Паразиты и отеки глаз

Чилингарян Л.Б., Майчук Д.Ю., Пронкин И.А., Григорян А.Р.

По данным ВОЗ, ежегодно регистрируется около миллиарда случаев диагностики глистной инвазии. В нашей стране наибольшее распространение имеют нематодозы – паразитарные заболевания, вызванные круглыми червями (нематодами). Самыми известными представителями этой группы гельминтов являются аскариды (Ascaris lumbricoides), острицы (Enterobius vermicularis) и власоглавы (Trichocephalus trichiurus) [1, 5].

Гельминты оказывают выраженное негативное влияние не только на состояние отдельных органов и тканей, но и на весь организм в целом. Так, они вызывают механическое повреждение тканей, способствуют проникновению в организм инфекции и развитию воспалительного процесса, а также могут индуцировать канцерогенез, появление общей интоксикации и сенсибилизации организма с последующим формированием аллергических реакций. При этом изменения со стороны иммунной системы организма являются наиболее значимыми, поскольку гельминты активно вмешиваются в ее функционирование [3]. В остром периоде гельминтной инвазии ведущим патогенетическим фактором является сенсибилизация организма и его готовность к аллергическим реакциям при повторном поступлении антигенов гельминта, что характерно для всех гельминтозов, поэтому их относят к заболеваниям с обязательным аллергическим компонентом. В ответ на поступление аллергенов происходит выработка антител (в основном Ig E и в меньшей степени Ig A). Антитела класса Ig E при гельминтозах играют двоякую роль. Во-первых, они фиксируются на тучных клетках и базофилах крови, способствуя их дегрануляции при повторном воздействии антигенов паразита. Во-вторых, антитела этого класса обеспечивают фиксацию эозинофилов и тромбоцитов на гельминтах. Подобная фиксация наблюдается в тех случаях, когда гельминты по различным причинам не способны оказывать выраженное иммунодепрессивное воздействие на хозяина [7, 8]. Глистные инвазии могут быть причиной впервые возникшей аллергии, особенно если она появилась в летне-осенний период. На фоне нематодозов усиливается атопический дерматит и ухудшается течение других аллергических заболеваний (в том числе бронхиальной астмы, поллинозов). Аллергические реакции при гельминтозах протекают торпидно и почти резистентны к традиционной противоаллергической терапии. Также у детей, зараженных глистами, чаще отмечается ложный вираж туберкулиновых проб (реакция Манту) [5, 6].

Поражения глаз при глистной инфекции проявляются в виде конъюнктивитов, блефаритов, кератитов, отека век, иридоциклитов, носящих токсико-аллергический характер [4, 6]. Блефариты при глистной инвазии при отсутствии настойчивости в лечении приводят к постепенному ухудшению состояния глаз, в тяжелых случаях – к поражению роговицы и нарушению зрения [6].

Поражение роговицы при гельминтозах включает несколько стадий. Первая стадия проявляется светобоязнью, зудом, слезотечением. Вторая стадия характеризуется появлением лимбита, при котором конъюнктива в области лимба приподнимается в виде красного вала, что приводит к инфильтрации роговицы. Конъюнктивально-роговичный синдром сопровождается острой глазной болью [2]. Дифференциальную диагностику токсико-аллергических кератитов следует проводить с кератитами бактериальной, грибковой и вирусной этиологии. Выявить глистные инвазии достаточно сложно. Трудности диагностики гельминтов связаны с особенностями их жизненного цикла. У всех нематод имеется личиночная фаза от 1 до 6 мес., когда еще не производится откладка яиц, поэтому в ходе лабораторной диагностики они не обнаруживаются [5, 9]. В остром периоде основу лечения составляют десенсибилизация и дезинтоксикация. Основные противогельминтные препараты – альбендазол, мебендазол, карбендацим, пирантел [1, 5]. Одновременно проводится терапия глазной патологии.

Цель

Оценка эффективности противоглистной терапии в комплексном лечении рецидивирующего токсико-аллергического кератита у детей.

Материал и методы

В клинику МНТК «Микрохирургия глаза» поступил пациент С., 7 лет, с диагнозом: OD – острый герпетический кератит. Острота зрения правого глаза составила 0,08, не корригировалась. Острота зрения левого глаза составила 1,0. В анамнезе – периодические боли в животе, неустойчивый стул. Рецидивы кератита отмечались несколько раз в год в течение 3-х лет. Пациент лечился по месту жительства противобактериальными, противовоспалительными, репаративными, противогерпетическими препаратами, однако без выраженной положительной динамики.

Пациент также в течение 4-х лет состоял на учёте в туберкулёзном диспансере в связи с положительной реакцией Манту, диаметр папулы составлял 11 мм.

Объективно отмечалась гиперемия, отёчность век, округлый инфильтрат роговицы диаметром 2 мм в поверхностных слоях стромы с неоваскуляризацией (рис. 1).

Дифференциальную диагностику проводили между кератитами герпесной, бактериальной, грибковой и токсико-аллергической этиологии.

Пациенту были назначены дополнительные исследования. Бактериальный посев с конъюнктивы не выявил присутствия бактериальной микрофлоры и грибов. Анализ крови на Herpes virus выявил Ig G в количестве 1:800, что свидетельствует о хронизации воспалительного процесса, титры Ig M и Ig А были отрицательные. Также было выявлено высокое содержание Ig Е в крови – 150 МЕ/мл.

Анализируя данные лабораторных исследований (низкий титр Ig G Herpes virus и отрицательные титры Ig A и Ig E, отсутствие бактериальной и грибковой микрофлоры), а также тот факт, что пациент уже получал противогерпетическую и противобактериальную терапию совместно с противовоспалительными и репаративными препаратами без выраженного терапевтического эффекта, мы предположили, что причиной кератита может быть токсико-аллергическая реакция на наличие хронической инфекции в организме.

Учитывая наличие в анамнезе диспепсических расстройств, мы предположили, что, возможно, в данном случае поражения глаз обусловлено наличием хронического очага инфекции в кишечнике.

В связи с этим ребенок был направлен на консультацию гастроэнтеролога, в результате чего было выявлено наличие дисбактериоза и положительный анализ на глистную инвазию.

Таким образом, анализируя полученные данные, можно предположить, что в данном случае глистная инвазия является хроническим очагом инфекции в организме и приводит к сенсибилизации организма, о чем свидетельствуют высокие титры Ig Е в крови. Ig G обеспечивают вторичный иммунный ответ, и их титры повышаются при хронизации воспалительного процесса. Выявленная глистная инвазия также могла быть причиной положительной реакции Манту при условии отсутствия данных за туберкулез.

Наличие у ребенка глистной инфекции привело к поражению глаз, проявившемся в виде упорного блефарита и рецидивирующего токсико-аллергического кератита.

Совместно с гастроэнтерологом нами была разработана схема терапии, включающая в себя противоглистную терапию, лечение блефарита и кератита.

Соответственно, наши терапевтические меры включали противоаллергическую и противовоспалительную терапии, без лечения специфической офтальмоинфекции. Использование антибактериальных препаратов было обусловлено только профилактическими мерами для предупреждения вторичного инфицирования.

Системная терапия включала в себя таблетки Пирантел 500 мг, Линекс – 3 раза в день в течение месяца, капли Фенистил по 10 капель 3 раза в день в течение 14 дней.

Для лечения блефарита нами были назначены массаж век и влажные компрессы – 2 раза в неделю в течение 1 месяца, мазь декса-гентамицин на веки 3 раза в день на 7 дней, затем 2 раза в день на 7 дней.

Лечение кератита включало в себя следующую терапию: антибактериальную – Тобрамицин (Тобрекс) – 4 раза в день на 7 дней, противоаллергическую – Олопатадина гидрохлорид (Опатанол) – 2 раза в день на 1 мес. Противовоспалительная терапия – НПВС Индометацин (Индоколлир) – 3 раза в день на 7 дней.

Результаты

Осмотр ребенка через 2 недели после назначенной терапии выявил положительную динамику. Наблюдалось исчезновение явлений блефарита, уменьшение инфильтрата и неоваскуляризации (рис. 2).

Осмотр через 1 мес. после начала терапии продемонстрировал значительное уменьшение очага инфильтрации, четкость его границ и отсутствие неоваскуляризации (рис. 3). Острота зрения правого глаза повысилась с 0,08 до 0,4.

Через 1 мес. при проведении исследования на гельминты отметилось отсутствие глистной инвазии.

Заключение

Глистная инвазия – одна из главных причин аллергии, что связано с токсическими и аллергическими свойствами продуктов обмена гельминтов, приводящих к сенсибилизации организма.

Глазные проявления при глистной инвазии весьма разнообразны – от конъюнктивитов до иридоциклитов и невритов. Наличие у ребенка поражения глаз, резистентного к традиционной терапии, может свидетельствовать о наличии у него глистной инфекции. В случае подтверждения данного диагноза необходимо проведение комбинированной противоглистной терапии и терапии глазной патологии.

С другой стороны, при наличии у детей блефароконъюнктивита, кератита, язвы роговицы в хронической стадии необходимо обязательное исследование на глистную инвазию и дисбактериоз кишечника.

Источник

Офтальмомиазмом называют паразитирование личинок определенного семейства мух в человеческом глазу. В большинстве случаев, личинки развиваются лишь до первой стадии и заболевание не возникает. Но, иногда паразитам удается оставаться в тканях глаза до полного созревания, что становится причиной возникновения тяжелого миаза.

Пути проникновения личинок в глаза довольно разнообразны. Это могут быть и грязные руки, и салфетки, засиженные мухами и сами мухи, успевающие отложить личинки в глаз (или рядом) спящему человеку и даже некоторые виды москитов, как переносчики. Многие личинки обладают способностью пробуравливать ткани и проникать под слизистую оболочку. Их особенность в том, что, являясь облигатными паразитами, личинки продолжают жить в человеческих тканях, пока не созреют и только потом выходят наружу.

Виды миазов

Сегодня специалисты подразделяют офтальмомиаз на наружный и внутриглазной. Причем наружный миаз встречается значительно чаще.

Кроме того, в зависимости от места локализации паразита, офтальмомиаз бывает передним и внутренним задним.

Первый вид заболевания развивается в случае, когда личинка проникает в переднюю камеру глаза. Подобный офтальмомиоз протекает особенно тяжело, с возникновением воспалительных процессов и болей. Он сопровождается значительным снижением зрения и нередко заканчивается полной слепотой.

Существует мнение, что путем проникновения паразита внутрь глаза выступает сама склера. При этом, личинка использует для продвижения кровеносные сосуды или зрительный нерв.

Клиническое течение заднего внутреннего офтальмомиаза может быть разным. Во многих случаях, болезнь проходит бессимптомно и паразит обнаруживается только при наступлении слепоты, когда врач анализирует выявленные изменения на глазном дне: неврит зрительного нерва, отслоение сетчатки и ряд иных патологий.

Симптомы миазов глаз

Главным проявлением миаза, является развитие опухоли, напоминающей фурункул. Возникает она из-за личинок, которые проникнув под кожу, продолжают свое дальнейшее развитие, заражая ткани продуктами жизнедеятельности. Это и вызывает воспалительную реакцию, с началом которой, в толще века возникает подкожный узелок.

Зараженный паразитом пациент, ощущает, как в глазу что-то движется под кожей. Иногда, это движение заметно и при внешнем осмотре, что весьма важно при проведении диагностического обследования.

Болезнь имеет и еще одну форму течения, при которой, на коже пациента появляются извилистые, прогрессивно удлиняющиеся линии. Такие линии получили название ползучего миаза.

При попадании в конъюнктивальный мешок человека личинки полостного овода, нередко развивается ларвальный конъюнктивит. Если личинка проникла уже под слизистую оболочку, как правило, развивается конъюнктивальная ларвальная гранулема. Для извлечения паразита, в этом случае необходимо произвести надрез слизистой оболочки.

Способы лечения миазов

Основной способ лечения данного заболевания – хирургическое удаление паразита, продуктов его жизнедеятельности и некротических тканей.

При внешнем офтальмомиазе, для извлечения личинки, обычно бывает достаточно хирургического пинцета. При внутреннем офтальмомиазе, специалисты, как правило применяют витректомию или разрушают паразита методом фотокоагуляции.

При выявлении у пациента симптомов вторичной бактериальной инфекции, в послеоперационный период назначают курс антибиотиков, кортикостероидов, сульфамидных препаратов. Применяют средства дезинтоксикации.

Профилактика заболевания

Офтальмомиаз – явление довольно редкое (5% от всех миазов человека). И все же, зная, к каким тяжелым последствиям он может привести, нелишним будет ппомнить правила, которые помогут обезопасить себя:

• Соблюдайте общую и личную гигиену;
• При появлении оснований для беспокойства – сразу обращайтесь к врачу, для принятия превентивных мер или назначения лечения;
• Уничтожайте насекомых, являющихся разносчиками инфекции;
• Используйте защитные средства (кремы, мази), которые не позволят паразитам проникнуть под кожу.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в “Московскую Глазную Клинику” Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 и 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Источник

Паразитарные заболевания – широко распространенная, разнообразная группа болезней, вызываемых гельминтами и простейшими, которые проходят жизненный цикл в организме человека, питаясь и размножаясь за счёт «хозяина» и вызывая поражение различных органов и систем. Учитывая воздействие на весь организм в целом, заподозрить и распознать их довольно сложно.

Как происходит заражение?

До попадания в организм человека, гельминты и простейшие проходят цикл развития в других средах или живых организмах.

• В почве при определённых условиях температуры и влажности сохраняются яйца и личинки аскарид, стронгилоид, анкилостом Человек заражается при попадании зараженной почвы через грязные руки, воду, непромытые фрукты и овощи, непосредственно с землёй.
• В живых организмах проходят циклы развития следующие гельминты: описторхи (кошачья двуустка), клонорхи, трихинеллы, токсокары, эхинококки, свиной и бычий цепень. До достижения зрелости, чтобы паразитировать в человеке, возможна смена одного или двух промежуточных хозяев. Это моллюски, ракообразные, рыба, насекомые. Употребление термически недостаточно обработанной рыбы и мяса, сырой воды приводит к заражению.

Ещё один путь заражения – при непосредственном контакте людей через рукопожатия, общие предметы гигиены и быта или путем самозаражения. Речь идёт о контагиозных гельминтах: энтеробиоз, стронгилоидоз, цистицеркоз, лямблиоз.

Как можно заподозрить паразитарное заболевание?

Проявления могут быть разнообразными, течение от легкого до тяжёлого. Редко возникают типичные признаки, выдающие конкретного возбудителя. Зачастую признаков нет, или они маскируются под другие заболевания, или исчезают по мере окончания одного цикла развития паразита и начала другого. Например, личинки аскарид сначала попадают в лёгкие человека, где дозревают и мигрируют в кишечник. Ребёнка может беспокоить недолгий кашель (похоже на простуду), не настораживающий родителя.

Тем не менее, обычно выделяют острую и хроническую фазы течения паразитарного заболевания.

Острые проявления возникают вследствие общего воздействия на организм:

• Влияния токсинов – повышение температуры до 37 – 37,5 градусов, слабость, головные боли, снижение настроения и работоспособности, нарушения сна;
• Аллергических реакций – кожный зуд, крапивница, бронхоспазм, одышка, реже отёк Квинке;
• Активации иммунной системы- боли в мышцах и суставах; увеличение лимфоузлов, печени и селезенки
• Механического воздействия – если посмотреть под микроскопом, у каждого гельминта можно увидеть приспособления для закрепления в организме, травмирующие слизистую: зубья, крючья, присоски. В результате возникают боли в животе, частый стул, диспепсия.

Хроническая фаза характеризуется поражением определённых органов и систем. Чаще всего страдает кишечник, длительное механическое воздействие приводит к его воспалению, нарушениям всасывания и переваривания пищи. Развивается анемия, недостаток витаминов и микроэлементов, а у маленьких детей отмечается задержка роста и набора веса. Могут поражаться желчный пузырь и желчевыводящие пути (лямблиоз); сердечно-сосудистая система, лёгкие, нервная система (чаще трихинеллез); лёгкие и печень (эхинококкоз) и так далее. При длительном течении подавляется иммунитет и присоединяются вторичные инфекции.

Итак, мы имеем множество путей заражения, механизмов развития и проявлений паразитарных болезней. Получается, что каждый второй человек имеет риск заболеть, так? Но иногда гельминты могут не задержаться в организме: погибнуть и выйти, или пройти «мимоходом», не начав паразитировать (именно поэтому обнаружение «червяка» в кале не доказывает факт наличия заболевания). Многое зависит от стадии гельминта, его инвазивных свойств и иммунной системы человека. Более подвержены развитию гельминтозов дети до 5 лет, активно познающие мир «на язык» и люди с хроническими заболеваниями и ослабленным иммунитетом.

Если Вы обнаружили любой из перечисленных признаков, сдайте клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой. Повышение эозинофилов до 7-10% и более станет ещё одним подозрительным критерием.

Как выявить паразитарное заболевание?

1. Исследование кала на простейшие и яйца гельминтов, предпочтительнее обогащающий метод – PARASEP Определяет яйца всех видов гельминтов и простейших, обитающих в кишечнике

Критерием активности заболевания является обнаружение яиц! Это означает прохождение цикла развития гельминта в организме, его паразитирования и размножения. В основном это кишечные гельминтозы, когда человек – окончательный хозяин, «постоянное место жительства» паразита, а яйца необходимы для дальнейшего распространения и начала следующего цикла.

Следует обратить внимание на следующие моменты:

• У каждого гельминта свой цикл развития, поэтому однократного исследования недостаточно. При отрицательном результате рекомендовано трехкратное исследование с интервалом 3-7 дней
• Есть такие формы гельминтозов, когда человек является промежуточным хозяином (носителем личинок гельминтов) или «биологическим тупиком», когда личинки перепутали хозяина и не смогут дальше развиться вообще. В таких случаях яйца никогда не появятся в кале, заболевание можно выявить только определив антитела (см. ниже)

2. Исследование соскоба на энтеробиоз – выявляет только яйца остриц в перианальных складках. Самки остриц откладывают яйца, выходя из кишечника исключительно в ночное время, когда человек расслаблен. Поэтому исследование проводится строго после сна ДО ПОДМЫВАНИЯ!
3. Исследование антигена лямблий в кале – высокоточный метод выявления лямблий. Для лучшего обнаружения рекомендовано перед исследованием придерживаться желчегонной диеты.
4. Исследование антител к гельминтам (иммуноглобулинов) направлены на оценку иммунной системы к возбудителям. В основном определяются самые стойкие иммуноглобулины – класса G (IgG), отражающие факт заражения, но не позволяющие понять есть гельминт в организме сейчас или нет, поскольку IgG сохраняются в организме достаточно долго в «архиве памяти».

На что нужно обратить внимание?

• Наличие проявлений и одновременное обнаружение IgG могут свидетельствовать о хронической фазе гельминтоза
• В сомнительных случаях рекомендовано повторное исследование IgG через 2 недели. Нарастание уровня антител в 2 раза и более говорит об активности гельминта
• При трихинеллезе, эхинококкозе, цистицеркозе определение антител – единственный возможный метод лабораторной диагностики, поскольку человек – промежуточный хозяин для данных гельминтов.

Для Вашего удобства сформирован комплекс «Диагностика паразитарных заболеваний», включающий клинический анализ крови, общий IgE (аллергическая составляющая) и определение антител к наиболее часто встречающимся гельминтам и простейшим.

Источник