Периартикулярный отек мягких тканей

Заболевания мягких околосуставных тканей, или периартриты, – большая группа ревматических синдромов, при которых патологический процесс локализован в сухожилиях, сухожильных оболочках, фасциях, мышечно–сухожильных соединениях, суставных связках, энтезисах, суставных сумках [1,5]. В большинстве случаев эти заболевания сопровождаются хронической локальной болью в области одного сустава, усиливающейся при определенных движениях, связанных с нагрузкой на пораженную структуру. Периартикулярные поражения могут развиваться при многих ревматических заболеваниях, но чаще являются самостоятельным воспалительным или дегенеративным процессом. В отличие от артрита для периартрита характерно несоответствие между активными и пассивными движениями (обычно ограничение активных движений при нормальном объеме пассивных), усиление боли при строго определенных движениях, отсутствие припухлости сустава или локальная припухлость в проекции пораженного сухожилия. Несмотря на стойкий болевой синдром и нарушение функции, лабораторные и рентгенологические изменения отсутствуют [7].

Дегенеративные и воспалительные изменения мягких тканей могут сопутствовать остеоартрозу (ОА) или протекать в виде самостоятельных клинических синдромов. В отличие от ОА периартикулярные поражения часто развиваются в суставах, являющихся «исключениями» для идиопатического ОА: плечевом, локтевом, голеностопном, лучезапястном. В развитии периартикулярных синдромов имеют значение разнообразные факторы, как правило, способствующие перегрузке и микротравматизации пораженных структур:
• ортопедические аномалии;
• гипермобильность суставов;
• избыточная нагрузка;
• травма сустава;
• часто повторяющиеся стереотипные движения в суставе, вызывающие перегрузку и микротравматизацию определенной структуры;
• воспалительные и дегенеративные заболевания суставов.
Периартикулярные поражения составляют обширную группу ревматических заболеваний. Анатомические соотношения околосуставных тканей настолько тесны, что точная топическая диагностика поражения тех или иных структур достаточно сложна. Патологические изменения, первично возникшие в какой–либо одной структуре, распространяются в дальнейшем на прилежащие анатомические образования. Например, тендинит надостной мышцы, как правило, сопровождается субакромиальным бурситом. Тем не менее среди периартритов принято выделять следующие патологические процессы [2,4]:
• теносиновит – воспаление сухожильного влагалища;
• тендинит – воспаление сухожилия;
• бурсит – воспаление синовиальной сумки;
• энтезопатию – воспаление энтезиса – места прикрепления сухожилия или связки к кости или суставной капсуле;
• капсулит – поражение капсулы сустава;
• фасциит, апоневрозит – поражение фасций и апоневрозов;
• миофасциальный болевой синдром – изменения в скелетной мышце и прилегающей фасции.
Известны также генерализованные периартикулярные синдромы как невоспалительной (фибромиалгия), так и воспалительной (ревматическая полимиалгия) природы.
Морфологическая картина при периартрите характеризуется клеточной воспалительной инфильтрацией, выпотом в полость синовиальных влагалищ, дефектами отдельных мышечных фибрилл, очагами некроза, а в поздних стадиях – фиброзом, гиалинозом и обызвествлением [5].
Периартикулярные поражения являются одной из самых частых причин жалоб со стороны опорно–двигательного аппарата среди взрослого населения. Они могут быть локализованы в области любых суставов скелета. Как правило, это крупные суставы, несущие большую двигательную и весовую нагрузку. Основные клинические варианты периартикулярных поражений представлены в таблице 1.
Диагностировать периартикулярные поражения в большинстве случаев несложно. Боль чаще всего хорошо локализована и воспроизводится при простой пальпации соответствующей структуры. Для подтверждения диагноза можно провести дополнительные тесты [2,6]. Например, для подтверждения синдрома запястного канала следует воспроизвести сдавление срединного нерва и дизестезию в зоне его иннервации путем перкуссии по передней поверхности запястья дистальней проксимальной кожной складки (тест Тинеля) или сильного сгибания кисти (тест Фалена). Для подтверждения латерального эпикондилита можно провести тест резистивного активного разгибания: при разгибании кисти против сопротивления возникает боль. Для воспроизведения боли при медиальном эпикондилите можно воспользоваться тестом резистивного активного сгибания: активное сгибание кисти против сопротивления при супинированной руке вызывает боль. Аналогичным образом активные движения против сопротивления используются для определения повреждений вращающей манжеты плеча [7].
Для диагностики околосуставных поражений можно использовать УЗИ, которое позволяет визуализировать отек сухожилий и связок, бурсит, уточнить локализацию изменений, отличить периартрит от артрита.
Степень выраженности болевого синдрома при периартритах может варьировать от незначительной, когда пациент ощущает боль только при нагрузке на пораженные структуры, до выраженной, упорной, длительной боли, торпидной к лечению. Усугубляет прогноз наличие системной соединительнотканной патологии – гипермобильности суставов, сопутствующего астено–депрессивного синдрома.
Лечебные мероприятия при периартикулярных поражениях следует начинать с рекомендации ограничить физическую нагрузку на пораженную конечность. В легких случаях для уменьшения болевого синдрома достаточно не совершать вызывающие боль движения, временно прекратить спортивные тренировки. Целесообразно также применить иммобилизацию пораженной конечности с использованием лонгета. Положительный эффект оказывают также физические методы воздействия на пораженную область: ультразвуковая терапия, магнитотерапия, тепловые процедуры. С успехом применяются при периартритах нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) в виде мазей и гелей. В случае умеренного болевого синдрома этих мероприятий может быть достаточно.
При выраженной боли, связанной с периартикулярным поражением, требуются локальное введение глюкокортикоидов (ГКС) и системное применение НПВП. Прием этих препаратов позволяет быстро уменьшить боль, воспалительный отек околосуставных структур, ускорить восстановление движений в пораженном суставе. При выборе НПВП для лечения периартикулярного болевого синдрома следует учитывать такие параметры препарата, как быстрота и выраженность анальгетического эффекта в сочетании с хорошей переносимостью. Среди неселективных НПВП наиболее переносимыми считаются производные пропионовой кислоты, к которым относится кетопрофен (Фламакс). Этот препарат широко применяется не только в ревматологической практике, но и в хирургии, неврологии для лечения разнообразных болевых синдромов.
Кетопрофен после приема внутрь быстро абсорбируется из желудочно–кишечного тракта (ЖКТ). Он практически полностью (до 99%) связывается с белками плазмы. Кетопрофен уже через 1,5–2 ч достигает максимальной концентрации в плазме крови. В синовиальной жидкости концентрация препарата нарастает более медленными темпами, ее максимальные значения выявляются через 3–6 ч. Фармакологическими достоинствами кетопрофена у больных ревматологического профиля являются хорошее его проникновение в полость сустава и длительное поддержание в ней терапевтических концентраций. Лечебная концентрация кетопрофена в синовиальной жидкости держится в среднем 6–8 ч, но и через 12 ч содержание препарата остается выше, чем в плазме.
Эти данные позволяют с успехом использовать кетопрофен при лечении острых и хронических периартикулярных болевых синдромов. Период полувыведения кетопрофена составляет 1,6–1,9 ч, и это существенно ниже, чем у ряда других НПВП.
Известно, что лекарственные препараты с коротким периодом полувыведения представляют меньший риск для пациентов благодаря быстрой их элиминации в случае возникновения осложнений. Однако после приема 100 мг кетопрофена внутрь его лечебная концентрация поддерживается на протяжении 24 ч. Препарат не обладает кумулятивными свойствами. Как при пероральном, так и при внутримышечном пути введения кетопрофен не взаимодействует с другими препаратами, что имеет определенное значение при ведении больных с коморбидными состояниями.
Кетопрофен метаболизируется в печени и выводится из организма преимущественно почками. Его фармакокинетика не зависит от пола и возраста больных.
Основной механизм противовоспалительного действия кетопрофена, как и других НПВП, связан с торможением активности циклооксигеназы (ЦОГ) – ключевого фермента биосинтеза простагландинов. Возможными точками приложения фармакологической активности НПВП являются также синтез лейкотриенов и цитокинов, образование супероксидных радикалов, высвобождение лизосомальных ферментов, активация клеточных мембран, агрегация и адгезия нейтрофилов, функции лимфоцитов. Кетопрофен обладает «сбалансированной» активностью в отношении ингибиции ЦОГ–1 и ЦОГ–2, при этом он превосходит селективные и специфические ингибиторы ЦОГ–2 по эффективности и лишь незначительно уступает им по безопасности.
Кетопрофен (Фламакс и др.) характеризуется самым быстрым и мощным болеутоляющим эффектом среди НПВП. Его анальгетическая активность существенно выше по сравнению с диклофенаком и индометацином [8]. В реализации этого эффекта принимают участие многие физиологические процессы. Так, кетопрофен обладает отчетливой антибрадикининовой активностью, а брадикинин, как известно, понижает порог восприятия боли в очаге воспаления. Кетопрофен подавляет экспрессию ЦОГ–2 в задних рогах спинного мозга и ЦНС, блокирует болевые рецепторы и предотвращает перевозбуждение ноцицептивных структур. Кроме того, у кетопрофена имеются центральные механизмы регуляции боли: он влияет на таламические центры болевой чувствительности, блокируя синтез простагландинов в таламусе.
Особенностями кетопрофена являются его хорошая переносимость и высокая безопасность, что было отчетливо продемонстрировано во многих контролируемых исследованиях. Серьезные нежелательные явления, которые приводят к отмене препарата, встречаются лишь у 3–4% больных и обусловлены преимущественно воздействием на слизистую ЖКТ. Однако частота язвообразования даже при длительном его применении остается примерно такой же, как и при применении специфического ингибитора ЦОГ–2 – целекоксиба. Быстрая абсорбция в ЖКТ, легкое проникновение в полость сустава и длительное пребывание препарата в синовиальной жидкости снижает риск развития серьезных побочных явлений [9]. По данным мета–анализа зарубежных исследований, в которых принимало участие около 20 000 больных, препарат обладает низким риском развития ЖКТ–осложнений [10]. Такие же данные получены Н.В. Чичасовой и соавт. в клинико–эндоскопическом исследовании [11]. При высокой эффективности препарата частота образования язв верхних отделов ЖКТ в период его многомесячного использования оказалась низкой, не отличающейся от таковой при применении целекоксиба – селективного ингибитора ЦОГ–2. По данным Н.А. Шостак, кетопрофен также был сопоставим по переносимости с селективными ингибиторами ЦОГ–2 по данным анализа историй болезни пациентов, поступивших в стационар с желудочно–кишечным кровотечением [12]. В целом частота развития нежелательных явлений, в том числе гепатотоксических, нефротоксических, кардиотоксических, не превышает аналогичные показатели для селективных НПВП.
Режим дозирования препарата устанавливают индивидуально с учетом выраженности болевого синдрома. При острой боли целесообразно начать лечение с внутримышечного введения препарата в дозе 100 мг 1–2 раза/сут. в течение 2–3 дней. В дальнейшем возможен переход на пероральный прием капсул препарата в максимальной суточной дозе 300 мг.
Таким образом, Фламакс можно использовать в течение достаточно длительного времени для полного купирования болевого синдрома у пациентов с периартикулярными болевыми синдромами разной локализации. Рациональное применение разных форм этого препарата позволяет быстро уменьшить боль и воспаление в пораженных структурах околосуставных тканей.

Читайте также:  Что есть при отеках во время беременности

Литература
1. Вест С. Дж. Секреты ревматологии. М.: Бином, СПб.: Невский диалект, 1999.
2. Доэрти М., Доэрти Дж. Клиническая диагностика болезней суставов. Минск: Тивали, 1993.
3. Анатомия человека / Под ред. Р.М. Сапина. М.: Медицина, 2001.
4. Ревматология. Национальное руководство / Под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2008.
5. Бунчук Н.В. Болезни внесуставных мягких тканей // Руководство по внутренним болезням. Ревматические болезни / Под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука. М.: Медицина, 1997.
6. Букуп К. Клиническое исследование костей, суставов и мышц. М.: Медицинская литература, 2008.
7. Беленький А.Г. Патология околосуставных мягких тканей плечевого сустава – диагностика и лечение. Учебное пособие. М., 2005.
8. Бадокин В.В. Нестероидные противовоспалительные препараты в практике врача поликлиники: клиническая фармакология кетопрофена // Consilium Medicum. 2007. Т.5. № 4.
9. Насонов Е.Л., Чичасова Н.В. Кетопрофен: новые перспективы применения в ревматологии // Рос. ревматол. 1999. № 3. С. 8–14.
10. Veys B.M. 20 years experience with ketoprofen // Scand J Rheum. 1993. Suppl. 90. Р. 1–44.
11. Чичасова Н.В., Имаметдинова Г.Р., Каратеев А.Е. и др. Эффективность и безопасность кетопрофена (Кетонала) при ревматоидном артрите (клинико–эндоскопическое исследование) // Научно–практич. ревматол. 2001. № 1. С. 47–52.
12. Шостак Н.А., Рябкова А.А., Бабадаева Н.М. Сравнительная эффективность нестероидных противовоспалительных препаратов при болях в спине // РМЖ. 2003. № 11 (15). С. 860–863.

Источник

Комментарии

Опубликовано в журнале:
Эффективная фармакотерапия. 3/2011 стр. 44-48
Н.А. Шостак, Н.Г. Правдюк, А.А. Клименко

Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, Москва

В статье представлен опыт диагностики и лечения околосуставной патологии мягких тканей. Компонентом комплексного лечения болевого синдрома при периартикулярной патологии является локальная терапия с применением нестероидных противовоспалительных препаратов. Эффект применения двухкомпонентного геля для наружного применения на основе ибупрофена и ментола природного происхождения ДИП Рилиф связан с уменьшением боли, подавлением локального воспаления.

Периартикулярная патология широко распространена и включает в себя огромный спектр изменений – от синдромов, выделенных в отдельные нозологические единицы, до симптомов, сопутствующих ревматологическим заболеваниям. При описании патологии мягких тканей обычно используют следующие понятия:

Читайте также:  Дексаметазон от отека квинке дозировка
  • тендинит – воспаление ткани сухожилия;
  • теносиновит/тендовагинит -воспаление ткани сухожилия и сухожильного влагалища;
  • энтезит/энтезопатия – воспаление ткани сухожилия в месте прикрепления его к кости;
  • бурсит – воспаление синовиальных сумок.

    Периартикулярные заболевания плечевого сустава

    Периартикулярные заболевания плечевого сустава представлены несколькими нозологическими формами:

    1) изолированное поражение сухожилий мышц, окружающих сустав (дегенерация, воспаление, частичные и полные разрывы): тендинит мышц вращательной манжеты (с указанием конкретной мышцы), тендинит двуглавой мышцы плеча, кальцифицирующий тендинит, разрыв (частичный или полный) сухожилий мышц области плечевого сустава;

    2) диффузное невоспалительное поражение капсулы плечевого сустава (ретрактильный капсулит); 3) субакромиальный синдром (комплексное поражение структур, окружающих субакромиальную сумку).

    Шаровидное строение плечевого сустава позволяет производить разнообразные движения: сгибание, разгибание, отведение, приведение и ротацию. Следует помнить, что угол движения в плечевом суставе без участия лопатки характеризует истинный объем движений в нем, а с участием их – полный объем. При тестировании отведения плеча боль в суставе может возникнуть, когда угол отведения достигает 70-90°. Это связано с тем, что большой бугорок плечевой кости поднимается вплотную к акромиальному отростку и может сдавливать проходящие здесь структуры (сухожилие надостной мышцы и субакромиальную сумку). При продолжении подъема руки большой бугорок отходит от акромиального отростка и боли значительно уменьшаются. Такая болезненная дуга характерна для тендинита надостной мышцы или субакромиального бурсита. Появление боли в момент максимального отведения руки в плечевом суставе (до 160-180°) указывает на поражение ключично-акромиального сустава. При переднем вывихе отмечается смещение головки плечевой кости кпереди и книзу, что ведет к характерному изменению контуров плеча и резкому ограничению подвижности из-за болезненности (табл. 1).

    Таблица 1. Выявление симптомов при осмотре пораженных структур области плечевого сустава

    Боль, ограничение движения

    Поражение структур

    При отведении руки

    Сухожилие надостной мышцы, субакромиальная сумка

    При максимальном подъеме руки вверх

    Ключично-акромиальный сустав

    При наружной ротации (попытка причесаться)

    Сухожилие подостной и малой круглой мышц

    При внутренней ротации (попытка завести руку за спину)

    Сухожилие подлопаточной мышцы

    При сгибании в локтевом суставе и супинации предплечья (подъем тяжести, поворот ключа в двери кнаружи)

    Сухожилие двуглавой мышцы плеча

    Нарушены (болезненны и/или ограничены) все движения

    Поражение капсулы (или собственно плечевого сустава)

    Боль в области плеча, не связанная с движениями

    Плексит, синдром грудного выхода

    При тендинитахмышц плеча рекомендуется следующее:

  • избегать движений, вызывающих боль, в течение 2-3 нед.;
  • прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) в период выраженного болевого синдрома, воспаления;
  • локальное применение мазей и гелей, содержащих НПВС, 3 раза в день в течение 14 дней (в остром периоде), а также раздражающих мазей, усиливающих кровоток, – при хроническом течении;
  • периартикулярное введение глюкокортикоидов (избегать при тендините двуглавой мышцы);
  • физиотерапевтические методы – фонофорез, электрофорез, криотерапия, магнитные токи, бальнеотерапия.

    Лечение кальцифицирующего тендинита сухожилий вращательной манжеты плеча проводится в соответствии с принципами терапии обычного тендинита. Однако кальцифицирующий тендинит редко излечивается полностью и часто рецидивирует. Есть данные о том, что в ряде случаев эффективна экстракорпоральная ударноволновая терапия, которая оказывает как обезболивающее, так и антикальцифицирующее действие. Ретрактильный капсулит следует рассматривать как один из вариантов синдрома рефлекторной симпатической дистрофии (изолированно или в рамках синдрома «плечо – кисть»), который отличается от тендинитов отсутствием дегенеративного компонента в патогенезе, диффузным характером поражения капсулы плечевого сустава, проявляющегося фиброзом, вовлечением костных структур в виде регионарного остеопороза. Лечение ретрактильного капсулита направлено на физическую реабилитацию с восстановлением первоначального объема движений в плечевом суставе, подчиняется принципам лечения рефлекторной симпатической дистрофии.

    Субакромиальный синдром (субакромиальный синдром столкновения) развивается вследствие нарушения баланса между мышцами – стабилизаторами и депрессорами головки плечевой кости (надостной, подостной, подлопаточной и двуглавой мышцы плеча), что приводит к уменьшению пространства между головкой плечевой кости и акромионом, к хронической травматизации сухожилий мышц вращательной манжеты плеча при движениях. Выделяют следующие стадии суб акромиального синдрома:

  • I – отек и кровоизлияния в сухожилиях;
  • II – фиброз, утолщение сухожилий, появление в них частичных надрывов;
  • III – полные разрывы сухожилий, дегенеративные костные изменения, вовлекающие нижнюю поверхность акромиона и большой бугорок плечевой кости.

    Лечение субакромиального синдрома зависит от степени выраженности клинических проявлений и стадии процесса. При I стадии следует избегать подъема руки над головой, рекомендуется пробная терапия полными дозами НПВС в течение 2 недель, подакромиальное введение глюкокортикостероидов (ГКС) (повторная инъекция не ранее чем через 6 недель), физиотерапевтическое лечение при наличии слабости мышц плечевого пояса (через 1-2 недели). При II стадии – медикаментозное лечение (то же, что и при I стадии), при неэффективности терапии в течение года – субакромиальная декомпрессия (пересечение клювовидно-акромиальной связки с передней акромионопластикой); при III стадии – артроскопическая ревизия субакромиального пространства, удаление остеофитов, восстановление целостности сухожилий.

    Поражение периартикулярных тканей области тазобедренного сустава

    Тазобедренный сустав – крупный шаровидный сустав, который обладает значительным объемом движений: сгибание-разгибание, отведение-приведение, пронация-супинация. Подвижность тазобедренного сустава обусловливается особенностями строения – удлиненной шейкой бедренной кости, которая образует с осью конечности угол 130°. Наиболее частыми причинами болей в тазобедренных суставах служат травмы, артриты (остеоартроз (ОА), ревматоидный артрит), асептический некроз головки бедренной кости, рассекающий остеохондрит (болезнь Пертеса), инфекции (например, остеомиелит, туберкулезный коксит). Однако нередко встречается и патология мягких тканей, окружающих сустав (табл. 2).

    Читайте также:  Межклеточная жидкость и отеки

    Таблица 2. Периартикулярная патология области тазобедренного сустава

    Вид патологии

    Характеристика

    Воспаление глубокой сумки большого вертела

    Чаще возникает у женщин 40-60 лет, страдающих ОА. Боль в области большого вертела. Боль иррадиирует по наружной поверхности бедра

    Подвздошно-гребешковый бурсит

    Припухлость и болезненность определяются по передневнутренней поверхности бедра ниже паховой связки, внизу живота. Усиление болей отмечается при разгибании бедра, ходьбе

    Энтезопатия вертела (трохантерит)

    Невозможность лежать на боку. Локальная болезненность вертела. Сохранность объема ротации бедра. Боль при сопротивлении активному отведению бедра

    Седалищно-ягодичный бурсит

    Боль в области седалищного бугра (но сумка расположена более поверхностно по отношению к седалищному бугру). Развивается вторично при сидении на твердой поверхности, особенно у худых людей, а также у бегунов. Боли могут усиливаться при сгибании бедра

    Тендинит приводящей мышцы бедра

    Часто развивается в результате спортивных травм. Боли, как правило, локализуются в наиболее проксимальной части паховой области, вблизи от места прикрепления мышц к костям таза. Боли усиливаются при отведении ноги в тазобедренном суставе, могут возникнуть хромота и определенные ограничения функциональной активности пациента

    Энтезопатия в области седалищного бугра

    Боль при сидении на жестком основании в области седалищного бугра. Боль при ходьбе в момент отрыва ноги от пола

    Синдром грушевидной мышцы

    Боли в пояснице, ягодице, крестцово-подвздошном суставе, тазобедренном суставе и по задней поверхности бедра. Боль и слабость мышцы при отведении согнутого до 90° бедра в тазобедренном суставе. Боль и обнаружение уплотненных пучков мышцы при наружной или внутритазовой пальпации. В случае грубой компрессии ствола седалищного нерва появляются глубокие, тупые, тянущие, простреливающие, иногда жгучие боли, которые усиливаются в основном ночью, в тепле и при перемене погоды. Боли и другие симптомы могут уменьшаться в постели, но появляются или усиливаются в положении сидя или стоя, при вставании из положения сидя или приседании из положения стоя

    Наиболее сложная диагностическая ситуация возникает тогда, когда пациент жалуется на боли в области тазобедренного сустава, но при рентгенологическом исследовании изменений не обнаруживается. В этих случаях имеет значение:

  • хорошо собранный анамнез;
  • данные физикального обследования: сочетание болей, возникающих при крайнем отведении и внутренней ротации, позволяет подозревать артрит или остеонекроз; ограничение движений в прямой проекции у больных сахарным диабетом позволит заподозрить адгезивный капсулит;
  • наличие таких общих признаков, как слабость, лихорадка, уменьшение массы тела или усиление боли ночью, требует специального лабораторного исследования для исключения опухоли или скрыто протекающих инфекционных процессов.

    Наиболее частой причиной боли являются бурситы в области больших вертелов, для которых характерны:

  • боли глубокие, иногда жгучие, преимущественно по латеральной поверхности сустава и бедра. Боль возрастает при ходьбе по ровной поверхности и лестнице, сидении на корточках, сочетается с хромотой у 15% пациентов;
  • боли уменьшаются в покое, но периодически могут усиливаться по ночам, особенно в положении лежа на больной стороне;
  • при пальпации отмечается напряжение в зоне большого вертела;
  • ощущается сопротивление при отведении бедра в положении пациента лежа в противоположном направлении, при этом может возникнуть ощущение дискомфорта.

    Лечение околосуставной патологии области тазобедренного сустава должно проводиться с учетом основного заболевания (например, при ОА – назначение хондропротективных средств, контроль массы тела; при серонегативном спондилоартрите – назначение болезнь-модифицирующих препаратов (БМП) (сульфасалазин, метотрексат и др.), при туберкулезном коксите – противотуберкулезных специфических средств и т.д.). Нередко основными методами лечения становятся локальное введение глюкокортикоидов, проведение электрофореза и ионофореза, назначение миорелаксантов.

    Одним из основных направлений в лечении околосуставной патологии мягких тканей является назначение различных форм НПВС. Противовоспалительная и анальгетическая активность НПВС связана с уменьшением продукции простагландинов. Противовоспалительное действие НПВС обусловлено подавлением активности циклооксигеназы (ЦОГ) – основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты, катализирующий ее превращение в простагландины. Механизмы действия НПВС достаточно хорошо изучены, описаны также основные побочные эффекты данной группы лекарственных средств, ограничивающие их применение у пациентов в группах риска. Альтернативой пероральному и парентеральному использованию НПВС, а также важным вспомогательным компонентом комплексного лечения болевого синдрома при периартикулярной патологии является локальная терапия с применением НПВС. В настоящее время сформулированы основные требования к препаратам, применяемым для локальной терапии: высокая эффективность, отсутствие местных токсических и аллергических реакций на препарат, способность лекарственного средства проникать через кожу, достигая ткани-мишени; концентрация препаратов в сыворотке крови не должна достигать уровня, приводящего к побочным эффектам. Наиболее удачной формой для локальной терапии является гель, в составе которого содержится спирт, обеспечивающий быстрое всасывание действующего вещества в поверхностно расположенные структуры сустава. Поэтому применение геля является оправданным по сравнению с мазями или кремами и более экономичным. Всем этим требованиям отвечает ДИП Рилиф – двухкомпонентный гель для наружного применения на основе ибупрофена 5% и ментола 3% природного происхождения, в котором анальгетический и противовоспалительный эффекты ибупрофена дополняются и усиливаются терапевтическими свойствами левоментола (оптического изомера ментола) за счет рефлекторной реакции, связанной с раздражением нервных окончаний кожи, стимуляцией ноцицепторов. Благодаря трансдермальному проводнику (диизопропаноламин), входящему в состав основы геля, молекулы ибупрофена в связанном состоянии проникают сквозь поверхностный слой кожи. Ментол способствует выделению сосудорасширяющих пептидов, что приводит к дополнительному отвлекающему и обезболивающему эффекту, вызывая ощущение легкой прохлады.

    Для усиления локального противовоспалительного эффекта средство следует наносить многократно в течение дня. Клинические исследования последних лет показали, что минимальным является 4-кратное нанесение локального средства в течение суток. При активном воспалении с максимально выраженными болями количество нанесений препарата следует увеличить до 6 раз в день.

  • Комментарии

    (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

    Источник