Отек сосочкового слоя дермы

Отек сосочкового слоя дермы thumbnail

Кожа является барьером, защищающим организм от воз­действия разнообразных экзогенных факторов. В то же вре­мя вследствие интимной взаимосвязи внутренней среды организма и кожного покрова многочисленные эндогенные агенты также вызывают патологические изменения в коже.

Так как воспаление является наиболее частой биологиче­ской реакцией в ответ на раздражающее влияние неблаго­приятно действующих экзогенных и эндогенных факторов, большинство дерматозов представляют собой воспалительные заболевания кожи со своеобразными патологическими про­цессами в эпидермисе и дерме. Патологоанатомическая струк­тура условно делится на три нерезко отграниченные друг от друга фазы: альтерацию, экссудацию и пролиферацию.

При остром воспалении клинически преобладает яркая отечная эритема, нечеткие границы очагов поражения и выраженная экссудативная фаза, проявляющаяся везикуляцией, мокнути­ем, наслоением серозных или серозно-гнойных корок. Неост­рый воспалительный процесс проявляется нерезкой гипереми­ей с различными застойными или буроватыми оттенками, чет­кими границами поражения и значительной инфильтрацией с явлениями уплотнения кожи (лихенизацией).

Патогистологические изменения — альтерация, экссуда­ция и пролиферация — при остром и неостром воспалитель­ных процессах варьируют в различных соотношениях. Ост­рая воспалительная реакция проявляется альтерацией и пре­обладанием экссудативного компонента, а при неостром вос­палении превалируют инфильтративные явления.

Патогистологические изменения в эпидермисе

Воспалительные патогистологические процессы в эпидер­мисе формируются вторично в результате изменений крово­снабжения дермы, нарушения лимфообращения и образова­ния клеточного инфильтрата.

Расширение сосудов поверхностного сосудистого сплете­ния, расположенного в сосочковом слое дермы, обусловлива­ет возникновение эритемы, а затем вследствие пропотевания жидкой части крови создается отечность в сосочковом слое дермы, распространяющаяся и на эпидермис. При этом в эпи­дермисе изменяется процесс ороговения и происходит пере­стройка его клеточного состава. У здорового человека про­цесс ороговения клеток эпидермиса совершается этапно, по­степенно.

В клетках зернистого слоя образуется кератогиалин, представляющий собой первую стадию ороговения белковой субстанции клеточной протоплазмы. Кератогиалин превра­щается в элеидин — бесструктурную, гомогенную массу, силь­но преломляющую свет, составляющий основную часть элеи- динового или блестящего слоя. Конечным продуктом орогове­ния белковых молекул является кератин — плотное, компакт­ное вещество.

Воспалительные изменения в эпидермисе значи­тельно изменяют течение ороговения. Не образуются зерни­стый, элеидиновый и роговой слои в очаге поражения и на поверхности кожи располагаются недостаточно ороговевшие, измененные клетки шиповидного слоя, содержащие ядра. Та­кое патологическое состояние называется паракерато­зом. Оно наблюдается у больных экземой, дерматитами, псориазом, нейродермитом.

Гиперкератоз характеризуется значительным утол­щением рогового слоя. Физиологический гиперкератоз хоро­шо выражен у взрослых на ладонях и подошвах. У детей до 5 лет явления физиологического гиперкератоза не опреде­ляются. Патологическое избыточно^ ороговение происходит при воспалительных дерматозах: врожденной ихтиозиформной эритродермии, ихтиозе, экземе, псориазе, красном плоском лишае, нейродермите.

Острое воспаление в эпидермисе протекает по серозному типу и проявляется тремя видами патологических изменений: межклеточным отеком (спонгиоз), вакуольной дегенерацией и баллонирующей дегенерацией. Наиболее часто встречается спонгиоз (spongia — губка), характеризующийся скоп­лением в межклеточных щелях отечной жидкости, которая раздвигает эпителиальные клетки и растягивает межклеточ­ные мостики. Прогрессирование процесса сопровождается раз­рывом межклеточных связей и формированием мелких внут- риэпителиальных пузырьков. Спонгиоз определяется клиниче­ски отеком эпидермиса, микровезикуляцией, образованием се­розных колодцев, наличием мокнутия у больных аллергиче­скими дерматитами и экземой.

Вакуольная дегенерация представляет второй вид серозного воспаления эпителия и называется также внут­риклеточным отеком, или паренхиматозной дегенерацией кле­ток. В протоплазме клеток мальпигиева слоя появляются ва­куоли, располагающиеся около или вокруг ядра и оттесняю­щие его к периферии. Ядро при этом также изменяется, де­формируется, подвергается сморщиванию или пикнозу. Внут­риклеточный отек приводит к полному распаду вещества клет­ки, и она превращается в пузырек. Обычно вакуольной деге­нерации подвергается группа клеток, и тогда образуется мно­гокамерный пузырек. Наиболее часто такие пузырьки обра­зуются на ладонях и подошвах при дисгидротичэской экземе, эпидермофитии стоп и эпидермофитидах.

Третий тип серозного воспаления эпидермиса — баллонирующая дегенерация — представляет собой нек- робиотический процесс. Клетки мальпигиева слоя подвергают­ся дегенерации, гиалинизируются, отекают и приобретают вид шаров или баллонов. Одновременно происходит разрушение межклеточных мостиков, образование межклеточного отека со скоплением серозной жидкости и возникновением пузырьков, в которых плавают отдельные дегенерированные клетки или группы их. Подобный патологический процесс обусловливает образование пузырьков у больных ветряной оспой, герпети­ческой сыпью (herpes simplex или herpes zoster).

Неострое воспаление в эпидермисе с преобладанием про­цессов пролиферации протекает в виде гранулеза и акантоза.

Гранулез определяется увеличением рядов клеток зер­нистого слоя и является типичным гистопатологическим симп­томом у больных красным плоским лишаем.

Акантоз (от лат. «acantos» — шип) характеризуется пролиферацией (или гиперплазией) клеток мальпигиева слоя в области эпителиальных тяжей, где количество рядов клеток увеличивается до 20—30 вместо 5—6 в норме. Врастание эпи­телиальных выростов или эпидермальных гребешков в дерму составляет инфильтративную основу эпидермальных папулез­ных элементов ,и наблюдается в начальной стадии псориаза, экземы и нейродермита (рис. 7).

Патогистологические изменения в эпидермисе

Рис. 7. Патогистологические изменения в эпидермисе (схема). 1 — акантоз, папилломатоз; 2 — спонгиоз; 3—вакуольная дегенерация; 4 — баллонирующая дегенерация.

В эпидермисе возможно возникновение своеобразного па­тологического процесса, называемого акантолизисом. Сущность его состоит в разрушении межклеточных мостиков клеток шиповидного слоя. При этом происходит скопление се­розной жидкости, в которой располагаются патологически из­мененные отдельные клетки или группы клеток. Часть клеток уменьшается ,в размерах, но ядра их увеличиваются.

Читайте также:  Лечение отека на голеностопе

Некото­рые клетки приобретают большие размеры, ядра их округ­ляются, гомогенизируются, отекают, интенсивнее окраши­ваются красками, становятся гиперхроматичными и окруже­ны узкой зоной просветления. Гомогенная протоплазма резко выявляется четким ободком по периферии клетки. Так проис­ходит формирование акантолитических клеток у больных вульгарной пузырчаткой. Процесс акантолизиса выявляется клинически положительным симптомом Никольского и обу­словливает образование пузырей у этих больных. Дегенера­тивные клеточные элементы патогномоничны для пузырчатки и называются акантолитическими клетками.

Патогистологические изменения в дерме

Острое воспаление дермы проявляется ограниченным меж­клеточным отеком сосочкового слоя, вследствие чего клини­чески возникает волдырь, возвышающийся над уровнем ко­жи, наиболее часто определяемый у больных крапивницей и. сывороточной болезнью. Диффузный межклеточный отек дермы с расширением сосудов и выхождением из них жидко­сти и форменных элементов происходит у больных экссуда­тивной полиморфной эритемой, узловатой эритемой, рожи­стым воспалением. При участии в воспалении, кроме лимфо­цитов, моноцитов и эозинофилов, еще и лейкоцитов возника­ет серозно-гнойное воспаление с образованием пустулезных элементов: поверхностных типа импетиго и глубоких типа фурункула, фолликулита, гидраденита и эктимы.

При остром воспалении в дерме изменяется состояние эластических, коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани, главными компонентами которого яв­ляются кислые мукополисахариды (гиалуроновая кислота и хондроитинсерная кислота типа В), группоспецифические мукоиды и сывороточные мукопротеиды. У детей основное ве­щество соединительной ткани дермы развито в большей сте­пени, чем у взрослых, у которых обычно преобладает волок­нистая структура дермы.

При остром воспалении в дерме у больных экземой, дерматитами, крапивницей возникает депо­лимеризация основного вещества соединительной ткани с об­разованием новых мукополисахаридно-белковых комплексов, нарушением физиологи­ческого равновесия в системе гиалуронидаза — гиалуроновая кис­лота в сторону увеличе­ния активности гиалуронидазы и повышения проницаемости сосудов.

Инфильтративные процессы в дерме мо­гут быть поверхност­ными и глубокими. При поверхностных измене­ниях в дерме наблюда­ется пролиферация кле­точных элементов со­сочков дермы, называ­емая папилломатозом. Папилломатоз, как правило, сочетает­ся с акантозом и со­ставляет патологоана­томическую структуру эпидермо – дермальных папул у больных крас­ным плоским лишаем, псориазом, нейродер­митом, вторичным си­филисом.

Глубокие инфильт­ративные изменения в дерме формируются в виде либо ограничен­ных процессов по типу инфекционной грануле­мы, либо диффузной клеточной пролифера­ции и образуют морфо­логический субстрат глубоких инфильтративных элементов—бу­горков и узлов, возникающих у больных туберкулезом кожи, третичным сифилисом, лепрой. При инфнльтративных процессах в дерме сосуды всех размеров вовлечены в патологический процесс.

Наиболее выражены изме­нения в крупных артериях и венах. Сосудистые стенки рас­ширены, инфильтрированы, вокруг них группируются клеточ­ные скопления и образуются очаговые пролиферативные гра­нулематозные элементы. Инфекционная гранулема, характер­ная для туберкулеза, сифилиса и лепры, может располагать­ся как в дерме, так и в подкожной клетчатке. В большинстве случаев инфильтрат имеет отчетливое туберкулоидное строе­ние.

В этих случаях в клеточном составе инфильтрата обна­руживаются преимущественно эпителиоидные, лимфоидные и гигантские клетки, по периферии располагаются лимфоциты, плазматические клетки, фиброциты и фибробласты. Казеозный некроз отмечается почти всегда и может быть резко вы­ражен. При туберкулезных заболеваниях наблюдается вы­раженный распад коллагеновых и эластических волокон.

Со­суды расширены, стенки их инфильтрированы, но в отличие от сифилиса явления облитерирующего эндо-мезо-перивас-кулита отсутствуют. Инфильтративные процессы в дерме не­специфического характера могут быть мелкоочаговыми и диф­фузными. Преобладают лимфоцитарные клетки, группирую­щиеся с эпителиоидными, плазматическими, гистиоцитами и фибробластами вокруг сосудов, нервов и придатков дермы. Явления казеозного некроза отсутствуют. Инфильтрат разре­шается с распадом клеточных и соединительнотканных эле­ментов, с замещением дефекта грубой волокнистой соедини­тельной тканью, образующей рубец (рис. 8).

Патогистологические изменения в дерме

Рис. 8. Патогистологические изменения в дерме (схема). 1 — отек дермы и эпидермиса; 2 — папилломатоз; 3 — хроническое воспаление; 4 — инфекционная гранулема.

Таким образом, гистопатологические изменения в эпидер­мисе и дерме имеют существенные морфологические различия, используемые для дифференциальной диагностики.

Источник

Клинические проявления кожных заболеваний отличаются большим разнообразием. Для определения конкретного типа поражения необходимо определить первично пораженный элемент кожи: эпидермис, дерма, подкожная жировая клетчатка или кровеносные сосуды.

1. При поражении кератиноцитов эпидермиса на коже можно увидеть следующие элементы: чешуйки, папулы, пузырьки, пузыри, пустулы, эрозии, экскориации, трещины, вегетации, лихенификации. Если изменены меланоциты, на коже наблюдаются гипомеланозные и гипермеланозные пятна.

2. Поражение дермы проявляется появлением узелков, язв, волдырей, бугорков, узлов, экскориаций, трещин, лихенификаций.

3. Поражение кровеносных сосудов можно определить по наличию сосудистых пятен и узелков воспалительного характера.

4. Узелки невоспалительного характера и язвы встречаются при поражении подкожной жировой клетчатки.

Пятно

Пятно – это ограниченное округлое изменение кожи без изменения структуры. Пятна бывают сосудистые, пигментные, искусственные. Пятно может быть любого размера и разнообразной окраски. При расширении артериальных сосудов пятно имеет розовый или ярко-красный цвет, при венозном застое цвет пятна темно-красный. Розеолой, или розеолезной сыпью, называют множественные мелкие, до 2 см в диаметре, гиперемические пятна, более крупные пятна называются эритемой. Гиперемические пятна возникают в результате расширения сосудов при воспалении. Такие пятна исчезают при надавливании (диаскопия). Внезапно появившиеся эритематозные пятна, расположенные на симметричных участках кожи, позволяют думать о реакции гиперчувствительности на лекарственные средства или пищевые продукты.

Телеангиэктатические пятна (участки покраснения с сосудистыми звездочками) обычно красные или синюшно-красные, и их появление связано со стойким паралитическим расширением сосудов, при надавливании телеангиэктазии не исчезают. Могут быть телеангиэктазии в виде единичных сосудистых веточек или в виде сливающихся в большие пятна. Телеангиэктазии появляются при дерматомиозите, псориазе, системной склеродермии. У пациентов с дискоидной и системной красной волчанкой телеангиэктазии можно увидеть около ногтевого ложа. Генерализованные (распространенные) телеангиэктазии могут появиться при крапивнице.

Читайте также:  Народное средство при отеках почек

Экстравазация (выход из сосудистого русла) эритроцитов обусловливает появление на коже геморрагических пятен. Выхождение крови из сосудов происходит при увеличении проницаемости сосудистой стенки или разрыве сосуда. Геморрагические пятна постепенно меняют окраску от ярко-красного до синего, а затем зеленого и желтого цвета. Надавливание на геморрагическое пятно не приводит к его исчезновению. Мелкие, до 1 см в диаметре геморрагические пятна называют петехиями, экхимозы – это более крупные пятна.

Изменение количества меланина (красящего пигмента) в коже приводит к появлению депигментированных (слабо-окрашенных), гипопигментированных (малоокрашенных) или гиперпигментированных (сильноокрашенных) пятен. Если увеличивается количество меланина в эпидермисе, пятна имеют коричневую окраску; если в дерме, то пятна синевато-серого цвета. Слабо выраженный гипомеланоз легче выявить в свете лампы Вуда. Гипопигментированные пятна встречаются при врожденном заболевании – альбинизме и приобретенном – витилиго.

Волдырь

Волдырь может быть округлой, овальной или неправильной формы. Обычно волдырь возвышается над уровнем кожи и имеет розовый цвет, реже белый с розовой каемкой. Размер волдыря от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, поверхность гладкая и ровная. Волдырь образуется при отеке верхнего сосочкового слоя дермы, может возникнуть мгновенно и исчезнуть в течение нескольких часов. Значительное нарастание отека дермы приведет к сдавлению кровеносных сосудов, поэтому волдыри приобретают белый цвет. Причины возникновения волдырей могут быть экзогенными или эндогенными. Например, укус насекомых приводит к расширению капилляров и увеличению проницаемости сосудистой стенки, возникают отек и зуд, появляется волдырь.

Пузырь

Пузырь формируется при расслоении кожи и скоплении жидкости в эпидермисе. Возникают пузыри при повреждении эпителиальных клеток и нарушении связи между слоями. Поступающая жидкость приподнимает поврежденные слои с образованием полости.

Пузыри могут образовываться на слизистых оболочках. В зависимости от уровня расслоения кожи различают субкорнеальный пузырь (расслоение непосредственно под роговым слоем), интраэпидермальный пузырь (расслоение в толще шиповатого слоя), субэпидермальный (между дермой и эпидермисом). Величина пузыря от 0,5 см до 5 см, форма овальная или круглая. У пузыря различают основание, полость, покрышку. Если стенка пузыря истончена, то можно увидеть содержимое полости, которое может быть прозрачным, мутным, медово-желтым или иногда кровянистым, т. е. внутри пузыря находится сыворотка крови, различной окраски внеклеточная жидкость, лимфа или кровь. Клеточный состав пузырной жидкости изменяется при различных кожных заболеваниях, что облегчает установление диагноза.

Чаще образованию пузыря предшествует появление эритематозного пятна, но появиться пузырь может и на визуально здоровой коже. Затем пузырь подсыхает, и образуется корка, или же вскрывается и появляется эрозия. Следы на коже в виде рубцов остаются только после заживления субэпидермальных пузырей. Пузыри появляются при пузырчатке, буллезном пемфигоиде, ожогах, многоформной экссудативной эритеме.

Пузырек

Это образование округлой формы, возвышающееся над уровнем кожи, размером до 0,5 см с серозным или кровянистым содержимым. Обычно на коже появляется множество пузырьков, которые могут сливаться и образовывать многокамерные пузыри. Причина возникновения пузырьков заключается в повреждении шиповатого слоя эпидермиса и проникновении из дермы экссудата, который еще больше разъединяет клетки. Пузырьки появляются на фоне эритематозных пятен. Постепенно пузырьки подсыхают, образуется корка. Пузырьки также могут и вскрываться, тогда на их месте появляется эрозия.

Пузырьки появляются при вирусных заболеваниях: при опоясывающем и простом герпесе везикулы групповые; при ветряной и натуральной оспе изолированные; при простом герпесе и ветряной оспе вокруг пузырьков зона эритемы. Единичными или множественными зудящими везикулами (пузырьками) на подошвах проявляется эпидермофития (грибковое поражение) стоп.

Гнойничок (пустула)

Это округлое, возвышающееся над уровнем кожи образование, содержащее в себе гнойный экссудат белого, зеленого или зеленовато-желтого цвета. Гнойничок окружен розовым ободком. Размер гнойничка от 0,5 мм до 3–5 мм. Гибель, или некроз клеток эпителия под воздействием микроорганизмов приводит к образованию гнойничка. Фолликулярные пустулы имеют коническую форму и в центре пронизаны волосом. Гнойнички могут образовываться вторично из пузырей и пузырьков любой этиологии, если присоединяется пиококковая инфекция.

Узелок (папула)

Папула представляет собой плотный возвышающийся измененный участок кожи размером от 0,5–1 мм (милиарные или обсеивающие папулы) до 3–5 мм (лентикулярные или продольные папулы). Узелок не имеет полости. Возникает папула при гиперплазии (увеличении) кератиноцитов и меланоцитов эпидермиса и клеточных элементов дермы (клеток кожи) или в результате метаболических отложений (продуктов обмена веществ клеток кожи). Примером их отложения являются отложения в коже холестерина, фосфолипидов, нейтральных жиров, а также является множественная узелковая (эруптивная) ксантома.

Папулы могут быть округлыми и полигональными, по форме полушаровидными, плоскими или остроконечными. Плоские папулы появляются при утолщении эпидермиса в результате разрастании клеток шиповатого слоя и акантоза (расширения межклеточного пространства). Вокруг межфаланговых суставов могут встречаться плоские папулы, что характерно для дерматомиозита. У остроконечных папул в центре расположен волос. Такие папулы образуются вокруг воронки волосяного фолликула.

Читайте также:  Компресс для снятия воспаления отека

Если причина образования узелка – неспецифический воспалительный процесс в дерме, то цвет папулы розово-красный и при разрешении на коже не остается следов. Узелки, содержащие микобактерии лепры или туберкулеза, разрешаются с образованием рубца, атрофии или язв.

Папулы, причина которых – гиперплазии меланоцитов, обычно бывают темного цвета. Ксантомы чаще имеют бело-желтый цвет.

Плотные округлые лентикулярные папулы бледно-розового или темно-красного цвета встречаются во вторичном периоде сифилиса, и при надавливании на них пациент испытывает боль (симптом Ядассона).

При псориазе и грибовидном микозе папулы разрастаются и сливаются. Это приводит к образованию бляшки. При поскабливании псориатических папул определяются симптомы стеаринового пятна, терминальной пленки (при удалении рогового слоя обнажается шиповатый слой в виде влажной пленки), кровяной росы (появляются капельки крови).

Бугорок

Бугорок обычно возвышается над уровнем кожи и появляется при продуктивном воспалении инфекционного типа в дерме. Размер бугорка от 0,1 см до 0,5 см. Бугорок может быть различной плотности и цвета. Бугорки появляются на ограниченных участках кожи и часто сливаются, образуя сплошной инфильтрат. На месте разрешения бугорка появляется язва или рубцовая атрофия. Это отличает бугорок от узелка. Бугорки появляются на коже при туберкулезе кожи, лепре, в поздних стадиях сифилиса, при хромомикозе.

Узел

Узел – это плотное округлое или овальное образование величиной до 5–10 см, находящееся в глубоких слоях дермы или подкожной жировой клетчатке. Узел может возвышаться над уровнем кожи или пальпируется внутри кожи. Причина появления узлов заключается в развитии патологических процессов в коже, чаще воспалительного характера. Если возникновение узла связано с острым воспалением, то кожа над ним розово-красная, контуры узла нечеткие, и наступает быстрое разрешение. Узлы с нечеткими контурами диаметром до 5 см на передней поверхности голени появляются при острой узловой эритеме. При хроническом воспалении узлы плотные, имеют четкую границу, могут обызвествляться, распадаться с образованием язв или формировать рубец без появления язвы.

Вторичное пятно образуется на месте разрешения чаще воспалительных процессов. Обычно вторичное пятно гипо– или гипер-пигментированное, в нем может откладываться гемосидерин (производное распада гемоглобина). Если вторичное пятно возникло в результате уменьшения меланина, оно называется лейкодермой. Появление лейкодермы после мелких розовых пятен встречается при розовом лишае. Лейкодерма остается после разрешения псориатических высыпаний. Встречается также псевдолейкодерма, когда разрыхленный роговой слой эпидермиса не пропускает солнечные лучи и пораженная кожа выглядит более светлой.

Чешуйки

Замещение клеток эпидермиса происходит через 27 дней и визуально незаметно. При некоторых дерматозах клетки рогового слоя содержат остатки ядра, и отторжение роговых пластинок эпидермиса становится заметным. Эти роговые пластинки называются чешуйками. Чешуйки могут быть очень мелкими, такое шелушение носит название отрубевидного. Если шелушение рогового слоя происходит крупными пластами, то это пластинчатое шелушение.

Усиленный рост рогового слоя с образованием плотных сухих роговых масс при длительном воздействии солнечных лучей или трении называется гиперкератозом. Такие чешуйки имеют желто-серый или серовато-коричневый цвет и трудно отделяются от поверхности кожи. Генерализованным гиперкератозом проявляется ихтиоз (рыбья чешуя). Паракератозом называется процесс, происходящий на фоне воспалительных изменений кожного покрова, в результате которого отсутствует зернистый слой в эпидермисе и роговые пластинки содержат остатки ядер.

Шелушение на волосистой части головы, разгибательной поверхности конечностей, при котором чешуйки легко удаляются, позволяет предположить у пациента псориаз. При большинстве дерматофитозов (грибковых заболеваний) на коже появляются участки шелушения.

Эрозия

Нарушение целостности эпидермиса называется эрозией. Эрозии появляются при вскрытии пузыря, пузырька или гнойничка. Возможно образование эрозий при нарушении кровоснабжения эпидермиса, если в дерме повреждены или сдавлены кровеносные и лимфатические сосуды.

Поверхность эрозий влажная, мокнущая, розово-красного цвета. В зависимости от первичных изменений на коже, варьируется форма и размер эрозий. При вскрытии пузыря наблюдается эрозия округлой или овальной формы, по краю которой видны остатки покрышки пузыря. После вскрытия пузырьков обнаруживаются мелкие точечные эрозии. Иногда эрозии сливаются, тогда эрозивная поверхность имеет большую величину и мелкофестончатые края. Внимательно изучая морфологические особенности эрозий, можно определить предшествующие патологические изменения кожного покрова. При эпителизации (заживлении) эрозии не остается следов на коже.

Экскориация

Экскориация (расчес) – это нарушение целости эпидермиса и сосочкового слоя дермы. Экскориации появляются как следствие механического воздействия на кожу, обычно это расчесы при заболеваниях, проявляющихся зудом. Поэтому экскориации почти всегда линейной формы.

Трещина

Трещиной называется линейный надрыв кожи. Трещина может проникать через эпидермис, сосочковый и сетчатый слои дермы. Появлению трещины способствует выраженная сухость рогового слоя эпидермиса, утрата эластичности кожного покрова при длительных воспалительных процессах или возрастных изменениях кожи. Трещины, глубоко проникающие в кожу, отличаются болезненностью и легко кровоточат.

Лихенификации (глубокие разрастания)

Лихенификации представляют собой разрастание более глубокого шиповатого слоя эпидермиса и увеличение количества межсосочковых эпителиальных отростков. Отростки удлиняются и глубоко проникают в дерму. Внешне кожа сухая, может быть различного цвета, покрыта мелкими отрубевидными чешуйками. При лихенификации значительно выражен кожный рисунок. Лихенификации появляются первично при длительном воздействии солнечного света или расчесах. Лихенификации также могут появиться вторично при различных хронических воспалительных процессах.

Источник