Отеки при диабете фуросемид

Содержание статьи:

  • Почему отекают ноги при сахарном диабете
  • Сопутствующие признаки
  • Чем опасны отеки ног при сахарном диабете
  • Лечение отеков ног при сахарном диабете 1 и 2 типов
  • Что нельзя делать, когда отекают ноги при диабете
  • Профилактика отеков

Сахарный диабет вызывает опасные осложнения со стороны глаз, сердца, почек и структур нижних конечностей. Одно из распространенных проявлений патологии – отеки ног. Они не только вызывают дискомфорт и ухудшают качество жизни, но и могут стать причиной угрожающих состояний – тромбоза вен нижних конечностей и диабетической стопы. Поэтому требуют врачебного вмешательства.

Почему отекают ноги при сахарном диабете

Повышенный уровень глюкозы в крови вызывает поражения сосудов, суставов и нервных волокон, а также поражения почек. При поражении структур нижних конечностей измененные стенки сосудов ног пропускают в межклеточное пространство плазму крови. Там она скапливается и образует отеки. Из-за диабетического поражения нервных окончаний человек может долго этого не ощущать. В результате массивные отеки затрудняют циркуляцию крови в ножных венах, в связи с чем они могут тромбироваться.

В свою очередь кожа и мягкие ткани из-за недостаточного кровоснабжения плохо заживают даже после незначительных травм, а в ранах легко размножается инфекция. Так развиваются гнойные некрозы и язвы костей и суставов – вплоть до флегмон, абсцессов и гангрены.

Сосуды ножных вен также могут изменяться из-за атеросклероза – распространенного осложнения диабета 2-го типа. В этом случае на стенках нарастают атеросклеротические бляшки, просвет сосудов сужается, движение крови замедляется и ее скопление вызывает отек.

При диабетической нефропатии фильтрация крови в почечных структурах нарушается. Организм перестает справляться с отводом жидкости. Ее задержка провоцирует отеки, особенно в стопах и голенях – отделах тела, максимально удаленных от сердечного «насоса».

При сахарном диабете нередки отеки не только в нижних конечностях, но также в области лица, рук, живота, макулярный отек глаз, а также внутренних органов – почек и сердца. При диабете первого типа отечность часто бывает неравномерной – на левой стороне больше чем на правой. При диабете второго типа к отеку может присоединяться сдавливающая боль.

Факторы риска, которые повышают риск развития отеков при диабете:

  • плохой гликемический контроль;
  • высокое артериальное давление;
  • сердечная недостаточность, ИБС;
  • повышенный уровень холестерина;
  • курение или употребление алкоголя;
  • лишний вес;
  • регулярные переедания;
  • избыток соли в рационе;
  • недостаточная физическая активность;
  • варикоз;
  • ношение тесной обуви;
  • нарушения гормонального баланса, в том числе во время беременности;
  • недостаток сна;
  • хронический стресс.

На практике у большинства больных диабетом выявляют одновременно и несколько причин отекания, и несколько факторов повышения риска.

Сопутствующие признаки

Процесс отекания тканей ног трудно заметить на начальной стадии. Но даже на начальной стадии его можно заподозрить по сопутствующим симптомам. Незамедлительно проконсультируйтесь с врачом, если у больного появились вторичные признаки отека:

  • дискомфорт во время стояния;
  • изменение цвета кожи ступней и лодыжек – бледность, посинение или покраснение (особенно покраснение от синтетики);
  • водянистые волдыри;
  • снижение чувствительности к механическим воздействиям (например, не почувствовал камешка в ботинке);
  • чувство жжения в пальцах;
  • покалывания, пощипывания, ощущение пульсации в конечностях;
  • сухость кожи стоп, трещины пяток, мозоли;
  • выпадение волос на ногах;
  • синдром беспокойных ног СБН – потребность двигать ногами из-за неприятных ощущений;
  • онемение пальцев ног;
  • натирание привычной обувью.

Чем опасны отеки ног при сахарном диабете

Помимо диабетической стопы, тромбозов и трофических язв, отеки конечностей при диабете могут стать причиной вывихов и подвывихов, переломов, деформации пальцев ног. Они могут провоцировать боль и врастание ногтей.Если их оставить без внимания, состояние может закончиться ампутацией нижних конечностей.

Лечение отеков ног при сахарном диабете 1 и 2 типов

При отеках на фоне диабета нужна консультация эндокринолога и/или сосудистого хирурга. Чтобы подобрать работающую лечебную схему, помимо осмотра, проверки пульсации ножных вен и рефлексов врач может назначить УЗИ и электронейромиографию.

Основные цели лечения:

  • нормализовать уровень глюкозы – это поможет восстановить нормальную работу почек, функции нервных окончаний, состояние сосудистых стенок и суставов.
  • подобрать диету, которая поможет поддерживать показатели сахара крови в норме – таким образом добиваются устойчивой ремиссии;
  • при необходимости – устранить нефропатический синдром и нормализовать функции мочевыделительной системы;
  • помочь организму вывести скопившуюся жидкость (с помощью системных или местных лекарственных средств, фиточаев или ванночек).

При диабете I типа уровень сахара снижают путем введения инсулина – гормона поджелудочной железы, который у больных этой группы не вырабатывается. При диабете II типа стараются обойтись сахароснижающими препаратами (если они оказывают эффект, а уровень глюкозы в крови не слишком высокий).

Если есть болевой синдром, назначают обезболивающие НПВП-препараты. Кроме этого, корректируют влияние провоцирующих факторов:

  • нормализуют давление с помощью препаратов-ингибиторов, блокаторов рецепторов или диуретиков (в зависимости от причины гипертонии);
  • купируют процессы формирования атеросклеротических бляшек с помощью статинов;
  • нормализуют гормональный фон;
  • помогают пациенту отказаться от курения путем подбора подходящей методики;
  • консультируют по подбору подходящей обуви;
  • поддерживают работу сердца с помощью сердечных гликозидов;
  • назначают диету и лечебную физкультуру;
  • корректируют режим дня и ночного отдыха;
  • учат преодолевать стресс;
  • при варикозе опционально прописывают флеботоники и компрессионный трикотаж.

Для общего укрепления организма врач может порекомендовать витаминно-минеральные комплексы для диабетиков и БАДы. После устранения острой фазы нередко назначают поддерживающую терапию. Помимо медикаментозных средств и коррекции образа жизни в нее включают физиотерапию – чтобы улучшить кровоснабжение в конечностях.

Читайте также:  Аллергический ангионевротический отек локализуется

Что нельзя делать, когда отекают ноги при диабете

Крайне опасно самостоятельно принимать мочегонные средства.Неправильный подбор, некорректная доза или длительность курса могут резко уменьшить объем циркулирующей крови, спровоцировать острую почечную недостаточность,критическое снижение артериального давления и уровня калия(он необходим для работы сердца).

Также учитывайте, что в остром периоде болезни противопоказан противоотечный массаж. Его назначают только после устранения симптомов,на этапе реабилитации и профилактики.

Профилактика отеков:

  • Носить компрессионный трикотаж (не лечебного, а профилактического класса).
  • Если есть симптомы диабетической стопы – ухаживать за ней в точности как назначил врач и использовать специальные средства для диабетиков.
  • Соблюдать подобранную диету -с минимумом соли и простых углеводов.
  • Выпивать 1,5-2 литра воды в день (не на ночь).
  • Поддерживать рекомендованную врачом нормальную двигательную активность – даже небольшие физические нагрузки снижают риск развития отеков в 2 раза.
  • Не допускать переохлаждения и перегрева ног.
  • Носить удобную обувь – устойчивую, на низком каблуке и из качественных материалов.
  • Выполнять все врачебные назначения, чтобы достичь компенсации диабета и сопутствующих заболеваний.

Отеки при диабете сигнализируют о проблеме декомпенсации. Их игнорирование или самолечение могут катастрофически ухудшить ситуацию. И напротив – своевременное обращение к специалисту позволяет компенсировать диабетические процессы, нормализовать нарушенные функции и добиться устойчивой ремиссии.

Источник

Действующее вещество:ФуросемидФуросемид

Лекарственная форма: &nbspтаблетки Состав:

Активное вещество:

Фуросемид – 0,04 г

Вспомогательные вещества:

Лактозы моногидрат (сахар молочный) – 0,0714 г

Крахмал картофельный -0,0371 г

Кальция стеарата моногидрат – 0,0015 г

Описание:

Круглые, плоскоцилиндрической формы таблетки белого с желтоватым или коричневатым оттенком цвета с фаской

Фармакотерапевтическая группа:диуретическое средство АТХ: &nbsp

C.03.C.A.01 Фуросемид

Фармакодинамика:

“Петлевой” диуретик; вызывает быстро наступающий, сильный и кратковременный диу­рез. Обладает натрийуретическим и хлоруретическим эффектами, увеличивает выведение ионов калия, кальция, магния. Проникая в просвет почечного канальца в толстом сегменте восходящего колена петли Генле, блокирует реабсорбцию ионов натрия и хлора. Вследст­вие увеличения выделения ионов натрия происходит вторичное (опосредованное осмоти­чески связанной водой) усиленное выведение воды и увеличение секреции ионов калия в дистальной части почечного канальца. Одновременно увеличивается выведение ионов кальция и магния.

Обладает вторичными эффектами, обусловленными высвобождением внутрипочечных медиаторов и перераспределением внутрипочечного кровотока. На фоне курсового лече­ния не происходит ослабления эффекта.

При сердечной недостаточности быстро приводит к снижению преднагрузки на сердце посредством расширения крупных вен. Оказывает антигипертензивное действие вследст­вие увеличения выведения натрия хлорида и снижения реакции гладкой мускулатуры со­судов на вазоконстрикторные воздействия и в результате уменьшения объема циркули­рующей крови.

Действие фуросемида после приема внутрь наступает через 30-60 мин, максимум дейст­вия – через 1-2 ч, продолжительность эффекта – 2-3 ч (при сниженной функции почек – до 8 ч).

В период действия выведение ионов натрия значительно возрастает, однако после его прекращения скорость выведения уменьшается ниже исходного значения (синдром “ри­кошета” или “отмены”). Феномен обусловлен резкой активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и других антинатрийуретических нейрогуморальных звеньев регуляции в ответ на массивный диурез; стимулирует аргинин-вазопрессивную и симпа­тическую системы. Уменьшает концентрацию предсердного натрийуретического фактора в плазме крови, вызывает вазоконстрикцию. Вследствие феномена “рикошета” при приеме 1 раз в сутки может не оказать существенного влияния на суточное выведение ионов на­трия и артериальное давление.

Эффективен при сердечной недостаточности (как острой, так и хронической), улучшает функциональный класс сердечной недостаточности, т.к. снижает давление наполнения ле­вого желудочка. Уменьшает периферические отеки, застойные явления в легких, сосуди­стое легочное сопротивление, давление заклинивания легочных капилляров в легочной артерии и правом предсердии. Сохраняет эффективность при низкой скорости клубочко­вой фильтрации, поэтому используется для лечения артериальной гипертензии у пациен­тов с почечной недостаточностью.

Фармакокинетика:

Абсорбция высокая, максимальная концентрация отмечается в плазме крови при приеме внутрь через 1 час.

Биодоступность – 60-70 %. Относительный объем распределения – 0,2 л/кг. Связь с бел­ками плазмы крови – 98 %. Проникает через плацентарный барьер, выделяется с грудным молоком. В печени подвергается биотрансформации с образованием неактивных метабо­литов (в основном – глюкуронидов). Секретируется в просвет почечных канальцев через существующую в проксимальном отделе нефрона систему транспорта анионов (на 88 %), на 12 % выводится через кишечник с желчью.

Период полувыведения 0,5-1 ч.

Особенности фармакокинетики у отдельных групп пациентов.

При почечной недостаточности выведение фуросемида замедляется, а период полувыве­дения увеличивается; при выраженной почечной недостаточности конечный период полу- выведения может увеличиваться до 24 ч.

При нефротическом синдроме снижение плазменных концентраций протеинов приводит к повышению концентраций несвязанного фуросемида (его свободной фракции) в связи с чем, возрастает риск развития ототоксического действия. С другой стороны, диуретиче­ское действие фуросемида у этих пациентов может быть уменьшено из-за связывания фу­росемида с альбумином, находящимся в канальцах, и снижения канальцевой секреции фу­росемида.

При гемодиализе и перитонеальном диализе и постоянном амбулаторном перитонеальном диализе фуросемид выводится незначительно.

При печеночной недостаточности период полувыведения фуросемида увеличивается на 30-90 % главным образом вследствие увеличения объема распределения (Vd). Фармакоки­нетические показатели у этой категории пациентов могут сильно варьировать.

При сердечной недостаточности, тяжелой артериальной гипертонии и у лиц пожилого возраста выведение фуросемида замедляется вследствие снижения функции почек.

Читайте также:  Отек ступней при беременности

Показания:

Отечный синдром различного генеза, в т.ч. при хронической сердечной недостаточности, циррозе печени (синдром портальной гипертензии); нарушение функции почек (в т.ч. нефротический синдром); артериальная гипертензия.

Противопоказания:

Повышенная чувствительность к фуросемиду, к любому из компонентов препарата; у пациентов с повышенной чувствительностью к сульфонамидам и производным сульфо-нилмочевины могут иметь перекрестную чувствительность к фуросемиду; острая и хро­ническая почечная недостаточность с анурией (величина клубочковой фильтрации менее 3-5 мл/мин), тяжелая печеночная недостаточность, печеночная кома и прекома, острый гломерулонефрит, резко выраженные нарушения оттока мочи любой этиологии (включая одностороннее поражение мочевыводящих путей), прекоматозные состояния, гипергликемическая кома, гиперурикемия, подагра, декомпенсированный митральный или аор­тальный стеноз, повышение центрального венозного давления (свыше 10 мм рт.ст.), ги­пертрофическая обструктивная кардиомиопатия, повышение центрального венозного дав­ления (свыше 10 мм рт.ст.), артериальная гипотензия, острый инфаркт миокарда, панкреа­тит, гиповолемия и дегидратация (с артериальной гипотензией или без нее), выраженная гипокалиемия, выраженная гипонатриемия, гипохлоремия, гипокальциемия, гипомагниемия, дигиталисная интоксикация, непереносимость галактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция, возраст до 3-х лет.

С осторожностью:

Нарушения оттока мочи (доброкачественная гиперплазия предстательной железы, суже­ние мочеиспускательного канала или гидронефроз), гипопротеинемия (риск развития ото- токсичности), артериальная гипотензия, острый инфаркт миокарда (увеличение риска раз­вития кардиогенного шока), стенозирующие поражения коронарных и/или мозговых арте­рий, желудочковая аритмия в анамнезе, системная красная волчанка, панкреатит, диарея, гепаторенальный синдром, сахарный диабет или снижение толерантности к углеводам, подагра.

Беременность и лактация:

Фуросемид проникает через плацентарный барьер, поэтому препарат не следует назначать при беременности. Прием препарата Фуросемид возможен только в том случае, если предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода, в таких случаях необходимо тщательное наблюдение за состоянием плода. В период кормления грудью прием препарата Фуросемид противопоказан, т.к. фуросемид может выделяться с грудным молоком и подавлять лактацию.

Способ применения и дозы:

Режим дозирования устанавливается индивидуально, в зависимости от показаний, клини­ческой ситуации, возраста пациента.

В процессе лечения режим дозирования корректируют в зависимости от величины диуре­тического ответа и динамики состояния пациента.

Препарат назначают внутрь, до еды.

Взрослым: в начальной дозе 20-80 мг; при отсутствии диуретического ответа возможно увеличение дозы на 20-40 мг каждые 6-8 ч до получения адекватного диуретического ответа (большие дозы делят на 2-3 приема); разовая доза при необходимости может быть увеличена до 600 мг и более (требуется при снижении величины клубочковой фильтрации и гипопротеинемии). После уменьшения отеков препарат назначают в меньших дозах с перерывом 1-2 дня.

При артериальной гипертензии назначают 20-40 мг, при отсутствии достаточного сниже­ния артериального давления к лечению необходимо присоединить другие гипотензивные средства. При добавлении фуросемида к уже назначенным гипотензивным средствам их доза должна быть уменьшена в 2 раза.

Детям с 3 лет – из расчета 1-2 мг/кг в сутки, с возможным увеличением до максимальной дозы 6 мг/кг/сут, при условии приема препарата не чаще, чем через 6 часов.

Побочные эффекты:

Со стороны сердечно-сосудистой системы:

Выраженное снижение артериального давления, ортостатическая гипотензия, коллапс, та­хикардия, аритмии.

Со стороны центральной нервной системы:

Парестезии, печеночная энцефалопатия у пациентов с печеночной недостаточностью.

Со стороны органов чувств:

Нарушения слуха, обычно обратимые, и/или шум в ушах, особенно у, пациентов с почеч­ной недостаточностью или гипопротеинемией (нефротический синдром).

Со стороны пищеварительной системы:

Тошнота, рвота, диарея, запоры; внутрипеченочный холестаз, повышение активности “пе­ченочных” трансаминаз, острый панкреатит.

Со стороны мочеполовой системы:

Олигурия, острая задержка мочи (например, при гипертрофии предстательной железы, сужении мочеиспускательного канала, гидронефрозе), гематурия, снижение потенции, ин­терстициальный нефрит.

Со стороны периферической крови:

Тромбоцитопения, лейкопения, агранулоцитоз, апластическая анемия или гемолитическая анемия.

Со стороны водно-электролитного обмена:

Гипонатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия, метабо­лический алкалоз. Симптомами, указывающими на развитие нарушений электролитного и кислотно-щелочного состояния, могут быть головная боль, спутанность сознания, судоро­ги, тетания, мышечная слабость, нарушения сердечного ритма и диспепсические расcтройства.

Гиповолемия (снижение объема циркулирующей крови) и дегидратация (чаще у пациен­тов пожилого возраста), которые могут привести к гемоконцентрации с тенденцией к раз­витию тромбоза.

Со стороны обмена веществ:

Гиперхолестеринемия, триглицеридемия, преходящее повышение концентраций креати­нина и мочевины в плазме крови, повышение сывороточных концентраций мочевой ки­слоты, что может вызвать или усилить проявления подагры, снижение толерантности к глюкозе (возможна манифестация латентно протекающего сахарного диабета).

Со стороны кожных покровов:

Кожный зуд, крапивница, другие виды сыпи или буллезные поражения кожи, мультиформная эритема, буллезный пемфигоид, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпи­дермальный некролиз, эксфолиативный дерматит, пурпура, лихорадка, васкулит, эозинофилия, фотосенсибилизация, тяжелые анафилактические или анафилактоидные реакции вплоть до шока, которые до настоящего времени были описаны лишь после внутривенного введения.

Лабораторные показатели: гипергликемия, гиперхолестеринемия, гиперурикемия, глюкозурия, гиперкальциурия.

Передозировка:

Симптомы: выраженное снижение артериального давления, коллапс, шок, гиповолемия, дегидратация, гемоконцентрация, аритмии (в том числе AV блокада, фибрилляция желудочков), острая почечная недостаточность с анурией, тромбоз, тромбоэмболия, сонли­вость, спутанность сознания, вялый паралич, апатия.

Лечение: промывание желудка, прием активированного угля, коррекция водно­электролитного баланса и кислотно-основного состояния (КОС), восполнение объема циркулирующей крови, симптоматическое лечение, поддержание жизненно-важных функций. Специфического антидота нет.

Взаимодействие:

Повышает концентрацию и риск развития нефро- и ототоксического действия цефалоспоринов, аминогликозидов, хлорамфеникола, этакриновой кислоты, цисплатина, амфотерицина В (вследствие конкурентного почечного выведения).

Читайте также:  Диагноз отек голеней и стопы

Повышает эффективность диазоксида и теофиллина, снижает – гипогликемических лекар­ственных средств, аллопуринола.

Снижает почечный клиренс препаратов лития и повышает вероятность развития интокси­кации.

Усиливает антигипертензивное действие гипотензивных лекарственных средств, нервно-мышечную блокаду, вызванную деполяризующими миорелаксантами (суксаметоний) и ослабляет действие недеполяризующих миорелаксантов.

Прессорные амины и фуросемид взаимно снижают эффективность.

Лекарственные средства, блокирующие канальцевую секрецию, повышают концентрацию фуросемида в сыворотке крови.

При одновременном применении глюкокортикостероидов, амфотерицина В повышается риск развития гипокалиемии, с сердечными гликозидами возрастает риск развития диги- талисной интоксикации вследствие гипокалиемии (для высоко- и низкополярных сердеч­ных гликозидов) и удлинения периода полувыведения препарата (для низкополярных). Нестероидные противовоспалительные препараты, сукральфат снижают диуретический эффект фуросемида вследствие снижения абсорбции в желудочно-кишечном тракте, из­менения концентрации ренина в плазме крови и выделения альдостерона.

Фенитоин – уменьшение диуретического действия фуросемида.

Назначение ингибитора ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) пациентам, пред­варительно получавшим лечение фуросемидом, может привести к чрезмерному снижению артериального давления с ухудшением функции почек, а в отдельных случаях – к разви­тию острой почечной недостаточности, поэтому за три дня до начала лечения ингибито­рами АПФ или повышения их дозы рекомендуется отмена фуросемида, либо снижение его дозы.

Пробеницид, метотрексат или другие препараты, которые, как и фуросемид, секретируются в почечных канальцах, могут уменьшить эффекты фуросемида (одинаковый путь по­чечной секреции), с другой стороны фуросемид может приводить к снижению выведения почками этих лекарственных средств.

Рисперидон и фуросемид усиливают (взаимно) антигипертензивный эффект. У пожилых больных с деменцией совместное применение фуросемида и рисперидона увеличивает риск смертности.

При одновременном применении фуросемида с антагонистами рецепторов ангиотензина II клинически значимых взаимодействий не отмечено.

Прием салицилатов в больших дозах на фоне терапии фуросемидом увеличивает риск проявления их токсичности (вследствие конкурентного почечного выведения). Циклоспорин – риск развития подагрического артрита вследствие гиперурикемии, вызы­ваемой фуросемидом, и нарушения циклоспорином выведения уратов почками.

У пациентов с высоким риском развития нефропатии на введение рентгеноконтрастных средств, принимавших фуросемид, наблюдалась более высокая частота развития наруше­ний функции почек по сравнению с пациентами с высоким риском развития нефропатии на введение рентгеноконтрастных средств, которые получали только в/в гидратацию пе­ред введением рентгеноконтрастного средства.

Особые указания:

На фоне курсового лечения необходимо периодически контролировать артериальное дав­ление, содержание электролитов плазмы крови (в т.ч. натрия, кальция, калия, магния), ки­слотно-основное состояние, концентрацию остаточного азота, креатинина, мочевой ки­слоты, функции печени и проводить, при необходимости, соответствующую коррекцию лечения (чаще у пациентов с частой рвотой и на фоне парентерально вводимых жидко­стей).

Пациенты с повышенной чувствительностью к сульфаниламидам и производным сульфо- нилмочевины могут иметь перекрестную чувствительность к фуросемиду. Пациентам, по­лучающим высокие дозы фуросемида, во избежание развития гипонатриемии и метаболи­ческого алкалоза нецелесообразно ограничивать потребление поваренной соли.

Для профилактики гипокалиемии рекомендуется одновременное назначение препаратов калия и калийсберегающих диуретиков (прежде всего спиронолактона), а также придер­живаться диеты, богатой калием.

Подбор режима дозирования пациентам с асцитом на фоне цирроза печени нужно прово­дить в стационарных условиях (нарушения водно-электролитного баланса могут повлечь развитие печеночной комы). Данной категории пациентов показан регулярный контроль содержания электролитов плазмы крови. При наличии асцита без периферических отеков рекомендуется применять в дозах, обеспечивающих дополнительный диурез в объеме не более 700-900 мл/сут во избежание развития олигурии, азотемии и нарушения водно­электролитного баланса. С целью исключения феномена “рикошета” при лечении артери­альной гипертензии назначают не менее 2 раз в сутки. Следует иметь в виду, что длитель­ный прием может привести к появлению слабости, усталости, снижению артериального давления и сердечного выброса, а чрезмерный диурез при инфаркте миокарда с застойны­ми явлениями в малом круге кровообращения может способствовать развитию кардиоген- ного шока. Необходима временная отмена (на несколько дней) перед назначением инги­биторов ангиотензинпревращающего фермента.

При появлении или усилении азотемии и олигурии у пациентов с тяжелыми прогресси­рующими заболеваниями почек рекомендуется приостановить лечение.

У пациентов с сахарным диабетом или со сниженной толерантностью к глюкозе требуется периодический контроль концентрации глюкозы в крови и моче.

У пациентов в бессознательном состоянии, с гипертрофией предстательной железы, суже­нием мочеточников или гидронефрозом, необходим контроль за мочеотделением, в связи с возможностью острой задержки мочи. При сохранении олигурии в течение 24 ч Фуросе­мид следует отменить.

В период лечения следует избегать занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенного внимания и быстроты психомоторных реакций и соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами.

Форма выпуска/дозировка:Таблетки 40 мг. Упаковка:

По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фоль­ги алюминиевой или бумаги с полимерным покрытием.

По 50 таблеток в банку полимерную типа БП или в банку темного стекла типа БТС, укупоренную пластмассовой натягиваемой крышкой.

Каждую банку или 1, 2, 3 или 5 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

Условия хранения:

В сухом защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности:

2 года.

Не применять по истечении срока годности.

Условия отпуска из аптек:По рецепту Регистрационный номер:Р N000655/02 Дата регистрации:25.01.2012 Владелец Регистрационного удостоверения:БИОСИНТЕЗ, ПАО БИОСИНТЕЗ, ПАО Россия Производитель: &nbsp Представительство: &nbspБИОСИНТЕЗ, ПАО БИОСИНТЕЗ, ПАО Россия Дата обновления информации: &nbsp12.11.2015 Иллюстрированные инструкции Инструкции

Источник