Отек в левой области мозга

Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Причины отека головного мозга

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Отек мозга: причины.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

Отек мозга на примере

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

абсцесс мозга;
инсульт;
гиперкапния;
энцефалопатия на фоне гипертонии;
гепатическая энцефалопатия;
метаболические нарушения;
диабетический кетоацидоз;
отравление свинцом;
горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Цитотоксический отёк

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
травма головного мозга;
метаболические нарушения обмена органических кислот;
гепатическая энцефалопатия;
синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
инфекции (энцефалиты и менингиты);
диабетический кетоацидоз;
интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

изменения сознания, в том числе кома;
головные боли и мигрени;
эпилепсия;
интоксикация;
кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
неврит зрительного нерва;
гипертрофический пилоростеноз
макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга Отек мозга КТ картина — отек головного мозга

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
введение гиперосмолярных растворов;
барбитуратовая кома;
трепанация черепа;
гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Консервативные методы

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Особенности терапии вазогенного отёка

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

окклюзия крупных артерий;
поражение большого количества сосудов;
аномалии Виллизиева круга.
очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.

При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.

Последствия отека мозга

Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.

Чем опасен отек? При компрессии ствола возможно развитие паралича. Даже после оптимального лечения и восстановления остаются спайки в мозговых оболочках, что приводит к депрессии, головным болями. Последствия отека головного мозга включают психические расстройства, снижение когнитивных функций.

Источник

Каждая функция в организме человека обеспечивается работой нервной системы и имеет своё чёткое постоянное представительство в головном мозге. Это относится и к простым физиологическим отправлениям, и к высшей нервной деятельности. Даже страх имеет определённое место жительства.

В зависимости от того места, где расположена опухоль лобной доли головного мозга, развиваются определённые симптомы. Все участки головного мозга взаимосвязаны, соединяются между собой проводящими путями, что объясняет возникновение особенных комбинаций симптомов. Необходимо оценивать клиническую картину не только с точки зрения имеющихся нарушений, но и согласно выраженности особых специфических сочетаний этих симптомов друг с другом.

Виды симптомов при опухолях лобного расположения

Имеется 3 принципиально разных вида симптомов, характерных для опухолевого поражения:

Местные – зависят от локализации патологического очага.
Общие на уровне головного мозга – объясняются повышением внутричерепного давления, нарушением тока ликвора (жидкости, питающей головной мозг).
Симптомы на отдалении свидетельствуют о вовлечении в процесс других отделов нервной системы.
Изменение состава ликвора.
Смещение или дислокация вещества мозга.
Общие признаки на уровне всего организма говорят о наличии раковой интоксикации.

Симптомы опухоли лобных долей

Местные симптомы

Специфические местные симптомы характеризуются возникновением следующих явлений:

нарушение памяти;
ложные воспоминания;
отсутствие внимания;
утомляемость;
ухудшение настроения;
резкие перепады эмоциональных реакций;
суетливость;
речевые расстройства;
нарушение обоняния;
отсутствие критики;
вегетативные расстройства;
лобные нарушения координации движений и равновесия;
навязчивые хватательные движения;
судорожные припадки.

Нарушение памяти

Учитывая, что память – это основа для получения новой информации, пациенты останавливаются в своем развитии, становятся необучаемыми. Нарушение двигательной памяти проявляется тем, что человек периодически на несколько секунд забывает, как делается знакомое действие, а затем вспоминает. В запущенных случаях начатое дело не доводится до конца, т. к. пациент не может собрать воедино и выполнить в определённой последовательности всю цепочку необходимых действий.

Искажённые воспоминания

Наличие ложных воспоминаний, всплывание в памяти искаженной информации особенно характерны для наличия опухоли в доминантной лобной доле (у правшей – слева, у левшей – справа) либо в обеих лобных долях.

Нарушение внимания

На первых порах заболевания нарушение внимания проявляется неспособностью долго сосредотачиваться на определённом действии. Постоянно отвлекаясь, человек обязательно что-то забывает. Он не помнит, что надо сделать и зачем он куда-либо шёл.

Утомляемость

Повышенная утомляемость, сонливость, которые пациенты обычно связывают со стрессами, гиповитаминозами, физическим перенапряжением, тогда как эта симптоматика является составной частью депрессивного синдрома, характерного именно для органического поражения лобной доли.

Ухудшение настроения

Важно! Для дифференциальной диагностики необходимо учитывать, что сниженный фон настроения может быть 3 типов, завися от локализации:

когда страдают гипоталамус или гипофиз, настроение снижается постепенно, на протяжении нескольких лет человек становится всё более и более подавленным.
локализация опухоли в виске обусловливает наличие пониженного фона настроения, чередующегося с немотивированными вспышками весёлости, при сохранении основных свойств личности;
при поражении лобной доли ухудшение настроения сопровождается скудодушием, грубым изменением психических реакций, разрушением личности.

Резкие перепады эмоциональных реакций

Появляются резкие перепады настроения от беспричинно счастливого до негативного. Это служит проявлением синдрома неадекватной эмоциональной реакции.

У человека исчезают устойчивые переживания за родных людей, положительное отношение к близким резко меняется на противоположное, негативное. Снижается интерес ко всему, кроме половой жизни, появляются обжорство, неряшливость, грубые, бестактные шутки. Такая ситуация характерна для опухоли, расположенной на нижней поверхности лобной доли головного мозга (доминантного левого полушария для правшей).

При правосторонней локализации аналогичное равнодушие сопровождается смехом, дурашливостью, болтливостью. Переживания за близких людей по-прежнему отсутствуют.

Головные боли

Суетливость

При расположении на внутренней поверхности любого полушария опухоль вызывает суетливость. Возникает повышенная активность, стремление выполнить как можно больше. Но человек быстро истощается, наступает апатия, безразличие к окружающим людям и событиям. Периоды апатии чередуются со вспышками негативных реакций на членов семьи и друзей. Периодически спонтанно происходит всплеск деловой активности, которая так же резко затухает.

Речевые расстройства

При опухоли лобной доли головного мозга развиваются речевые расстройства, которые характеризуются замедлением речи, сложностью сложения отдельных слогов в слова.

Сначала речь больного лишается определённых частей речи, напоминает искаженный телеграфный текст, понятный окружающим. В дальнейшем произношение слов страдает до такой степени, что пациент может только мычать и его речь полностью лишается смысловой нагрузки. При этом имеющийся речевой дефект больной оценивает адекватно и впадает в депрессию по поводу расстройства, становится плаксивым.

Слова нараспев такие больные произносят великолепно, поэтому, чтобы донести информацию до окружающих, некоторые из них начинают пропевать слова. Чтение, письмо не нарушаются. Второй вариант, которым пациент может общаться с близкими людьми, – это написание записок с разным содержанием. Считать больной разучивается очень быстро.

Зачастую на фоне резкого нарушения произношения даже простых слов у пациентов остаётся способность произносить отдельные нецензурные словосочетания. Они носят характер словесных эмболов, непроизвольно выскакивающих изо рта.

Речевые расстройства возникают при поражении доминантного полушария. Прогрессирование опухолевого процесса сопровождается слабостью мышц лица, что тоже сказывается на возможности произносить членораздельные звуки.

Нарушение обоняния

По основанию мозга в области передней черепной ямки под лобной долей проходят обонятельные проводящие пути. При их сдавлении между твёрдыми костями черепа и опухолью начинает страдать обоняние.

Отсутствие критики

У больного страдает критическое отношение к себе, к имеющимся дефектам. В случае сохранности критики развивается реактивная депрессия или психоз. Характерно асоциальное поведение, больные могут стать опасны для окружающих.

Вегетативные расстройства

При лобных очагах отмечаются сосудистые нарушения в коже кистей рук, лица, ног. Это обусловлено поражением вегетативных центров лобного мозга.

Лобные расстройства координации, равновесия

Нарушения координации движений при опухоли в лобной доле отличаются от мозжечковых нарушений. Больной не может сидеть и стоять, не пошатываясь из стороны в сторону, вперёд – назад. В запущенных случаях, когда разрушено ядро личности, из-за расстройств координации возможно хождение только на 4-х конечностях, произнесение отдельных звуков вместо слов. Человек становится похожим на наших четвероногих друзей.

Судорожный припадок

Навязчивые хватательные движения

При прикосновении к ладошке больного у него наступает бесконтрольное очень сильное сжатие руки в кулак. Самостоятельно разжать кулак он не может. Но когда нет раздражения ладонной поверхности кисти, больной спокойно сжимает и разжимает пальцы рук. При опухоли лобной доли головного мозга хватательные движения развиваются не только при прикосновении к ладошке, но и при приближении предмета к ней. Человек начинает неконтролируемо преследовать предмет и пытаться схватить его. При этом со стороны кажется, что он делает движение руками, как будто хочет обнять предмет.

Судорожные припадки

В случае близкого расположения опухоли к корковым отделам лобной доли развиваются судорожные припадки, которые на первых порах могут быть фокальными. При прогрессировании процесса эпилептические припадки становятся генерализованными, с потерей сознания, непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией.

Общемозговая симптоматика

Увеличение опухоли лобной доли в объёме ведёт к тому, что появляется мозговая симптоматика, свидетельствующая о повышении внутричерепного давления. Полость черепа замкнутая, и любое увеличение её содержимого ведёт к сдавлению нормальной ткани мозга, нарушению тока ликвора.

Развивается менингеальный синдром, который характеризуется следующими проявлениями:

Головная боль, которая может сопровождаться рвотой. В отличие от заболеваний желудочно-кишечного тракта, рвота в данной ситуации не приносит облегчения.
Напряжение затылочных мышц, проявляющееся невозможностью оторвать подушку от головы.
Затемнение сознания, периодически сопровождающееся слуховыми или зрительными галлюцинациями. Периодически угнетение сознания прерывается эпизодами психомоторного возбуждения.
Снижение рефлексов.

Симптомы на отдалении

Симптомы на отдалении развиваются, когда опухоль из лобной доли прорастает в близлежащие отделы головного мозга.

Клиническая картина неврологических нарушений зависит от расположения опухоли, направления её роста:

Если процесс распространяется на переднюю и заднюю центральные извилины, то развиваются двигательные нарушения и расстройства чувствительности.
Поражение височной доли ведёт к нарушениям слуха, зрения, эпиприпадкам, нарушениям речи из-за дефекта понимания слов. Больной не может писать и читать, забывает, как называется предмет, но способен подробно описать его функции.
Дорасти до затылочной доли и мозжечка из лобной доли опухоль не может. Это несовместимая с жизнью ситуация. Но при поражении проводящих путей, которые идут из лобной доли в мост и мозжечок, развивается мозжечковое нарушение координации движений, отличающееся от лобного.
Глазодвигательные нарушения. Движения глазных яблок и верхнего века, ширина зрачков обеспечиваются нормальной работой черепных нервов. При прорастании опухоли в ядра этих нервов или за счёт сдавления объёмным образованием нарушается иннервация мышц глазного яблока. Проявляются расходящееся или сходящееся косоглазие, сужение или расширение глазной щели, изменяется размер зрачков и др. Интерпретировать такие проявления поможет лечащий врач.
Если опухолевый рост направлен в сторону III желудочка, то, ввиду раздражения мощных околожелудочковых зон, развиваются эпизоды неукротимого полового возбуждения с переходом в судорожный синдром, эпистатус, смерть.
При поражении правой лобной доли симптомы возникают на противоположной стороне. Зачастую вся симптоматика развивается на стороне опухоли. Это происходит от того, что опухоль справа, мягкая по консистенции, растёт, смещая здоровую левую лобную долю, прижимает её к твёрдым костям черепа. Поэтому и преобладают нехарактерные на первый взгляд симптомы.

Изменение состава ликвора

С появлением современных методов диагностики, таких как компьютерная, магнитно-резонансная томография, ПЭТ, ангиография и другие, актуальность исследования цереброспинальной жидкости – ликвора – отпала. Но необходимо знать, что ликвор в полости черепа находится под давлением. Это объясняется увеличением содержимого в замкнутом пространстве. Циркуляция ликвора замедляется. В нём отмечается все больше белка, он становится более вязким. Это ещё больше затрудняет ликворообращение, питание головного мозга.

Хирургическое лечение

Смещение или дислокация вещества мозга

При увеличении опухоли лобной доли головного мозга в объёме развивается симптоматика поражения затылочной доли, ствола, мозжечковые нарушения.

Опухоль лобной доли головного мозга может вызвать смещение в сторону противоположного полушария либо по направлению к затылку. Заднее смещение ведёт к проталкиванию ствола мозга в сторону затылочного отверстия. В нём отмечается ущемление. В стволе головного мозга находятся жизненно важные центры, отвечающие за дыхание и кровообращение. Их поражение ведёт к летальному исходу.

Клиническая картина дислокационного синдрома

В отличие от травм, дислокационный синдром при опухолях развивается постепенно. Человек успевает приспособиться, и клиническая картина смещения головного мозга становится явной уже в запущенных случаях.

Последовательно нарастают следующие симптомы:

Нарушение сознания до сопора или комы, что проявляется постоянной сонливостью. Человека невозможно разбудить.
Реакция зрачков на свет снижается, а затем полностью исчезает.
Появляются дрожательные движения глазных яблок.
Если у пациента была неврологическая симптоматика с одной стороны, то она становится двусторонней. Например, если были парализованы одна рука и нога, то при развитии дислокации парез прогрессирует на все четыре конечности.
Нарастают патологические симптомы.
Мышечный тонус сначала повышается, а затем снижается.
Расстройства дыхания и сердечно-сосудистой системы ведут к летальному исходу.

Интоксикационный синдром

Как правило, пациенты с первичными опухолями головного мозга не дожидаются развития интоксикационного синдрома, т. к. на первый план выходит неврологическая симптоматика. Нарушение памяти, внимания, речи и другие проблемы приводят пациента к врачу. Это позволяет вовремя оказать помощь, не дожидаясь развития раковой интоксикации.

В случае когда в лобной области имеется метастаз, на первый план выходит поражение того органа, в котором находится первичный очаг. Интоксикационный синдром развивается в тяжелых запущенных случаях, свидетельствует о генерализации процесса.

Чаще всего развиваются следующие симптомы:

плохой аппетит;
инверсия сна: человек ночью бодрствует, а днём хочет спать;
тошнота, рвота, чередующиеся с запорами;
постоянно повышенная температура тела не более 37,1 – 37,3 0 С, ускоренное СОЭ, анемия в анализах крови;
склонность к тромбообразованию в сосудах и др.

Виды новообразований

Опухоли головного мозга, в том числе и лобной локализации по гистологическому строению, делятся на 2 вида – сосудистые и глиальные.

Наиболее часто встречаются:

Глиальная астроцитома, которая имеет 4 степени злокачественности. Даже самые злокачественные опухоли головного мозга не метастазируют в другие органы.
Опухоли, развившиеся в результате нарушения эмбриогенеза, – дизонтогенетические.
Новообразования менингососудистого ряда, которые происходят из соединительной ткани, сосудов. Менингиомы всегда связаны с твёрдой мозговой оболочкой, т. е. имеют поверхностное расположение. Чаще заболевание начинается с судорожного синдрома из-за раздражения опухолью коры головного мозга. Чаще доброкачественные новообразования растут десятками лет. Но они могут озлокачествляться и перерождаться в менингосаркому.
Метастазы в головной мозг из лёгких, молочных желёз, кишечника, почек, меланома.

Дифференциальная диагностика

Все вышеперечисленные симптомы часто встречаются при самых разнообразных заболеваниях, даже не всегда имеющих отношение к головному мозгу. Некоторые из этих болезней:

психиатрические недуги;
эндокринная патология;
невротические синдромы;
сосудистые расстройства;
абсцесс;
паразитарные заболевания;
инфекционные болезни, например, менингит, энцефалит.

Каждый из вышеперечисленных симптомов плавно перетекает в другой. Они до такой степени взаимосвязаны, что порой бывает сложно увидеть ту тонкую грань, которая свидетельствует о появлении и нарастании признаков страшной патологии. Малейшее подозрение на какую-то проблему должно привести вас к врачу. Вовремя оказанная медицинская помощь спасла жизни миллионам больных с опухолями головного мозга.

Источник