Отек сетчатки при окклюзии вен сетчатки
Окклюзия ветвей центральной вены сетчатки
Классификация
- Окклюзию главных ветвей центральной вены сетчатки подразделяют на следующие виды:
- Окклюзия височной ветви первого порядка вблизи от диска зрительного нерва.
- Окклюзия височной ветви первого порядка вдали от диска зрительного нерва, но с охватом ветвей, питающих макулу.
- Окклюзия мелких парамакулярных ветвей с охватом только ветвей, питающих макулу.
- Окклюзия периферических ветвей, не охватывающих макулярную циркуляцию.
Клинические особенности
Проявления окклюзии ветвей центральной вены сетчатки зависят от объема системы макулярного оттока, подвергшейся окклюзии. При вовлечении макулы происходит внезапное ухудшение зрения, появляются метаморфопсии или относительные скотомы полей зрения. Окклюзия периферических ветвей может протекать бессимптомно.
Острота зрения варьирует и зависит от объема патологического процесса макулярной области.
Глазное дно
- Расширение и извилистость вен периферийнее участка окклюзии.
- Кровоизлияния в виде “языков пламени” и точечные геморрагии, отек сетчатки и ватообразные очаги, расположенные в секторе соответственно пораженной ветви.
Фовеальная ангиография на ранних фазах выявляет гипофлуоресценцию, обусловленную блокированием фоновой флуоресценции хориоидеи из-за кровоизлияний сетчатки. На поздних фазах определяется гиперфлуоресценция за счет пропотевания.
Течение. Проявления в остром периоде могут длиться 6-12 мес до полного рассасывания и выражаться в следующем:
- Вены склерозированы и окружены различным количеством остаточных кровоизлияний периферичнее области обструкции.
- Венозные коллатерали, характеризующиеся умеренной извилистостью сосудов, развиваются локально по ходу горизонтального шва между нижней и верхней сосудистыми аркадами или вблизи диска зрительного нерва.
- Микроаневризмы и твердые экссудаты могут сочетаться с отложением холестериновых включений.
- В макулярной области иногда выявляются изменения пигментного эпителия сетчатки или эпиретинальный глиоз.
Прогноз
Прогноз достаточно благоприятный. В течение 6 мес примерно у 50% больных происходит развитие коллатералей с восстановлением зрения до 6/12 и выше. Улучшение зрительных функций зависит от объема поражения венозного оттока (что связано с местом и размером закупорившейся вены) и выраженности ишемии макулярной области. Различают два основных угрожающих зрению состояния.
Хронический отек макулы является главной причиной продолжительного снижения зрения после окклюзии ветвей центральной вены сетчатки. У некоторых больных с остротой зрения от 6/12 и ниже возможно улучшение после лазеркоагуляции, которая более эффективна при отеках, чем при ишемии.
Неоваскуляризация. Развитие неоваскуляризации в области диска происходит примерно в 10% случаев, а вдали от диска – в 20-30%. Ее вероятность повышается с выраженностью процесса и объемом поражения. Неоваскуляризация вне диска зрительного нерва обычно развивается на границе с треугольным сектором ишемической сетчатки» где отсутствует отток по причине закупорки вены. Неоваскуляризация может развиться в любое время в течение 3 лет, но чаще она появляется в первые 6-12 мес. Это серьезное осложнение, которое может вызывать рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело и преретинальные геморрагии, а иногда – тракционную отслойку сетчатки.
Наблюдение
Больным необходимо проведение Фовеальная ангиография в интервале 6-12 нед, за который происходит достаточное рассасывание кровоизлияний сетчатки. Дальнейшая тактика зависит от остроты зрения и ангиографических находок.
- ФАГ выявляет хорошую перфузию макулы, острота зрения улучшается – лечение не требуется.
- Фовеальная ангиография выявляет отек макулы в сочетании с хорошей перфузией, острота зрения продолжает оставаться на уровне 6/12 и ниже, через 3 мес принимается решение о лазеркоагуляции. Но перед лечением важно детальное рассмотрение ФАГ для определения зон пропотевания. Не менее валено выявление коллатералей, которые не пропускают флуоресцеин и не должны коагулироваться.
- ФАГ выявляет отсутствие перфузии макулы, острота зрения низкая – лазеркоагуляция для улучшения зрения неэффективна. Однако если на Фовеальная ангиография отсутствует перфузия участка до 5 и более ДД, то необходимо осматривать больного через каждые 4 мес на протяжении 12-24 мес из-за возможной неоваскуляризации.
Лазерное лечение
- Отек макулы. Проводят решетчатую лазеркоагуляцию (размер каждого коагулята и расстояние между ними – 50-100 мкм), которая вызывает умеренную реакцию в области пропотевания, выявленного па Фовеальная ангиография. Коагуляты нельзя наносить за пределы аваскулярной зоны фовеа и периферийнее главных сосудистых аркад. Необходимо быть осторожным и избегать коагуляции зон с интраретинальными геморрагиями. Повторный осмотр – через 2-3 мес. Если отек макулы сохраняется, возможно проведение повторной лазеркоагуляции, несмотря на то, что результат чаще неутешительный.
- Неоваскуляризации. Проводят рассеянную лазеркоагуляцию (размер каждого коагулята и расстояние между ними – 200-500 мкм) для достижения умеренной реакции с полным охватом патологического сектора, выявленного заранее на цветной фотографии и ФЛГ. Повторный осмотр – через 4-6 нед. Если неоваскуляризации сохраняется, повторное лечение обычно дает положительный эффект.
Неишемическая окклюзия центральной вены сетчатки
Клинические особенности
Неишемическая окклюзия центральной вены сетчатки проявляется внезапным односторонним снижением остроты зрения. Ухудшение зрения – от умеренного до выраженного. Афферентный зрачковый дефект отсутствует или вялый (в отличие от ишемической окклюзии).
Глазное дно
- Извитость различной степени и расширение всех ветвей центральной вены сетчатки.
- Точечные или в виде «языков пламени» кровоизлияния сетчатки по всем четырем квадрантам, обильнее всего – на периферии.
- Иногда встречаются ватообразные очаги.
- Часто отмечают незначительный или умеренный отек диска зрительного нерва и макулы.
Артериография выявляет задержку венозного оттока, хорошую перфузию капилляров сетчатки и позднее пропотевание.
Неишемическая окклюзия центральной вены сетчатки встречается наиболее часто и составляет около 75% случаев.
Течение. Большинство острых проявлений исчезают через 6-12 мес. К остаточным явлениям относят коллатерали диска зрительного нерва, эпиретинальный глиоз и перераспределение пигмента в макуле. Переход в ишемическую окклюзию центральной вены сетчатки в 10% случаев возможен в течение 4 мес, в 34% случаев – в течение 3 лет.
Прогноз
В тех случаях, когда процесс не переходит в ишемическую форму, прогноз вполне благоприятный с полным или частичным восстановлением зрения примерно у 50% больных. Главной причиной плохого восстановления зрения является хронический кистозный макулярный отек, который ведет к вторичным изменениям пигментного эпителия сетчатки. В известной степени прогноз зависит от начальной остроты зрения, а именно:
- Если в начале острота зрения составляла 6/18 пли выше, то скорее всего она не изменится.
- Если острота зрения была в пределах 6/24-6/60, клиническое течение различное, а зрение впоследствии может как улучшиться, так и не измениться или даже ухудшиться.
- Если острота зрения в начале была 6/60, улучшение маловероятно.
Тактика
- Наблюдение необходимо в течение 3 лет для предупреждения перехода в ишемическую форму.
- Лечение лазером с использованием больших мощностей направлено на создание анастомозов между ретинальными и хориоидальными венами, создавая тем самым параллельные ветви в области обструкции венозному оттоку. В некоторых случаях данный метод дает хороший результат, но связан с потенциальным риском развития таких осложнении, как фиброзная пролиферация в области лазерного воздействия, венозное или хориоидальное кровоизлияние. Хронический макулярный отек не поддастся лечению лазером.
Ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки
Клинические особенности
Ишемическая окклюзия центральной вены сетчатки проявляется односторонним, внезапным и резким ухудшением зрения. Ухудшение зрения почти необратимое. Афферентный зрачковый дефект выраженный.
Глазное дно
- Выраженная извитость и застой всех ветвей центральной вены сетчатки.
- Обширные пятнистые и в виде «языков пламени» геморрагии с охватом периферии и заднего полюса.
- Ватообразиые очаги, которых может быть много.
- Макулярный отек и кровоизлияния.
- Выраженный отек диска зрительного нерва и гиперемия.
Фовеальная ангиография выявляет центральные геморрагии сетчатки и обширные участки отсутствия капиллярной перфузии.
Течение. Проявления острого периода проходят в течение 9-12 мес. К остаточным изменениям относят коллатерали диска зрительного нерва, эпиретинальный макулярный глиоз и перераспределение пигмента. Реже может развиться субретинальиый фиброз, сходный с таковым при экссудативной форме, связанной с возрастом макулярной дегенерации.
Прогноз крайне неблагоприятный в связи с ишемией макулы. Рубеоз радужки развивается примерно в 50% случаев, обычно в период от 2 до 4 мес (100-дневная глаукома). Если не проводить панретинальную лазеркоагуляцию, то существует высокий риск развития неоваскулярной глаукомы
Тактика
Наблюдение проводят ежемесячно в течение полугода для предупреждения неоваскуляризации переднего отрезка. Хотя неоваскуляризация УПК еще не свидетельствует о наличии неоваскулярной глаукомы, она является лучшим клиническим маркером
В связи с этим при наличии риска развития неоваскулярной глаукомы необходима детальная гониоскопия, так как обследование только при помощи щелевой лампы считается неадекватным.
Лечение. В случае обнаружения неоваскуляризации угла передней камеры или радужки немедленно проводят панретинальную лазеркоагуляцию. Профилактическая лазеркоагуляция подходит для случаев, когда регулярное наблюдение невозможно. Однако иногда кровоизлияния сетчатки к моменту проведения лазеркоагуляции рассасываются недостаточно.
Папиллофлебит
Папиллофлебит (васкулит диска зрительного нерва) относят к редким состояниям, встречающимся обычно у вполне здоровых лиц в возрасте до 50 лет. Считается, что в основе нарушения лежит отек диска зрительного нерва с вторичной закупоркой вен в отличие от венозного тромбоза на уровне решетчатой пластинки у пожилых.
Проявляется относительным ухудшением зрения, чаще отмечаемым при подъеме из положения лежа. Ухудшение зрения – от незначительного до умеренного. Афферентный зрачковый дефект отсутствует.
Глазное дно:
- Отек диска зрительного нерва, часто в сочетании с ватообразными очагами, является доминирующим.
- Расширение и извитость вен, кровоизлияния, выраженные в различной степени и обычно ограничивающиеся парапапиллярной зоной и задним полюсом.
- Слепое пятно расширено.
Фовеальная ангиография выявляет задержку венозного заполнения, гиперфлуоресценцию, обусловленную пропотеванием, и хорошую капиллярную перфузию.
Прогноз отличный независимо от лечения. В 80% случаев зрение восстанавливается до 6/12 и выше. У остальных отмечают значительное необратимое снижение зрения в результате макулярного отека.
Гемиретинальная окклюзия вен
Гемиретинальную окклюзию вен по сравнению с окклюзией центральной вены сетчатки и ее ветвей встречают реже. Она охватывает верхние или нижние ветви центральной вены сетчатки.
Классификация гемиретинальной окклюзии вен
- окклюзия гемисферы главных ветвей центральной вены сетчатки около диска зрительного нерва или на расстоянии;
- гемицентральную окклюзию наблюдают реже, она охватывает один из двух стволов центральной вены сетчатки, и ее обнаруживают на передней поверхности диска зрительного нерва как врожденную.
Гемиретинальная окклюзия вен проявляется внезапным нарушением верхней или нижней половины поля зрения в зависимости от области поражения. Ухудшение зрения различное.
Глазное дно. Картина сходна с окклюзией ветви центральной вены сетчатки с вовлечением верхней и нижней гемисфер.
Фовеальная ангиография выявляет множественные геморрагии, гиперфлуоресценцию из-за пропотевания и различные нарушения перфузии капилляров сетчатки.
Прогноз определяют по степени выраженности макулярной ишемии и отека.
Лечение зависит от выраженности ишемии сетчатки. Значительная ишемия сетчатки связана с риском развития неоваскулярной глаукомы, поэтому ведение больных такое же, как при ишемической окклюзии центральной вены сетчатки.
Источник
Макулярный отек сетчатки — это синдром, характеризующийся отеком центральной части сетчатки глаза (макулы), что вызывает нарушение центрального зрения. Диаметр макулы относительно небольшой и составляет примерно 5 мм, однако, именно эта часть сетчатки характеризуется скоплением клеток, обладающих светочувствительной функцией, – фоторецепторов, и формирует центральное предметное зрение. Скопление жидкости в центральной зоне сетчатки, и получило название макулярный отек глаза или отек макулы.
Почему развивается отек макулы?
Макулярный отек сетчатки глаза не классифицируется как отдельная нозология, а является симптомом, который возникает при следующих глазных заболеваниях:
- Тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей.
- Диабетическая ретинопатия, как глазное осложнение сахарного диабета.
- Последствия офтальмологических операций (в частности, после осложненного удаления катаракты).
- Воспаления сосудистой оболочки глаза (увеиты).
- Посттравматические изменения вследствие ранения и тупой травмы органа зрения.
- Отслойка сетчатки.
- Доброкачественные и злокачественные внутриглазные новообразования.
- Глаукома.
- Воздействие токсических веществ.
Кроме того, отек макулярной области сетчатки может возникать при различных не офтальмологических заболеваниях: инфекционные болезни (ВИЧ, токсоплазмоз, туберкулез); атеросклероз; ревматизм; патология почек; артериальная гипертензия; заболевания головного мозга (менингит, травмы головы); болезни крови; аллергические реакции.
Образование отека макулы имеет различные механизмы, которые зависят от основной причины заболевания.
Диабетический макулярный отек развивается вследствие поражения сосудов сетчатки глаза, что вызывает изменение проницаемости капилляров, пропотевание и застой жидкости в макулярной области.
При окклюзии центральной вены сетчатки кистозный макулярный отек развивается по причине нарушения венозного оттока, вследствие чего жидкость проникает в околососудистую область и накапливается в центральной зоне сетчатки.
При посттравматических и воспалительных поражениях сетчатки возникают витреоретинальные сращения (соединительнотканные мембраны, соединяющие стекловидное тело с сетчаткой). Вследствие этого стекловидное тело оказывает тракционное (тянущее) воздействие на сетчатку, таким образом, вызывая отек макулы, а иногда и отслоение или разрыв сетчатки.
| |
| Тракционный макулярный отек сетчатки |
Механизм послеоперационного отека макулы (синдрома Ирвина-Гасса) до конца не изучен. Вероятнее всего, он также вызван формированием витреомакулярных тракций. Из всех офтальмологических операций макулярный отек глаза чаще всего возникает после удаления катаракты. По статистике чаще макулярным отеком осложняется операция экстракапсулярной экстракции (в 6,7% случаев) в сравнении с операцией факоэмульсификации.
Симптомы макулярного отека сетчатки глаза
Клиника макулярного отека обусловлена накоплением жидкости непосредственно в слоях макулы, что вызывает следующие нарушения зрения:
- нечеткое, смазанное изображение преимущественно в центральной зрительной области;
- эффект визуальной деформации прямых линий;
- изображение в ряде случаев может приобретать розоватый цвет;
- повышенная фоточувствительность, болезненное восприятие яркого света, вплоть до формирования фотофобии;
- в некоторых случаях наблюдается циркадность ухудшения остроты зрения (циклично, в зависимости от времени суток).
 |
| Симптомы отека макулы |
При неосложненном течении макулярного отека глаза абсолютной потери зрения чаще всего не происходит, но восстанавливается зрение достаточно медленно – от двух месяцев до года. Хронический отек макулы, сохраняющийся более 6 мес., характеризуется необратимым повреждением зрительных рецепторов сетчатки с последующим их замещением фиброзной тканью и необратимым снижением центрального зрения. Это доказывает актуальность ранней верификации диагноза и необходимость полноценного лечения данной патологии.
Классификация отека макулы
В зависимости от причины, вызвавшей отек макулярной зоны, патогенеза развития и клинических проявлений выделяют следующие виды макулярного отека сетчатки глаза:
Диабетический макулярный отек
Диабетический макулярный отек – это отек, формирующийся в результате осложненного течения сахарного диабета и развития диабетической ретинопатии, при этом в зависимости от площади поражения различают две формы:
- Фокальный – отек не распространяется на макулярную зону и занимает по площади менее 2-х диаметров диска зрительного нерва (ДЗН).
- Диффузный занимает более двух диаметров ДЗН и захватывает центральную область сетчатки. Такой отек макулы имеет более неблагоприятное течение, поскольку вызывает дегенеративные процессы с последующим развитием дистрофии сетчатки, стойкими и значительными нарушениями зрительной функции.
Диабетический отек макулы развивается в результате длительного течения сахарного диабета, осложненного диабетической ретинопатией. Механизм его формирования заключается в поражении мелких сосудов сетчатки, выработки эндотелиальных факторов роста. Нарушается проницаемость капилляров, часть плазмы проникает из сосудистого русла в сетчатку, таким образом, вызывая отек макулы. При фокальном отеке основную играет роль развитие микроаневризм сосудов сетчатки. При диффузном диабетическом макулярном отеке происходит поражение всей капиллярной сети сетчатки, расширение капилляров, истончение сосудистой стенки, нарушение проницаемости кровеносных сосудов. Стойкая гипергликемия при отсутствии адекватной коррекции вызывает утолщение и поражение мембраны капилляров, высвобождение свободных радикалов. В итоге это приводит к необратимым изменениям вплоть до гибели фоторецепторов. Наличие и степень отека макулы зависит от давности наличия сахарного диабета, степени коррекции гликемии, типа сахарного диабета, наличия сопутствующих заболеваний (тяжелая артериальная гипертензия, дислипопротеинемия, гипоальбуминемия).
Кистозный макулярный отек
Кистозный макулярный отек (КМО) – это формирование в сетчатке микрополостей (микрокист), заполненных жидкостью. Кистозный макулярный отек объединяет виды макулярного отека, вызванные различными заболеваниями, но имеющие общий патогенетический механизм – в сетчатке происходит накопление транссудата, вызванное изменением целостности гематоофтальмического барьера. В результате этих патологических процессов нарушается соотношение осмотического давления в сетчатке и сосудистой оболочке глаза, что в сочетании с образованием витреоретинальных тракций провоцирует выработку воспалительных факторов (фактор роста эндотелия, а также фактор роста тромбоцитов) и образование избыточного количества жидкости в макулярной области. Если кистозный макулярный отек существует непродолжительное время, то вероятность последующего восстановления высокая. Такой вариант считается относительно безопасным для глаз. При длительном течении кистозного макулярного отека существует риск слияния мелких кистозных образований в крупные кисты, что может привести к ламеллярному разрыву в центральной ямке сетчатки и необратимым нарушениям центрального зрения.
 |
| Кистозный макулярный отек |
Отек макулы при влажной дистрофии сетчатки
Данный вид макулярного отека связан с возрастными изменениями и возникает у людей в возрасте старше 40 лет при развитии возрастной макулярной дегенерации. «Влажная» (или экссудативная) форма возрастной макулярной дегенерации составляет около 10-20% от всех случаев. В основе патогенетического механизма формирования отека макулы лежит образование новых сосудов, которые, врастая под сетчатку, формируют субретинальную неоваскулярную мембрану. Сквозь нее в макулярную область сетчатки начинает пропотевать жидкость, вызывая последующий ее отек. Это в дальнейшем может привести к локальной отслойке сетчатки, субретинальному кровоизлиянию, гибели фоторецепторов, безвозвратному снижению зрения вплоть до слепоты. Возрастная макулярная дегенерация может прогрессировать с различной скоростью у разных пациентов. Однако, при раннем выявлении развития субретинальной неоваскулярной мембраны и проведении своевременного лечения можно добиться стойкой ремиссии и восстановить зрение.
 |
| Макулярный отек глаза при влажной форме макулодистрофии |
Диагностика макулярного отека
Отек макулы глаза является серьезной патологией, сопровождающейся утратой центрального зрения и потенциально приводящее к полной слепоте. Своевременное выявление заболевания на ранних стадиях помогает не только сохранить, но и восстановить зрение. Основные диагностические методы выявления заболевания включают как стандартные методы офтальмологического обследования, так и специализированные исследования:
- Офтальмоскопия позволит выявить выраженный отек сетчатки по характерной картине глазного дна. Однако, небольшой, локальный отек макулярной области иногда визуально не определяется, но его можно заподозрить по комплексу дополнительных косвенных признаков.
- Тест Амслера используется для выявления метаморфопсий и скотом.
- Оптическая когерентная томография (ОКТ) признана золотым диагностическим стандартом, позволяет оценить структурные изменения сетчатки, а также ее толщину и объем.
 | |
| Осмотр глазного дна | Томография сетчатки |
- Гейдельбергская ретинальная томография (HRT) верифицирует отек макулярной области и измеряет толщину сетчатой оболочки в центральных отделах.
- Флюоресцентная ангиография (ФАГ) глазного дна позволяет выявить участки ишемии сетчатки, сосудистые нарушения, в особенности при окклюзии центральной вены.
Диагностический алгоритм определяется врачом индивидуально для каждого конкретного пациента и зависит от типа макулярного отека и наличия сопутствующих офтальмологических заболеваний.
Лечение макулярного отека
Выбор варианта лечения макулярного отека сетчатки глаза различается при разных видах отека, а также может варьировать в зависимости от причин и давности заболевания. Выделяют три основных варианта лечения макулярного отека глаза: консервативное, лазерное и хирургическое.
При диабетическом макулярном отеке самым действенным способом лечения является метод лазерной коагуляции. Лазерное лечение диабетического макулярного отека заключается в коагуляции измененных сосудов и централизации кровотока. Таким образом, купируется отек и предотвращается дальнейшее развитие заболевания. Лечение диабетического макулярного отека также включает интравитреальное введение лекарственных препаратов (кеналог). При пролиферативной диабетической ретинопатии интравитреально может вводиться anti-VEGF, что позволяет улучшить состояние сосудов сетчатки.
Лечение кистозного макулярного отека включает применение системных и местных нестероидных противовоспалительных препаратов, интравитреальное введение пролонгированных глюкокортикостероидов (Озурдекс) и ингибиторов эндотелиальных факторов роста. С целью оптимизации кровообращения в центральной области может также применяться лазерная коагуляция сетчатки.
При экссудативной форме возрастной макулярной дегенерации основное лечение макулярного отека глаза сводится к интравитреальным инъекциям ингибиторов эндотелиального фактора роста (Авастин, Луцентис, Афлиберцепт), что приводит к обратному развитию вновь образованных сосудов, а также восстановлению капиллярной сети и нормализации кровообращения в сетчатке.
Хирургическое лечение макулярного отека является наиболее высокотехнологичным и эффективным методом, когда иные способы лечения либо проявили свою нерезультативность, либо приводят к незначительному или нестойкому улучшению состояния сетчатки в макулярной области и не сопровождаются стабилизацией или повышением зрительных функций.
Оперативное лечение диабетического и кистозного макулярного отека сетчатки глаза заключается в выполнении операции, которая называется витрэктомия. В условиях Клиники им. Святослава Федорова витрэктомия выполняется в формате 25-27G, когда диаметр рабочей части инструмента составляет менее 0,5 мм! Малоинвазивный характер операции позволяет проводить ее в условиях местного обезболивания, без использования общего наркоза и без госпитализации пациента в стационар клиники. В ходе витрэктомии производится иссечение стекловидного тела и удаление эпиретинальных мембран, оказывающих тракционное воздействие на сетчатку и поддерживающих диабетический и кистозный макулярный отек. Лечение отека макулярной области вследствие развития у пациента влажной формы макулярной дегенерации сопровождается удалением субретинально расположенных новообразованных сосудов, формирующих субретинальную неоваскулярную мембрану, являющуюся причиной макулярного отека.
Своевременно проведенное лазерное или хирургическое лечение макулярного отека существенно оптимизирует результаты лечения и значимо влияет на прогноз заболевания. Кроме того, прогноз зависит от этиологии, давности заболевания, наличия сопутствующей патологии, степени выраженности отека и наличия осложнений. Самый благоприятный прогноз отмечают при послеоперационном отеке макулярной области с полным восстановлением зрения и купированием отека за несколько месяцев. Неблагоприятный прогноз для зрительной функции может быть при осложненных формах отека, при формировании дистрофических изменений, разрывов сетчатки, гибели фоторецепторов. Такие патологические процессы могут привести к необратимому нарушению зрительной функции вплоть до полной слепоты.
Микрохирургия глаза. Клиника им. Святослава Федорова оснащена новейшей аппаратурой, которая позволяет провести детальную диагностику и качественное высокотехнологичное лечение с минимальными рисками и максимальным зрительным результатом. Задачей пациента остается лишь следить за своим здоровьем и зрением, и вовремя обратиться к специалисту при наличии тревожных симптомов.
Источник
