Отеки и водянки у животных

В организме животных и человека содержатся 3 вида жидкости: кровь, лимфа и тканевая жидкость. Их содержание взаимно обусловлено и регулируется нейроэндокринной системой. Содержание тканевой жидкости зависит от сосудисто-тканевой проницаемости, от разницы между кровяным давлением в артериях, капиллярах и межклеточном веществе, от разницы между осмотическим давлением в крови и тканевой жидкости, от свободного оттока лимфы от тканей. Основная масса тканевой жидкости находится в межклеточном пространстве.
Нарушения содержания тканевой жидкости связаны с увеличением её содержания и уменьшением.
Увеличение: отек, водянка.
Уменьшение – эксикоз (дегидратация)
Отек (эдема)
Это избыток тканевой жидкости в органе или какой-либо ткани. Отечная жидкость какой-либо ткани – транссудат. Это прозрачная жидкость, состоящая в основном из воды, 1-2 % белка, небольшого количества клеточных элементов: клеток крови, десквамированного эпителия, макрофагов и других клеток.
Объем органов увеличен, консистенция тестоватая, окраска более бледная, эластичность понижается 9при надавливании остается ямка, которая медленно выравнивается. Поверхность разреза сочная, блестящая. При сжатии с поверхности разреза стекает бледно-желтая жидкость (транссудат).
Слизистые оболочки: набухшие, полупрозрачные, желатиноподобные. Например, при отечной болезни поросят стенка желудка может утолщаться до 2-4 см.
Довольно часто у животных при вскрытии наблюдают отек легких.
Легкие увеличены в объеме, имеют тестоватую консистенцию, бледно-розовый цвет. При разрезе из бронхов вытекает пенистая жидкость белого (молочного), желтого (соломенного) или красноватого цвета. Кусочки легкого, брошенные в воду, тяжело плавают в воде (глубоко).
Отек головного мозга.
Извилины больших полушарий сглажены, полости желудочков увеличены, а при разрезе плоскость ножа прилипает к поверхности разреза.
Отек подкожной клетчатки.
Увеличена в объеме, утолщена, бледно-желтого цвета, слизеподобная.
Отек кожи:
Бледная, натянутая, морщины сглаживаются, эластичность понижена.
Виды отеков
1. Сердечные;
2. Застойные (механические);
3. Почечные (летучие);
4. Дистрофические (кахектические);
5. Аллергические;
6. Токсические;
7. Воспалительные;
8. Ангионевротические;
9. Травматические.
Водянка (гидрокс)
Накопление тканевой жидкости в серозных полостях организма. Водяночная жидкость (транссудат) выпотевает через поврежденный эпителиальный покров серозных оболочек и накапливается в естественных полостях организма. Транссудат прозрачен (полупрозрачен), может быть бледно-желтого цвета, иногда в транссудате могут обнаруживаться хлопья или нити фибрина. Объем транссудата в полостях может быть различен, зависит от вида животного, величины животного и характера патологического процесса.
Классификация.
1. Водянка грудной полости (гидроторакс);
2. Водянка брюшной полости (асцит);
3. Водянка сердечной сорочки (гидроперикардиум);
4. Водянка желудочков мозга (гидроцефале);
5. Водянка влагалищной оболочки семенников (гидроцеле).
Примеры: при гидроперикарде у Лошадей и КРС может накапливаться до 5-10 литров транссудата, у кошек до 1 литра.
При асците у лошадей и КРС 50-100л и более.
Исходы в большинстве случаев благоприятные, так как отечная жидкость при устранении причины рассасывается. При длительных отеках наступает гипоксия тканей, и как следствие – дистрофия и атрофия клеток паренхимы и склероз. В некоторых случаях может развиваться воспаление, например, асцит может переходить в перитонит.
Тромбозы: определение, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, исходы
Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца.
Причины:
1. Инфекционные, чаще – септические заболевания,
2. Воспаление стенок сосудов,
3. Заболевания, связанные с распадом тканевых элементов,
4. Атеросклероз,
5. Злокачественные новообразования.
Местное тромбообразование происходит в результате повреждения сосудистой стенки, замедления и нарушения тока крови.
Общие факторы патогенеза:
1. Нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами крови,
2. Изменение качества крови (повышение вязкости крови)
Патогенез: самостоятельно
Классификация тромбов
Морфологическая
1. Белый (ишемический). Состоит из тромбоцитов, лейкоцитов (в стадии распада), фибрина. Имеет плотную консистенцию, неровную шероховатую поверхность, серо-белый цвет, встречается чаще в артериях, образуется медленно при быстром токе крови.
2. Красный (геморрагический). Состоит преимущественно из эритроцитов, кроме них – лейкоциты, тромбоциты. Фибрин. Имеет темно-красный цвет (очень похож на посмертный сгусток крови). Заполняет просвет сосуда. Тромб соединяется со стенкой сосуда или сердца, в месте соединения образуется шероховатость. Поверхность тромба неровная, тусклая, консистенция плотная, тромб может легко крошиться. Встречается чаще в венах, образуется быстро при медленном токе крови.
3. Смешанный – состоит из элементов белого и красного тромбов, имеет слоистое строение и пестрый вид. Состоит из 3х частей: головка (представлена элементами белого тромба), тело – собственно смешанный тромб слоистого строения, хвост (имеет строение красного тромба, свободно помещается в просвете сосуда). Образуется чаще в венах, полостях аневризмы или в сердце.
4. Гиалиновый. Редко содержит фибрин, состоит из эритроцитов, тромбоцитов, денатурированных белков плазмы крови. Встречается в сосудах микроциркуляторного русла. Наблюдается при стазах, ожогах, отморожениях, отравлениях, инфекционных заболеваниях
По расположению тромба (по отношению к просвету сосуда)
1. Пристеночный. Располагаются в полости сердца, в крупных артериях (при атеросклерозе), венах (при тромбофлебите). Может иметь вид наложений на эндокарде или вид бородавок или цветной капусты на клапанах сердца. При осмотре тромб может занимать часть просвета сосуда, а иногда почти полностью закрывает просвет сосуда.
2. Обтурирующий (закупоривающий). Образуются в венах и мелких артериях при росте пристеночного тромба. Могут закрыть просвет сосудов, при этом прекращается кровоток и развивается инфаркт участка органа (при отсутствии коллатералей). Тромбы всегда растут по току тромба, поэтому в артериях хвост тромба направлен к периферии, а в венах – к сердцу. Величина тромбов может быть различной и зависит от величны кровеносного сосуда.
3. Флотирующий (шаровидный)
Исходы тромбоза
Благоприятные:
1. Асептический – аутолиз тромба. Возникает под влиянием протеолитических ферментов и макрофагов. Тромб рассасывается
2. Организация тромба (разрастание соединительной ткани). Начинается с головки тромба, постепенно заполняя весь тромб. При внешнем осмотре тромб имеет более плотную консистенцию, серо-белый цвет, тесно связан со стенкой кровеносного сосуда. Иногда в соединительной ткани могут возникать щели и каналы, через которые восстанавливается кровоток. Этот процесс называется канализацией (васкуляризацией) тромба.
3. Петрификация тромба – отложение солей в тромбе. Петрификация тромба в венах приводит к образованию камней – флеболитов.
Неблагоприятные:
1. Септический аутолиз тромба. Происходит размножение гноеродных микроорганизмов в тромбе, распад его на части с последующим развитием тромбоэмболии.
2. Гибель животных в результате тромбоза артерий сердца и головного мозга.
3. Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии сосудов и развитием инфарктов
Эмболии (определение, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, исходы)
Циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Такие частицы называются эмболами.
Классификация
1. Экзогенного происхождения
2. Эндогенного происхождения
Кроме того:
1. Ортоградная – перемещение эмболов по току крови или лимфы
2. Ретроградная – перемещение эмбола в силу своей тяжести против тока крови. Например, из каудальной полой вены эмбол может опуститься в почечные, печеночные, бедренные вены.
3. Парадоксальные – при незаращении овального отверстия в сердце, при этом кровь из вен, минуя легкие, попадает в артерии
Морфологическая:
1. Тромбоэмболия. Наблюдается при септическом или асептическом распаде тромбов и отрыве части тромба. Приводит к развитию одиночных или множественных инфарктов, а в случае закупорки сосудов жизненно важных органов – к смерти.
2. Жировая. Источником являются капли жира при травматическом размозжении подкожной клетчатки, а также при переломах, ранениях трубчатых костей. Реже – при ошибочном введении лекарственных препаратов, приготовленных на масле. На вскрытии не определяется. Можно обнаружить при гистологическом исследовании, при специальном окрашивании жиров. Может заканчиваться благоприятно при захвате и переваривании капель жира липофагами.
3. Воздушная эмболия. Возникает при попадании в кровоток воздуха при повреждении вен (чаще в области шеи при ранениях, неудачном кровопускании, при неосторожных инъекциях). Попавшие в кровь пузырьки воздуха вспенивают её, воздух постепенно накапливается в правой половине сердца, где образуется воздушный пузырь, который может закупорить устье легочной артерии, что приводит к внезапной смерти. Особенности вскрытия: при подозрении на воздушную эмболию вскрывают не позднее 24 часов под слоем воды. При надрезе стенки правого желудочка выходит пузырь воздуха.
4. Газовая эмболия. Практическое значение имеет для человека. При переходе из области высокого атмосферного давления к более низкому или нормальному. В крови образуется большое количество азота, который не успевает выделиться легкими и накапливается в виде мелких пузырьков в крови, закупоривая сосуды мозга, печени, почек, других органов. Наблюдается у шахтеров, водолазов, летчиков.
5. Тканевая (клеточная) эмболия. Развивается в связи с развитием патологических процессов внутри организма, ведущих к появлению множественных мелких кусочков органов. Это может быть некроз опухоли с последующим её распадом, кусочки тканей, образующиеся при травме, размозжении, кусочки тканей мозга при травме и т.д.
6. Микробная эмболия. Возникает при обтурации (закупорке) микробами или микроскопическими грибами просвета капилляров.
7. Паразитарная. Закупорка сосудов личинками гельминтов, например, аскарид, диктиокаул и др.
8. Эмболия инородными телами.
Значение:
1. Зависти от вида эмбола
2. Величины
3. Количества
4. Локализации (привести примеры всех 4х)
Источник
Брюшная водянка, асцит (Ascitis) – хроническое вторичное заболевание, связанное с затруднением резорбции перитонеальной жидкости в систему крово- и лимфообращения и накоплением этой жидкости в брюшной полости.
Асцитом болеют все виды сельскохозяйственных животных и птиц, но наиболее часто заболевание регистрируется у собак, овец, свиней и реже у крупных животных.
Этиология. Причиной асцита у животных является затруднение оттока перитонеальной жидкости. Отток жидкости находится в зависимости от состояния портального кровообращения, нормальной работы сердца. Заболевание у животных регистрируется при заболеваниях печени, сердца, почек, легких и сосудов, находящихся в брюшной полости животного. При хронических заболеваниях сердца, печени, почек (цирроз печени, амилоидоз) опухолях, фасциолезе, эхинококкозе и др. органов у животных может развиваться общий венозный застой. При венозном застое у животных происходит выпотевание транссудата в подкожную клетчатку и все полости тела, вызывая водянку. Асцит у поросят бывает при отечной болезни. Возникновению заболевания способствует повышенная проницаемость стенок кровеносных сосудов, гидремия, недостаток в организме витаминов К и С.
Патогенез. В основе патогенеза асцита лежит функциональная недостаточность печени, нарушение водно-солевого и белкового обмена, а также поражение сосудистой системы брюшины и мезотелиального ее покрова. Большое скопление жидкости в брюшной полости, также приводит к затруднению работы органов кровообращения, как в портальном, так и в большом круге кровообращения, вызывая ограничение движения диафрагмы, а также сдерживая моторную деятельность желудка и кишечника.
Клиническая картина. Для брюшной водянки характерным симптомом является постепенное, в течение нескольких месяцев, симметричное увеличение объема живота. При проведении клинического осмотра животного больного асцитом ветеринарному специалисту в глаза бросается симметричное двухстороннее выпячивание нижних и боковых поверхностей брюшной стенки, иногда западание подвздошных ямок, спина у больного животного прогибается. У животного отмечается быстрая утомляемость, отеки конечностей и исхудание животного. Больные животные при асците нехотя меняют свое положение, а мелкие — или стремятся лежать или сидеть.
При клиническом осмотре видимые слизистые оболочки бледные в начале болезни, затем становятся цианотичными (синюшными). Пульс, дыхание – учащены, ослаблены. При проведении перкуссии области асцита получаем тупой перкуторный звук, имеющий горизонтальную линию притупления, при изменении положения тела в пространстве линия тупого перкуторного звука меняется.
При аускультации кишечника, шумы кишечника не прослушиваются, либо сильно ослаблены. Температура при отсутствии осложнений у больного животного все время нормальная. У больного животного периодически бывают случаи тимпании и запора, животное отказывается или неохотно поедает предложенный корм. При проведении пальпации области асцита регистрируем флюктуацию жидкости. При пробном проколе получаем жидкость соломенно – желтого цвета, в которой содержится небольшое количество белка. Появление желтухи у больного животного является признаком неблагоприятного исхода болезни.
Патологоанатомические изменения. У павших взрослых животных при патологоанатомическом вскрытии в брюшной полости обнаруживаем большое количество желтоватой, редко красноватой жидкости (до 20л у собак и до 100л у лошадей). Жидкость содержит мало форменных элементов крови, немного белка (1-20). В начале заболевания в жидкости преобладают альбумины, в конечной стадии – глобулины.
Поверхность брюшины при осмотре не изменена. Находим поражение печени, сердца, почек и других органов, которые и являются основной причиной возникновения у животного асцита.
Диагноз. Диагноз на асцит ветеринарные специалисты ставят на основании клинических симптомов заболевания, которые мы устанавливаем при проведении клинического осмотра (пальпацией, перкуссией и аускультацией). Проведением диагностического прокола брюшной стенки в области асцита, УЗИ, рентгенологическим методом, проведением анализа мочи.
Дифференциальный диагноз. Ветеринарному специалисту необходимо дифференцировать асцит от беременности и увеличения мочевого пузыря, что исключается проведением ректального исследования. Исключаем хронический перитонит и внутреннее кровотечение (путем исследования пробным проколом транссудата).
Течение. Течение асцита у больных животных хроническое; асцит длится месяцами.
Прогноз. Прогноз при асците находится в прямой зависимости от наличия у больного животного основного заболевания вызвавшего асцит и возможности его ликвидации. Если основное заболевание начинает у животного прогрессировать, то наступает истощение и падеж.
Лечение. Лечение при асците должно быть направлено на основное заболевание, которое привело к асциту. Из рациона кормления необходимо исключить жидкие корма, уменьшить, а иногда и исключить, дачу поваренной соли, уменьшаем количество воды. Проводим симптоматическое лечение, с целью рассасывания транссудата из брюшной полости, применяя для этой цели мочегонные (диакарб, меркузал, альдактон, вераминарон, фуросемид лазикс, торасемид) и потогенные препараты, а также средства усиливающие саливацию у животных. Внутрь больным животным дают слабительное. Для поддержания сердечной деятельности больным животным вводят 20% раствор кофеина натрия и назначают препараты наперстянки в общепринятых дозах. Для уменьшения проницаемости стенок кровеносных сосудов внутривенно больным животным вводят раствор 10% хлористого кальция в общепринятых дозировках, витамины К и С.
Если у больного животного имеет место скопление большого количества транссудата, делаем, с соблюдением правил асептики и антисептики, прокол брюшной стенки и выпускание скопившегося транссудата, но это дает временный эффект.
При понижении упитанности и продуктивности сельскохозяйственных животных целесообразно выбраковывать.
Профилактика. Владельцы животных должны своевременно лечить больных гепатитом, гепатозом, циррозом печени, а также при болезнях сердечно сосудистой и мочевой системах.
Источник
Отек – избыточное скопление жидкости в тканях вследствие нарушения обмена воды между кровью и межклеточной жидкостью. Отечная жидкость, или транссудат, содержит воду (97%), электролиты (0, 7 %), незначительное количество выпотевающего белка (до 2%). Состав зависит от причины возникновения и локализации отека.
В зависимости от локализации различают водянку брюшной полости – асцит, плевральной полости – гидроторакс, сердечной сорочки – гидроперикард, желудочков мозга – гидроцефалию, суставной сумки – гидроартроз.
Гидродинамический отек возникает в тех случаях, когда давление крови в венозной части капилляра превышает онкотическое. Из артериального отдела микроциркуляторного русла плазма крови поступает в ткани, а реабсорбция (обратное всасывание воды и растворённых в ней веществ) становится затрудненной или невозможной.
Онкотический отек обусловлен либо снижением количества белка в плазме крови и падением онкотического давления, либо повышением гидрофильности белков межтканевой жидкости.
Осмотический отек появляется у животных, если снижается содержание электролитов в плазме крови или повышается их концентрация в межклеточной жидкости.
Виды отеков. В зависимости от причин и механизма развития выделяют отеки сердечные, почечные, кахексические, токсические, эндокринные, нейрогенные, воспалительные, аллергические.
Сердечный отек. Возникает как результат сердечной недостаточности, обусловленной поражением миокарда ( миокардит, инфаркт) или эндокарда (эндокардит, декомпенсированные пороки). Недостаточность левой половины сердца (инфаркт, декомпенсированные пороки клапанного аппарата) приводит к венозному застою, повышению давления в системе малого круга кровообращения. Что влечет за собой отек легких, асфиксию.
Функциональная недостаточность правой половины сердца (инфаркт, декомпенсированный порок) сопровождается повышением давления, венозным застоем в системе большого круга кровообращения. Отеки в этом случае у животных обнаруживают на участках тела, расположенных ниже области сердца – в грудных и тазовых конечностях, подгрудке, плевральной и брюшной полостях.
Почечный отек. Его развитие обусловлено поражением клубочкового аппарата воспалительным процессом (гломерулонефрит), в результате чего снижается фильтрационная способность почек. Также при остро и хронически протекающих нефрозах (поражение канальцев почек) выделяется большое количество белка (альбуминурия). Что способствует перемещению жидкости из кровеносного русла в ткани. Особенно четко проявляется отечность почечного происхождения в области век. Это связано с тем, что эти области богаты рыхлой клетчаткой, легко адсорбирующей электролиты.
Кахексичный отек. Возникает в результате скудного питания. Снижение концентрации белков в крови влечет за собой падение онкотического давления, жидкость не удерживается в просвете сосудов и перемещается в ткани. Также способствует снижение белковообразовательной функции печени. Кахексия сопровождается отечностью тканей, слизистых оболочек, скоплением транссудата в различных полостях.
Токсический отек. Чаще всего наблюдают у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых. Отек легких бывает обусловлен вдыханием газообразных токсических веществ. Токсические отеки локальны, их границы определены действием этиологического (причинного) фактора.
Эндокринный отек Наиболее часто отеки эндокринного происхождения обнаруживают у животных, страдающих гипофункцией щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов вызывает нарушения белкового, жирового, углеводного и водно – солевого обменов. В результате накапливается в тканях муцин – слизеподобного вещества, связывающего воду, и появлению микседемы – слизистого отека. При надавливании на отечную ткань не остается ямки в отличие, например, от сердечного или почечного отека, когда ямка долго не выравнивается.
Аллергический отек. Развивается у животных, имеющих повышенную чувствительность организма к воздействию раздражителей, в ответ на повторное попадание аллергена. Проявляется воспалением в виде крапивницы, значительной отечностью в месте введения аллергена.
Последствия отеков зависят от их локализации, выраженности и продолжительности процесса. Возможно нарушение структуры и функции пораженных тканей, органов. Отек легких приводит к асфиксии; водянка полости перикард – к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.
В любом случае мы не рекомендуем заниматься самолечением, а обращаться за профессиональной помощью в ветеринарную клинику.
Источник