Отек стромы миокарда что это

Макроскопические изменения миокарда при острой
коронарной недостаточности, обусловившей смерть в течение нескольких минут и
десятков минут либо вовсе незаметны, либо обнаруживаются дряб-лость.
неравномерное кровенаполнение некоторых участков миокарда. Через 3-6 часов очаг
инфаркта миокарда еще нечетко очерчен, нерав-номерно окрашен из-за чередования
ишемизированных и полнокровных участков. Через 12 часов границы очага
становятся четче, он при-обретает серовато-красный цвет. Через 1 сутки участок
становится желтовато-серым, вокруг него определяется зона гиперемии. Через 3-6
дней участок приобретает желтый цвет с зеленоватым оттенком. Через 7-15 дней он
становится желто-зеленым с сероватым оттенком по периферии. Через 15-30 дней
очаг приобретает серовато-белесоватый оттенок, становясь белесоватым плотным
рубцом. 

Инфаркт
миокарда, развивающийся в течение первых 3 недель считают острым. Рубцующийся
(организующийся острый) инфаркт миокарда развивается на протяжении 3-8 недель.
При сочетании орга-низующегося инфаркта миокарда с острым процесс носит название
рецидивирующего инфаркта миокарда. Сочетание Рубцовых измене-ний с острым
инфарктом миокарда (возникает после 8 недель репара-ции) получило название
повторного инфаркта миокарда. 

Микроскопически
через несколько десятков минут после смерти от острой коронарной
недостаточности в миокарде можно найти субсегментарные контрактуры миофибрилл.
Через 3-6 часов обнаружива-ется пикноз ядер, глыбчатый распад миофибрилл,
исчезновение гли-когена из кардиомиоцитов, неравномерное расширение, извитость
капилляров, полнокровие, стаз. В стенках некоторых сосудов плазма-тическое
пропитывание интимы, пикноз эндотелия, имеется краевое стояние и эмиграция
лейкоцитов. Наблюдается отек стромы. 

Через
6-12 часов увеличивается число кардиомиоцитов с комко-ватой и эозинофильной
цитоплазмой, нарастает количество нейтрофи-лов, появляются немногочисленные
макрофаги. 

Через
24 – 48 часов значительно увеличивается количество ней-трофилов и макрофагов,
усиливается их распад, из-за чего появляется базофилия межуточной ткани. Появляются
клетки типа лимфоцитов. 

Через
3-6 дней в очаге поражения миокарда и вокруг него разви-ваются капилляры, пролиферируют
фибробласты, появляются колла-геновые волокна. 

Через
7-14 дней вокруг зоны некроза развивается неспецифиче-ская грануляционная
ткань. 

КЗ-4
неделе мелкие и к 4 – 8 неделе крупные очаги поражения миокарда замещаются
рубцовой тканью. 

Сводные
данные представлены в таблице. 

Динамика микроскопических изменений при инфаркте миокарда 

похожие статьи

Ложная посттравматическая аневризма бедра как причина смерти / Федченко Т.М., Дмитриева О.А., Боканович И.Б., Дмитриев М.О. // Медицинская экспертиза и право. — 2010. — №6. — С. 46-48.

Скоропостижная смерть при имплантированном искусственном водителе ритма сердца / Лукаш А.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №4. — С. 37-39.

Идентификация причин внезапной сердечной смерти при посредстве гистохимических методов исследования / Швалев В.Н., Гуски Г., Сосунов А.А. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 29-31.

О самопроизвольных разрывах сердца в патолого-анатомическом и клиническом отношениях / Маркевич М. // Судебно-медицинская экспертиза. — М.: Изд-во Наркомздрава, 1928. — №8. — С. 8-17.

Проблема истинности современных представлений о сердечно-сосудистых заболеваниях (на примере коронарной патологии) / Витер В.И., Димов А.С., Петрова А.В., Герцен К.А., Юдинцева И.В. // Медицинская экспертиза и право. — 2011. — №1. — С. 19-24.

Формулировка патологоанатомического диагноза при ишемической болезни сердца  (класс IX «болезни системы кровообращения» МКБ-10) : Клинические рекомендации / Франк Г.А., Зайратьянц О.В., Шпектор А.В., Кактурский Л.В., Мишнев О.Д., Рыбакова М.Г., Черняев А.Л., Орехов О.О., Лосев А.В. — 2015.

больше материалов в каталогах

Болезни системы кровообращения

Ишемическая болезнь сердца

В настоящее время внезапная сердечная смерть, об­условленная алкогольной кардиомиопатией, представляет собой не только сложную задачу для судебно-медицинской экспертизы, но и актуальную медико-социальную проблему [1-3].

Трудности диагностики алкогольной кардиомиопатии, протекающей под масками различных форм ишемической болезни сердца, не всегда позволяют прийти к единому мнению и однозначному заключению о причине смерти [4].

Известно, что длительное токсическое воздействие этанола и его метаболитов выражается в глубоком угнетении клеточного энергетического метаболизма и процессов обмена, ведущим к тяжелым дистрофическим и деструктивным изменениям основных компонентов гистогематического барьера (ГГБ) миокарда, что в свою очередь способствует развитию электрической нестабильности миокарда и внезапной сердечной смерти [5, 6].

Цель исследования – изучение и оценка морфологических изменений паренхиматозного и стромально-сосудистого компонентов ГГБ миокарда в случаях внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии.

Исследовали 180 актов (87 женщин и 93 мужчины) вскрытий из архива СПб ГУЗ БСМЭ за период с 2012 по 2013 г. Средний возраст умерших мужчин составил 42 года, женщин – 48 лет. Согласно экспертным данным, во всех случаях непосредственной причиной смерти явилась острая сердечная недостаточность, обусловленная алкогольной кардиомиопатией с характерными для нее морфологическими признаками.

Выделили следующие возрастные группы: 1-я группа – 25-35 лет (23 мужчины, 11 женщин); 2-я – 36-45 лет (35 мужчин, 17 женщин); 3-я – 46-60 лет (26 мужчин, 48 женщин); 4-я – 61-74 лет (9 мужчин, 11 женщин). Такое разделение обусловлено классификацией ВОЗ для взрослых и позволяет провести сравнительное изучение для выявления зависимостей показателей паренхиматозного и сосудисто-стромального компонентов ГГБ миокарда с учетом возрастных групп и гендерных различий.

Гистологическое исследование включало обязательное изготовление парафиновых срезов толщиной 5 мкм с монтированием их на подготовленные предметные стекла. Гистологические препараты окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по методу Ван-Гизона, суданом III с постановкой PAS-реакции. Световое микроскопическое исследование проводили при 20-кратном увеличении (микроскоп DP-2 BSW “OLIMPUS”, Япония). Статистическую обработку осуществляли с применением программного обеспечения IBM SPSS Statistics 20 (США). При статистическом анализе значения полученных данных представлены в виде средневыборочного и полуширины доверительного интервалов (М±m). Анализ различий значений независимых выборок проводили с помощью U-критерия Манна-Уитни. Статистическая достоверность определялась при p<0,01.

Во всех исследованных образцах ткани миокарда, независимо от пола и возраста умерших, выявили выраженное разрастание жировой ткани эпикарда в области правых и левых отделов сердца [7, 8]. В отдельных случаях количество эпикардиальной жировой клетчатки оказалось более выраженным в правых отделах, чем в левых. Микроскопически умеренно отечная эпикардиальная жировая клетчатка содержала выраженно полнокровные вены и неравномерно полнокровные артерии. Просвет определяемых сосудов был несколько сужен, эндотелиоциты выбухали в просвет сосуда и частично располагались в виде частокола с укорочением ядер гладкомышечных клеток средней оболочки сосудистой стенки. Обращало на себя внимание полнокровие сосудов микроциркуляторного русла с наличием в просвете отдельных капилляров эритроцитарных стазов с явлениями сладж-феномена (рис. 1, на цв. вклейке).

Во всех образцах миокард имел гетероморфное строение. Гипертрофированные кардиомиоциты чередовались с атрофированными миоцитами и содержали палочковидные, овоидные или круглые ядра, некоторые из них были пикнотичны [8]. В отдельных миоцитах ядра имели причудливую полигональную форму с перинуклеарным просветлением саркоплазмы.

В интрамуральных компонентах ГГБ миокарда отмечались очаги фрагментированных кардиомиоцитов, вблизи которых располагались участки резко истонченных мышечных волокон с перерастяжением и волнообразной деформацией, с неравномерным исчезновением в них поперечной исчерченности [8, 9]. В отдельных полях зрения наблюдали гигантские многоядерные кардиомиоциты с участками ветвления мышечных волокон и избыточного формирования беспорядочно расположенных перемычек между миоцитами.

Яркое проявление тяжелой белковой (зернистая и вакуольная) дистрофии стромально-паренхиматозного звена ГГБ миокарда – наличие в саркоплазме значительной части миоцитов мелкозернистых эозинофильных структур и вакуолей с прозрачным содержимым, умеренно смещающих ядра на периферию мышечного волокна [9].

Признаки нарушения жирового обмена в миоцитах определили при окраске миокарда суданом III. В цитоплазме кардиомиоцитов, располагающихся диффузно в исследованном миокарде, были мелкие жировые вакуоли (мелкокапельное ожирение), окрашенные в ярко-оранжевый цвет [10].

Наличие в саркоплазме кардиомиоцитов мелких, бурого цвета гранул липофусцина свидетельствует о нарушении обмена липидогенных пигментов. Следует отметить, что скопления зерен липофусцина локализовались не только по полюсам ядер миоцитов, но распространялись от полюсов по саркоплазме в виде тонких и клиновидных полосок [10, 11].

Проявления мезенхимной жировой дистрофии вы­явили в виде умеренного, а местами выраженного разрастания жировой ткани вокруг интрамуральных сосудов ГГБ и между мышечными волокнами. Жировую дистрофию отмечали в отдельных полях зрения в субэпикардиальных и субэндокардиальных компонентах ГГБ миокарда и в его трабекулах [11, 12].

На фоне умеренного отека стромы наблюдали равномерное расширение периваскулярных соединительно­тканных прослоек, а также наличие коллагеновых волокон в подкапиллярных пространствах между мышечными волокнами и капиллярной стенкой с проявлением прекапиллярного фиброза (рис. 2, на цв. вклейке). В отдельных участках определялись поля соединительной ткани звездчатой формы, в которых направление хода коллагеновых волокон не соответствовало направлению мышечных волокон.

Кровеносные сосуды артериального и венозного типов, располагающиеся в строме миокарда, находились в состоянии дистонии и имели извитые контуры. Дилатированные и выраженно полнокровные вены сочетались с неравномерно полнокровными интрамуральными артериями, просвет которых был умеренно сужен; эндотелиоциты выбухали в просвет сосуда и располагались частоколом, внутренняя эластическая мембрана извита, а ядра гладкомышечных клеток средней оболочки сосудистой стенки укорочены.

Выраженное полнокровие капилляров сочеталось с резко набухшими, местами пролиферирующими эндотелиоцитами, частично расположенными частоколом. На фоне выраженного полнокровия в просвете отдельных капилляров определялись эритроцитарные стазы с явлениями сладж-феномена [12, 13].

Умеренное плазматическое пропитывание сосудистой стенки мелких интрамуральных артерий и сосудов микроциркуляторного русла сочеталось с выраженным полнокровием и наличием единичных мелкофокусных периваскулярных кровоизлияний, состоящих из эритроцитов с четкими контурами [14].

В отдельных равномерно отечных стенках сосудов артериального типа, а также сосудов микроциркуляторного русла обнаружили очаговые разрывы внутренней оболочки с формированием субэндотелиальных PAS-положи­тельных соединений в виде полукруглых “выростов”, обращенных в просвет сосуда (рис. 3, на цв. вклейке).

Вокруг отдельных сосудов, располагающихся преимущественно интрамурально, определялись небольшие скопления лимфоцитов с примесью единичных эозинофильных лейкоцитов и макрофагов, которые также встречались в единичном количестве между мышечными волокнами в отдельных компонентах ГГБ миокарда [12-14].

Показатели корреляционного анализа морфологических изменений паренхиматозного и стромально-сосудистого компонентов ткани миокарда у мужчин и женщин отличались статистически незначимо (p>0,01).

Отсутствие значимых различий позволило предположить, что соотношение морфологических изменений ткани миокарда в случаях внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии в исследуемых группах не находилось в прямой корреляционной зависимости от возраста и половой принадлежности.

Выявленные морфологические изменения стромально-сосудистого и паренхиматозного компонентов ГГБ миокарда имели яркий и многогранный характер. Cледует отметить, что специфичным для алкогольного поражения сердца является сочетание в стромально-паренхиматозном компоненте ГГБ сердца патологически гипертрофированных и атрофированных кардиомиоцитов, прогрессирующая деградация которых, вероятнее всего, связана с токсическим действием этанола и его метаболитов и с гипоксией, развившейся в результате метаболических нарушений [8, 15-17].

Несомненно, обнаруженные признаки выраженной паренхиматозной белковой как зернистой, так и вакуольной дистрофии миокарда, вероятно, обусловлены токсическим действием не столько этанола, сколько его метаболита – ацетальдегида. Последний непосредственно влияет на биоэнергетические процессы в миокарде, ингибируя синтез и изменяя при этом свойства транспортных, сократительных белков и белков-ферментов, что непосредственно ведет к гипоксии сердечной мышцы и разрушению компонентов ГГБ миокарда. Следует заметить, что признаки тяжелой стромально-паренхиматозной белковой дистрофии компонентов ГГБ миокарда неспецифичны и поэтому не могут быть использованы в качестве диагностического критерия алкогольной кардиомиопатии, так как они могут встречаться и сопровождать другие патологические состояния миокарда.

В то же время надо признать, что наиболее яркое морфологическое проявление алкогольного поражения сердца – его ожирение. Оно проявляется выраженным разрастанием эпикардиальной жировой клетчатки, паренхиматозной мелкокапельной жировой дистрофией кардиомиоцитов, а также мезенхимальной дистрофией в виде периваскулярного и очагового межмышечного липоматоза с разрастанием жировой ткани в субэпикардиальных и субэндокардиальных отделах.

Как известно, формирование жировой дистрофии ткани миокарда происходит за счет угнетения аэробного липолиза и усиления перекисного окисления липидов с последующим накоплением триглицеридов и кислых липидов как внутри клеток, так и в стромальном компоненте ГГБ сердца. Компенсаторное усиление процессов миокардиального липолиза приводит к ацидозу и угнетению активности ферментов дыхательной цепи, ведущим к гипоксии миокарда. Несомненно, что выявленные выраженные и распространенные проявления жировой дистрофии в паренхиматозном звене ГГБ миокарда являются специфичными для алкогольной кардиомиопатии при условии исключения заболевания, сопровождающегося ожирением сердца и не связанного с приемом этанола.

Признаки нарушения обмена липидогенных пигментов в виде скопления липофусцина в различном количестве в саркоплазме миоцитов не являются специфичными морфологическими для алкогольного поражения сердца. Признаки липофусциноза можно наблюдать и при других заболеваниях сердца как функционального, так и органического характера.

Наличие склеротических изменений в ткани сердца в виде диффузного миофиброза, периваскулярного и плексиморфного кардиосклероза стромального компонента ГГБ сердца следует расценивать как результат некротических и некробиотических изменений, которые могут быть связаны непосредственно с патологическими факторами как токсического, так и гипоксического генеза. Наиболее патогномоничным для алкогольной кардиомиопатии, по результатам исследования, следует считать развитие прекапиллярного фиброза, механизм возникновения которого, вероятнее всего, связан с метаболическими нарушениями, возникающими при хронической алкогольной интоксикации.

Выявленные дисциркуляторные нарушения в микроциркуляторном русле сердечной мышцы, вероятно, обусловлены гипоксическим повреждением сосудистого компонента ГГБ миокарда, проявляющимся повышенной сосудистой проницаемостью, набуханием и очаговой пролиферацией эндотелиоцитов, а также локализованным повреждением эндотелиальной выстилки сосудов с субэндотелиальным скоплением PAS-положительных соединений.

Гистологическое исследование стромально-сосудистого и паренхиматозного компонентов ГГБ миокарда при внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии выявило морфологические изменения, совокупность которых может быть использована для диагностики алкогольного поражения сердца.

Наиболее патогномоничным гистологическим признаком алкогольного поражения сердца следует считать чередование гипертрофированных и атрофированных кардиомиоцитов, находящихся в состоянии тяжелой паренхиматозной дистрофии на фоне выраженной мезенхимальной жировой дистрофии, в сочетании с патологическими изменениями сосудистой стенки (плазматизация сосудистой стенки, субэндотелиальные скопления PAS-положительных соединений), развившимися на фоне расстройств микроциркуляции в виде эритроцитарных стазов с явлениями сладж-феномена и прекапиллярного фиброза.

Выявленные признаки тяжелой паренхиматозной и стромально-сосудистой дистрофии ГГБ миокарда являются отражением токсического действия этанола и его метаболитов, играющего непосредственную роль в нарушении клеточного метаболизма и дисциркуляторных расстройств с развитием гипоксии сердечной мышцы.

Конфликт интересов отсутствует.