот препарат оптимальным для купирования боли при периартикулярных болевых синдромах.

Литература
1. Вест С.Дж. Секреты ревматологии. М.: Бином. СПб.: Невский диалект. 1999.
2. Доэрти М, Доэрти Дж. Клиническая диагностика болезней суставов. Минск, «Тивали», 1993.
3. Анатомия человека. Под редакцией Р.М.Сапина. М.: Медицина, 2001.
4. Ревматология. Национальное руководство. Под редакцией Е.Л.Насонова, В.А.Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
5. Бунчук Н.В. Болезни внесуставных мягких тканей. В « Руководство по внутренним болезням. Ревматические болезни». Под редакцией В.А.Насоновой, Н.В.Бунчука. М.: Медицина, 1997.
6. К. Букуп. Клиническое исследование костей, суставов и мышц. М.: Медицинская литература, 2008.
7. Беленький А.Г. Патология околосуставных мягких тканей плечевого сустава – диагностика и лечение. Учебное пособие.2005.
8. Беленький А.Г. Локальная инъекционная терапия при дегенеративных заболеваниях опорно-двигательного аппарата. Учебное пособие. М.: 2003.
9. Bernareggi A. Clinical pharmacokinetics of nimesulide. Clin Pharmacokinet. 1998; 35 (4): 247–74.
10. Wober W., Rahlfs V., Buchl N. et al. Comparative efficacy and safety of the non-steroidal anti-inflammatory drugs nimesulide and diclofenac in patients with acute subdeltoid bursitis and bicipital tendinitis. Int J Clin Pract. 1998; 52 (3): 169–175.
11. Lücker P., Pawlowski C., Friedrich I. et al. Double-blind, randomised, multi-centre clinical study evaluating the efficacy and tolerability of nimesulide in comparison with etodalac in patients suffering from osteoarthritis of the knee. Eur J Rheumatol Inflamm. 1994; 14 (2): 29–38.
12. Huskisson E., Macciocchi A., Rahlfs V. et al. Nimesulide versus diclofenac in the treatment of osteoarthritis of the hip or knee: an active controlled equivalence study. Curr Ther Res. 1999; 60: 253–265.
13. Kriegel W., Korff K., Ehrlich J., et al. Double-blind study comparing the long-term efficacy of the COX-2 inhibitor nimesulide and naproxen in patients with osteoarthritis. Int J Clin Pract. 2001; 55 (8): 510–514.
14. Каратеев А.Е. Гастродуоденальная безопасность селективных ингибиторов циклооксигеназы-2: проверка практикой. Терапевтический архив. 2005; 5, 69–72.
15. Conforti A., Leone R., Moretti U., Mozzo F., Velo G. Adverse drug reactions related to the use of NSAIDs with a focus on nimesulide: results of spontaneous reporting from a Northen Italian area. Drug Saf. 2001; 24: 1081–1090.
16. Bradbury F. How important is the role of the physician in the correct use of a drug? An observational cohort study in gereral practice. Int. J. Clin. Pract., 2004; Supl. 144: 27–32.
17. Helin-Salmivaara A., Virtanen A., Veslainen R. et al. NSAID use and the risk of hospitalisation for first myocardial infarction in the general population: a national case-control study from Finland. Eur. Heart. 2006; 27: 1657–1663.
18. Барскова В.Г., Насонова В.А., Цапина Т.Н. и др. Эффективность и безопасность применения нимесила у больных с подагрическим артритом . Клин Мед. 2004; 82 (12): 49–54.
19. Мазуров В.И., Лила А.М. Отчет о результатах пилотного исследования по сравнительной оценке влияния найза (нимесулида) и диклофенака на гемодинамические показатели у больных остеоартрозом в сочетании с эссенциальной артериальной гипертензией, кафедра терапии 1 им. Э.Э.Эйхвальда с курсом ревматологии Медицинской академии последипломного образования, Санкт-Петербург, 2007.
20. Press release. European Medicines Agency recommends restricted use of nimesulid-containing medicinal products. Doc. Ref. EMEA/432604/2007 На сайте: https://www.emea.europa.eu
21. Boelsterli U. Nimesulide and hepatic adverse affects: roles of reactive metabolites and host factors. Int. J. Clin. Pract. 2002; Suppl: 128: 30–36.
22. Boelsterli U. Mechanisms of NSAID-induced hepatotoxicity: focus on nimesulide . Drug Safety. 2002; 25: 633–648.