Отек мозга при эпилепсии последствия

Такое заболевание, как эпилепсия, неотрывно связывают с судорожными припадками. Однако современная медицина изменила представление об этой болезни. Приступы судорог могут быть проявлением и многих других недугов. Существует несколько форм эпилепсии, и для каждой из них характерны свои особые признаки. Течение заболевания зависит от причин его возникновения. Но вне зависимости от ее природы эпилепсию прежде всего провоцирует повышенная активность работы некоторых участков головного мозга. Такое состояние может быть вызвано различными аномалиями развития мозга, травмами, интоксикациями, новообразованиями, нейроинфекциями и рядом заболеваний. Судить о том, опасна ли эпилепсия, можно только после выявления причины и постановки точного диагноза.

Последствия эпилепсии

Причины и симптомы эпилептических припадков

Судороги возникают в ответ на воздействие различных негативных факторов. Единичный случай судорожных приступов еще не является поводом для диагностики такого заболевания, как эпилепсия. Заподозрить ее можно, только если припадки повторяются. Также для них характерна спонтанность, то есть они появляются неожиданно, без видимой причины.

Чтобы ответить на вопрос, чем опасна эпилепсия и каковы ее последствия, необходимо понять, что именно спровоцировало развитие эпилептического очага. К наиболее распространенным причинам относятся:

наследственность;
черепно-мозговые травмы, сотрясения мозга;
нарушения мозгового кровообращения (эпилепсия может возникнуть вследствие инсульта);
наркотическая и алкогольная зависимость;
патологическое развитие плода (если приступ эпилепсии случился у женщины во время беременности, это может повлечь серьезные последствия для ребенка вплоть до развития у него такого же заболевания);
паразитарные заболевания и опухоли головного мозга.

Факторы, негативно влияющие на работу головного мозга, приводят к появлению участка, который в любой момент может дать начало эпилептическому припадку. Причиной может быть что угодно: яркие вспышки света, открытый огонь, некоторые пищевые добавки и ингредиенты, определенные лекарства и многое другое. В момент приступа человек не в состоянии контролировать свои действия, поэтому риск получить травму очень высок. Как правило, первый эпилептический припадок случается в раннем возрасте (до 18 лет). У взрослых людей эпилепсия развивается реже, но от этого ее последствия не менее опасны. К сожалению, на данный момент не существует точного ответа на вопрос, является ли недуг врожденным или приобретенным.

В зависимости от причин развития патологического очага различают такие наиболее часто встречаемые виды заболевания:

Фокальная эпилептическая форма. Является наследственной болезнью, развивающейся впоследствии врожденных нарушений.
Симптоматическая эпилепсия. Наследственная предрасположенность тоже играет роль в развитии заболевания, но чаще всего оно провоцируется внешними факторами. При их отсутствии человек никогда не испытает эпилептического припадка и не столкнется с его последствиями.
Эпилептиформный синдром. Возникновение судорожного эпилептического приступа в результате резкого воздействия извне.
Височная эпилепсия. Наиболее часто встречаемая форма недуга, характеризующаяся локализацией патологического очага в височном участке головного мозга.

Зачастую врачи не могут точно определить, какое из вышеперечисленных состояний наблюдаются у пациента. Поэтому при осмотре обсуждают механизмы развития эпилепсии, чтобы определить, какие они могут иметь последствия для мозга.

Разные варианты эпилепсии проявляются каждый по-своему, поэтому и последствия болезни самые разнообразные. Однако для всех форм существует общий ряд характерных симптомов. Ключевую роль в интенсивности и длительности эпилептических приступов играет количество поврежденных клеток мозга. Симптомы припадков варьируются от легких судорог до кратковременных обмороков. К тому же характер судорожных приступов может меняться в течение заболевания, и если не лечить эпилепсию, она будет иметь серьезные последствия.

Выделяют несколько постоянных характерных черт эпилептических припадков:

Внезапное начало. Если человек страдает эпилепсией, точно предсказать, когда произойдет следующий приступ, невозможно. Эта особенность является главным фактором, имеющим негативное последствие для психики. Пациент с эпилепсией постоянно прибывает в ожидании приступа, испытывает нервное напряжение. В то же время у многих людей с этим заболеванием наблюдается так называемая аура — кратковременное состояние, сопровождающееся дискомфортом в животе, ощущением различных запахов, пятнами перед глазами, чувством тревоги, гудением в ушах и т.д. Таким образом больные могут распознать начало эпилептического приступа и принять меры, направленные на ликвидацию его последствий.
Непродолжительность. При эпилепсии судорожный приступ длится от доли секунды до нескольких минут. В зависимости от формы заболевания пациент может вести себя по-разному: один застывает и даже не замечает припадка, а другой может потерять сознание. Также приступов может быть несколько. Они идут один за другим, и это наиболее опасное состояние для пациента.
Резкое прекращение. Приступы при эпилепсии заканчиваются так же внезапно и неожиданно, как и начинаются. Зачастую чтобы остановить судорожный припадок, даже не требуется применение медикаментозных препаратов. Они необходимы только в случае серии приступов или в ситуациях, когда причиной возникновения стал конкретный фактор. Также применять лекарства нужно при детских эпилептических припадках, сопровождающихся высокой температурой.
Повторение одних и тех же припадков. При возникновении приступа одного типа в дальнейшем его проявление будет одинаковым. Но если эпилепсию не лечить, последствиями болезни будут более тяжелые и серьезные припадки.

Такая болезнь, как эпилепсия, неизменно накладывает отпечаток на жизнь людей, страдающих ею. К судорожным припадкам невозможно привыкнуть, и после каждого приступа человек чувствует себя разбитым и опустошенным.

Мнение эксперта
Автор: Ольга Владимировна Бойко
Врач-невролог, доктор медицинских наук
На протяжении многих лет эпилепсия считается опасным неврологическим заболеванием. Распространенность болезни составляет 4-8 человек на 1000 населения. По статистике, 80% больных эпилепсией проживают в странах с низким или средним уровнем развития. Опасность судорожных припадков заключается в их последствиях. Приступы возникают неожиданно, что приводит к падениям, получению травм. Инвалидами 1 или 2 группы становятся 30% больных.
На сегодняшний день врачам не удалось определить точные причины развития эпилептических приступов. В Юсуповской больнице диагностика осуществляется с помощью европейского медицинского оборудования: КТ, МРТ, ЭЭГ. Для терапии эпилепсии и ее последствий используются современные препараты. Они входят в перечень последних мировых стандартов по лечению эпилептических припадков. Для каждого пациента разрабатывается индивидуальный терапевтический план — опытные неврологи и эпилептологи учитывают особенности развития заболевания, возраст пациента и сопутствующие состояния. Специалисты Юсуповской больницы предоставляют профилактические рекомендации, которые снижают риск развития рецидива приступов. При соблюдении врачебных назначений большая часть пациентов входит в длительную ремиссию.

Последствия и осложнения эпилепсии

При отсутствии лечения эпилепсия постоянно прогрессирует. В первую очередь это выражается в учащенности припадков. И если на начальных этапах они возникали раз в несколько месяцев, то при отсутствии лечения человек может переживать их и несколько раз в неделю. Последствием каждого случая судорожного припадка является разрушение нервных волокон, что в конечном итоге может привести к отеку головного мозга.

Для того чтобы более точно ответить на вопрос, чем опасны приступы эпилепсии, необходимо исходить из:

типа заболевания;
возраста пациента;
степени поражения головного мозга;
наличия симптоматики, характерной для эпилепсии;
продолжительности эпилептического приступа;
своевременности лечения;
качества назначенной терапии.

Эпилепсия у детей препятствует их нормальному физическому и умственному развитию. Последствия эпилепсии у взрослых достаточно обширны.

Травмы после приступов эпилепсии

Во время судорожного припадка пациент утрачивает контроль над своим телом. В таком состоянии риск получить серьезную травму значительно увеличен. Если человек теряет сознание, то при падении может произойти:

черепно-мозговая травма;
перелом конечностей;
ушибы различной степени тяжести.

Эпилептический приступ случается вне зависимости от того, где человек находится и что делает. Он может застигнуть врасплох на работе, на отдыхе, в транспорте и т.д.

Несчастные случаи

Внезапные припадки могут стать причиной дорожно-транспортных аварий. Больному эпилепсией следует воздержаться от плавания в воде, так как во время судорожных приступов он может утонуть. Существует повышенный риск получения производственной травмы, поэтому людям с эпилепсией необходимо создать безопасные условия труда. Последствием сильного припадка также может стать падение с большой высоты.

Интеллектуальные нарушения

У 30% больных эпилепсией наблюдается ухудшение интеллектуальных способностей. Также на фоне заболевания снижается память. Пациенту с эпилепсией в принципе следует избегать деятельности, которая предполагает повышенное внимание и фокусировку, поскольку это может спровоцировать приступ. Интеллектуальные нарушения при эпилепсии чаще встречаются у детей. У взрослых снижение умственных способностей является последствием височной эпилепсии.

Поведенческие искажения

Эпилепсия влияет на поведение людей. Личность пациента может измениться до неузнаваемости. Его настроение становится переменчивым. Постоянное чувство тревоги со временем превращается в озлобленность. Человек чувствует потребность защищаться, поэтому становится агрессивным. Другие больные эпилепсией, напротив, начинают себя вести подчеркнуто вежливо, проявляют повышенную заботу как к себе, так и к окружающим. Поведенческие искажения при таком заболевании — сугубо индивидуальны и не обязательно присутствуют у каждого больного.

Изменения психики

Эпилептические припадки разрушительно влияют на работу головного мозга, поэтому у пациентов часто наблюдаются изменения психики. Если эпилепсию не лечить, то они будут постоянно нарастать. Труднее всего приходится пациентам с ярко выраженными, тяжелыми приступами, которые не проходят для них незамеченными. Такие больные пребывают в подавленном и депрессивном состоянии. Изменения психики спровоцированы гибелью нейронов, поэтому бороться с чувством опустошенности и отчаянья очень сложно.

Психологические проблемы

Люди с диагнозом «эпилепсия» испытывают трудности с социальной адаптацией. Они сталкиваются с непониманием со стороны окружающих, что связано с неправильным представлением об этом хроническом недуге. Многие пациенты склонны к самоизоляции, так как чувствуют себя обузой для близких людей. Чтобы улучшить состояние больного эпилепсией и облегчить последствия для его психики, необходимо сочетать медикаментозное лечение с психотерапией.

Эпилептический статус

Состояние, при котором судорожные припадки следуют один за другим и в их промежутках больной не приходит в сознание, называется эпилептическим статусом. Является осложнением эпилепсии, которую вовремя не подвергли лечению. Кроме отключения сознания, для эпилептического статуса также характерны не полностью генерализированные судорожные припадки. Состояние опасно для жизни, так как во время приступов нередко случается остановка дыхания, и нередко является основной причиной смертности больных эпилепсией.

Эпилептический статус имеет три фазы:

Тоническая. Длится в течение 30 секунд. Во время этой фазы больной теряет сознание, его лицо бледнеет, дыхание замедляется и останавливается. Конечности пациента напряжены и вытянуты, грудная клетка замирает на вдохе.
Судорожная. В течение 10-12 минут у больного подрагивают руки, ноги и язык. Он может прикусить язык и щеку. Нередко выделяется пена изо рта. В таком состоянии также возможно непроизвольное мочеиспускание иди дефекация.
Коматозная фаза. Пациент не приходит в сознание, его зрачки расширены, а мышцы расслаблены. Состояние имеет черты, схожие с глубоким сном. Может длиться часами и даже сутками.

Кома после приступа эпилепсии

Люди с эпилептическим статусом часто впадают в кому, из которой могут не выходить в течение длительного времени. Связанно это с неправильно оказанной первой помощью. Когда больной пребывает в коматозной фазе, его нельзя будить. Все меры должны быть направлены на ликвидацию отека мозга, которое развивается вследствие разрушения нейронов.

Последствия эпилепсии при беременности

Эпилепсия представляет собой серьезную преграду для женщин, желающих забеременеть и родить ребенка. Вынашивание плода само по себе является сложным испытанием для организма. При беременности наблюдаются изменения работы всех органов организма, также происходят изменения на гормональном и биохимическом уровне. Если женщина больна эпилепсией, это существенно отражается на течении заболевания. В первую очередь меняется частота, длительность и характер приступов судорог. У некоторых пациенток они могут учащаться, а других — появляются реже.

Изменение случаев эпилептических припадков также является последствием смены лекарственных препаратов или полного отказа от медикаментозного лечения. Опасаясь за здоровье будущего малыша, беременные женщины меняют противосудорожные лекарства, а также дозу и режим их приема, что пагубно отражается на их собственном состоянии.

Неконтролируемые эпилептические приступы в период беременности повышают риск получения травмы при падении. Повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему может стать причиной внезапной смерти.

Опасным последствием приступов для ребенка является кислородное голодание, которое может нарушать нормальное развитие.

Эпилепсии свойственна наследственная природа. То есть вероятность того, что в будущем ребенок тоже может страдать этим заболеванием, довольно высока. Поэтому планировать беременность необходимо под строгим контролем лечащего врача. Правильное ведение и подготовка будущих матерей с эпилепсией повышает шансы на рождение абсолютно здоровых детей.

Прогноз и меры профилактики эпилепсии

Современной медицине известно более 40 различных форм эпилепсии. Каждая из них имеет свои последствия. Зная точную причину возникновения заболевания, имея четкое представление о его течении, можно составить прогноз его дальнейшего развития. В 70-80% случаев эпилепсия хорошо поддается лечению. Некоторые виды недуга прекращаются самостоятельно без терапии. Как правило, это касается эпилепсий, проявляющихся в детском возрасте. Приступы прекращаются в подростковый период, а психическое и физическое развитие людей нормализуется.

Принципиальное значение имеет своевременное правильное установление конкретной формы эпилепсии. От этого зависит стратегия лечения и прогнозирование течения заболевания.

Опасность данного недуга заключается не столько в эпилептических припадках, сколько в их последствиях — перенесенных из-за них травм и приобретенных патологий. Верным решением при лечении эпилепсии будет применение профилактических мер для снижения частоты судорожных приступов.

Специфических методов профилактики данного заболевания не существует, но к общим рекомендациям относятся:

здоровый образ жизни, который предполагает отказ от алкоголя, курения и наркотических средств;
умеренные физические нагрузки;
полноценное питание и отдых;
исключение эмоциональных потрясений и стрессов;
своевременное лечение инфекционных болезней;
оперативное снижение высокой температуры;
постоянный контроль за артериальным давлением;
избегание перегрева или переохлаждения организма.

При правильном лечебном подходе, соблюдении дозы и режима приема противосудорожных препаратов последствия эпилепсия можно значительно минимизировать.

Источник

Комментарии

ЖУРНАЛ “MEDI.RU – ЭПИЛЕПСИЯ”

№18 (2015)

А.И. Федин, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой неврологии ФДПО

ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ

В последние годы во всех развитых странах отмечается существенный рост эпилепсии у взрослых (эпилепсия с поздним дебютом), а также отмечается тенденция к старению населения. Среди взрослых пациентов с эпилепсией особую группу представляет контингент пожилых больных. У пожилых пациентов (ПП) первичная заболеваемость эпилепсией в 2,5–3 раза выше, чем в других возрастных группах, включая детей и молодых взрослых. Это связано и с тем, что ПП имеют большее число факторов риска эпилептических приступов по сравнению с другими возрастными группами за счет сопутствующей церебральной и соматической патологии.

В целом, по данным Международной противоэпилептической лиги, частота симптоматических фокальных эпилепсией сосудистого генеза составляет 6–8%. Васкулярные проблемы, которые могут быть ассоциированы с развитием эпилепсии, включают следующие заболевания: нарушения мозгового кровообращения ишемического и геморрагического типа, артериовенозные и кавернозные мальформации, болезнь мойямойя, церебральную аутосомно-доминантную артериопатию с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией, антифосфолипидный синдром, церебральную амилоидную ангиопатию, изолированный церебральный ангиит, синдромы Элерса – Данлоса, Марфана, болезнь Такаясу и др.

У пожилых пациентов чаще других цереброваскулярных заболеваний отмечаются: хроническая ишемия мозга и последствия острых нарушений мозгового кровообращения. Интересен факт, что пациенты, у которых эпилептические приступы развились в пожилом возрасте, имеют повышенный риск развития инсульта (Hendry J., 2004).

Первое наиболее крупное исследование по изучению проблемы постинсультной эпилепсии (ПИЭ) в России при анализе 26 тыс. наблюдений показало, что частота ПИЭ после геморрагического инсульта (внутримозговое кровоизлияние) составила 8,69% случаев, после ишемического инсульта – 4,12% случаев. Интересно, что частота эпилептических приступов при ТИА была достаточно высокой и составила 8,8% случаев (Прохорова Э.С., 1982). Однако в те годы для выявления характера инсульта нейровизуализация не применялась.

По данным А.Б. Гехт и соавт. (2003), частота развития ПИЭ в российской популяции составила в целом 9,6%. У 6% больных приступы развились в течение первой недели от начала инсульта. Авторы отметили, что развитие ранних эпилептических приступов оказывало негативное влияние на течение восстановительного периода инсульта, предрасполагало к сохранению тяжести неврологических нарушений, низким показателям выживаемости и риску развития повторного инсульта в течение двух лет. Эпилептические приступы через 7 дней и более после инсульта развивались у 5,4% больных, у 60% пациентов ПИЭ развилась в сроки между 3-м и 12-м месяцами восстановительного периода.

Наиболее значимыми факторами риска развития ПИЭ были: пожилой возраст, мерцательная аритмия, тяжесть инсульта, а также курение, злоупотребление алкоголем.

Необходимо, обсуждая актуальность проблемы, подчеркнуть сложности диагностики пароксизмальных расстройств эпилептического и неэпилептического генеза у ПП, поскольку у них преобладают фокальные компоненты приступов (автоматизмы, атипичные абсансы, речевой арест, односторонние приступы с развитием постприступного паралича Тодда и др.), которые могут расцениваться практическими врачами как состояния неэпилептического генеза, например как психомоторное возбуждение, корковые и полушарные инфаркты. Особую трудность диагностики вызывают бессудорожные формы эпилептического статуса (Карлов В.А. 1969, 2007).

С другой стороны, заболевания сердечно-сосудистой системы, эндокринная патология могут маскироваться под эпилептические приступы. При этом больным могут ошибочно назначаться противоэпилептические препараты (ПЭП) и врачи ошибочно делают заключение о фармакорезистентности приступов на фоне проводимой терапии. Поэтому у ПП при диагностике ПИЭ рекомендуется проводить комплексное кардиологическое обследование, обследование эндокринной системы, видео-ЭЭГ-мониторинг с полиграфической регистрацией и другие дополнительные исследования. Не только соматическая патология, но также и деменция могут осложнять диагностику и наблюдение ПП с пароксизмальными расстройствами, включая эпилепсию.

Согласно Международной классификации эпилепсии (1989 г.), ПИЭ относится к симптоматической фокальной эпилепсии и далее делится на формы, клинические проявления которых связаны с определенной долей или структурой головного мозга. Несмотря на это, ряд авторов при анализе типов приступов приводят большой процент случаев первично-генерализованных припадков, что, скорее всего, обусловлено следующим: фокальное начало припадков маскировалось тем, что эпилептический очаг находился в немой зоне. В целом же семиология эпилептического приступа, особенно его начальные проявления, несет ценную информацию о локализации эпилептогенного очага. Возникновение генерализованного судорожного приступа без четкого фокального начала обусловлено, вероятно, вовлечением в патологический процесс «немой» зоны головного мозга или стремительной генерализацией при определенных локализациях очага.

Клинические проявления приступов совпадают с локализацией ишемического очага значительно чаще при возникновении ранних приступов, чем при поздних приступах, о чем будет сказано ниже.

Сроки возникновения и патогенез сосудистой эпилепсии

Показан наибольший риск развития эпилептических приступов после геморрагических инсультов, корковых инфарктов, а также при инсультах с обширным (в пределах более одной доли) поражением головного мозга (Lancman et al., 1993).

Одной из особенностей у пациентов с ПИЭ является изменение цереброваскулярной реактивности преимущественно в вертебробазилярной системе по сравнению с каротидной, что в определенной степени может быть причиной недостаточностиантиэпилептической системы у таких больных.

Важно остановиться на корреляционных аспектах очаговых изменений при ПИЭ. При ранних проявлениях эпилептических приступов у больных с инсультом определяется отчетливая связь клинической феноменологии и сторонности эпилептического очага, по мере же временного отдаления от острого периода клинико-электроэнцефалографические и нейровизуализационные диссоциации нарастают, что, вероятно, определяет подключение других механизмов формирования эпилепсии, схожих с таковыми при хронической ишемии головного мозга без острых сосудистых событий в анамнезе.

Приступы-предвестники развиваются до инсульта при наличии цереброваскулярной болезни (ЦВБ) по причине стенозирующего поражения магистральной артерии и, как следствие, длительной сосудистой недостаточности. Приступы-предвестники являются частым и иногда единственным проявлением транзиторной ишемической атаки или проявлением так называемого «немого» инсульта, который не сопровождается неврологическими нарушениями и в дальнейшем диагностируется ретроспективно по данным нейровизуализации (Giroud et al., 1994). В целом у больных с ЦВБ эпилептические приступы являются важным и настораживающим симптомом, которому необходимо уделять внимание. Фокальный характер приступа может указывать на локализацию ишемического очага (Kilpatrick C.J. et al., 1991).
Ранние эпилептические приступы возникают в остром периоде инсульта примерно у четверти пациентов и появляются в течение первых 7 суток развития инсульта. Возникновение ранних приступов обусловлено цитотоксическими метаболическими изменениями в очаге ишемии, а также воздействием патологического очага на сохранные структуры мозга. Выраженная локальная ишемия вызывает деполяризацию и обусловливает пароксизмальные разряды нервных клеток. Имеет значение и степень повреждения нервных клеток, отека, полнокровия мозга, а также фактор внезапности, который может иметь следствием срыв компенсаторных противоэпилептических систем (Боголепов Н.К., Федин А.И., 1972). Ранние приступы могут прекратиться, как только стабилизируются метаболические процессы в очаге ишемии. Назначение ПЭП (чаще – диазепама) в раннем постинсультном периоде преследует единственную цель – купирование возникших провоцированных приступов. Назначение ПЭП на длительное время с целью профилактики развития постинсультной эпилепсии неэффективно. Однако в случае неоднократного повторения приступов или статуса приступов в остром периоде может быть оправданным стандартное длительное назначение ПЭП в терапевтических дозировках. В целом значимым фактором риска развития ПИЭ является развитие эпилептического статуса в остром и острейшем периодах инсульта (Rumbach et al., 2000).
Поздние приступы (собственно ПИЭ) возникают у пациентов спустя 7 суток и более от развития инсульта (Barolin G.S., 1962). Поздние приступы объясняются наличием в мозге постишемической кисты и фиброза или корковой атрофии, подчеркивая роль очага как источника приступов. Кисты обычно имеют небольшие размеры и располагаются в коре и подлежащем белом веществе полушарий мозга, в результате чего формируется эпилептический фокус. В исследовании, проведенном на базе Национального центра эпилепсии Норвегии, было показано, что у 2,5% больных, перенесших инсульт, развивается ПИЭ в течение 1 года после него. У 3,1% больных постинсультная эпилепсия развилась в течение 7-8 лет от момента инсульта и/или инфаркта мозга. Анализ ассоциированных потенциальных факторов риска, играющих роль в развитии ПИЭ, показал значимость тяжелого течения инсульта, по Скандинавской шкале инсульта (Scandinavian Stroke Scale) менее 30 баллов. Эти факторы чаще всего выявляются при тяжелых инсультах и повышают риск развития ПИЭ (Lossius et al., 2005).

Лечение эпилепсии

Трудности фармакотерапии ПИЭ у пожилых связаны с возрастными физиологическими изменениями организма, нарушением абсорбции лекарств, специфической фармакокинетикой и измененной чувствительностью к ПЭП. У ПП отмечается уменьшение следующих процессов, влияющих на назначение ПЭП: связывание ПЭП белками плазмы, метаболизма в печени, активности ферментов и почечной экскреции. Также следует подбирать ПЭП, не ухудшающие когнитивные функции, которые у пожилых пациентов нередко могут быть снижены. К таким препаратам относят вальпроаты, ламотриджин, габапентин, лакосамид.

В целом основные принципы лечения сосудистой эпилепсии остаются стандартными для фокальной эпилепсии. Средствами выбора при фокальной эпилепсии, в том числе у больных пожилого возраста, являются: карбамазепин и его модифицированные молекулы, новые противоэпилептические препараты, рекомендованные для старта лечения фокальной эпилепсии, и препараты вальпроевой кислоты (Депакин Хроно или Хроносфера).

Перечисленные препараты у пожилых пациентов не менее эффективны, чем в молодом возрасте. Необходимо помнить, что, поскольку метаболизм базисных препаратов происходит преимущественно в печени, их доза у больных пожилого возраста может быть несколько уменьшена. Целесообразен мониторинг концентрации препаратов в крови.

Патогенетическое лечение сосудистой эпилепсии и реабилитация представляют собой сложную и не до конца решенную проблему. Наличие у больного с цереброваскулярной патологией эпилептических приступов необходимо учитывать при проведении комплексной терапии. Так, при назначении ноотропной, нейропротективной, метаболической терапии нужно избегать лекарственных препаратов, которые могут оказывать стимулирующее эпилептогенез действие. При ишемическо-гипоксическом каскаде депрессия синтеза АТФ (энергодефицит) сопровождается одновременной активацией выброса высокореактивных свободных радикалов и интермедиатов кислорода со свободной валентностью (окислительный стресс).

Энергодефицит и окислительный стресс являются звеньями одной патологической цепи, так как первичный энергодефицит делает невозможным полноценную трансформацию метаболитов в циклах анаэробного и аэробного гликолиза. Для улучшения кровообращения мозга нужно выбирать препараты из группы цереброваскулярных, фармакологические эффекты кото- рых включают: релаксирующее действие на гладкие мышцы артерий (дилатация артерий); влияние на реологические свойства крови; косвенное нейрометаболическое действие. Например, препарат Трентал, который улучшает агрегацию не только тромбоцитов, но и эритроцитов, уменьшает размер агрегантов, восстанавливает нарушенную деформируемость эритроцитов, способствуя доставке кислорода в ткани. Кроме того, получено экспериментальное подтверждение выраженной анти-оксидантной активности Трентала (Муравьев А.В. и соавт., 2005).

Нередкой сопутствующей патологией у пожилых пациентов с ПИЭ является сахарный диабет (СД). На протяжении многих лет во всем мире активно дискутируется вопрос о том, можно ли пациентам с СД, в том числе пожилым, назначать антитромбоцитарные препараты на длительный срок. Согласно последним рекомендациям Американской Диабетической Ассоциации (American Diabetes Association, doi: 10.2337/dc16-S012), наличие ретинопатии не является противопоказанием к длительному приему аспирина с кардиопротек-тивной целью, так как аспирин не повышает риск кровоизлияний в сетчатку. Влияние Трентала на агрегацию тромбоцитов несравнимо меньше воздействия аспирина на этот процесс, поэтому длительный прием Трентала следует считать не менее безопасным в данном аспекте. В экспериментальных работах было показано также дополнительное преимущество Трентала у таких больных, связанное с его противовоспалительным действием, способным стабилизировать течение микрососудистых осложнений СД, таких как ретинопатия и нефропа-тия (Navarro J.F. с соавт., 2005).

Таким образом, изучение сосудистой эпилепсии, выявление факторов риска, а также усовершенствования вопросов диагностики и лечения эпилепсии и сопутствующей патологии у больных с цереброваскулярными нарушениями является важной медицинской задачей.

Ошибки ведения больных с ПИЭ

Зачастую производится назначение блокаторов натриевых каналов – карбамазепина и его модифицированных молекул (обычно в стационарах при дебюте эпилепсии после перенесенной сосудистой катастрофы или на фоне хронической ишемии головного мозга) – ПП с кардиальной патологией, с другими соматическими заболеваниями, что может приводить даже к развитию угрозы жизни. Также может резко снижаться качество жизни в целом вследствие нейротоксических эффектов, которые в большинстве случаев практически сразу обнаруживают карбамазепин и его производные. Например, может усиливаться уже имеющаяся атаксия, что вкупе с диплопией приводит даже к падениям и травмам. Седация и сонливость, которые могут развиться практически с первых дней приема обсуждаемых ПЭП, могут ошибочно приниматься за иные состояния. Важным аспектом применения карбамазепина являются неблагоприятные лекарственные интеракции. Карбамазепин может значительно ускорять метаболизм совместно назначаемых с ним препаратов (не только ПЭП, но и препаратов других групп), что приводит к снижению их концентрации в крови и декомпенсации сопутствующей патологии.

Список литературы:

1. Боголепов Н.К., Федин А.И. Эпилептический статус при нарушениях мозгового кровообращения // Журн. нев-рол. и психиатр. им. C.C. Корсакова, 1972, т. 7 (24), с. 528–537.
2. Гехт А.Б., Лебедева А.В., Полетаев А.Б. и соавт. Постинсультная эпилепсия // Инсульт, 2003, № 9, с. 195.
3. Карлов В.А. Эпилептический статус. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Москва, 1969.
4. Карлов В.А. Судорожный и бессудорожный эпилептический статус. М., 2007, с. 81.
5. Муравьев А.В., Чучканов Ф.А., Тихомирова И.А., Муравьев А.А., Маймистова А.А. Клиническая фармакология и терапия, 2005, 14 (5), с. 32–34.
6. Прохорова Э.С. Эпилептические припадки при нарушениях мозгового кровообращения у больных ишемической болезнью и атеросклерозом: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1981, с. 42.
7. Barolin G.S., Sherzer E. Epileptische Anfalle bei Apoplektikern // Wein Nervenh., 1962, vol. 20, p. 35–47.
8. Hendry J. Seizure onset after age 60 years associated with increased risk of stroke // Lancet, 2004, vol. 363, р. 1184–1186.
9. Microvascular сomplications and foot care. Diabetes Care, 2016 Jan; 39 suppl. 1:S72-80. doi: 10.2337/dc16-S012.
10. Giroud M., Gras P. , Fayolle H., Andre N., Soichot P. , Dumas R. Early seizures after acute stroke: a study of 1640 cases // Epilepsia, 1994, vol. 35, p. 959–964.
11. Kilpatrick C.J., Davis S.M., Tress B.M. et al. Epileptic seizures in acute stroke // Arch. Neurol., 1991, vol. 48, № 1, p. 9–18.
12. Lancman M.E., Golimstoc A. , Norscini J., Granillo R. Risk factors for developing seizures after a stroke // Epilepsia, 1993, vol. 34, № 1, р. 141–143.
13. Lossius M.I., Ronning O.M., Slapo G.D. et al. Poststroke epilepsy: occurrence and predictors-a long-term prospective controlled study Akershus Stroke Study // Epilepsia, 2005, vol. 46, № 8, р. 1246–1251.
14. Navarro J.F. et al. Additive Antiproteinuric Effect of Pentoxifylline in Patients with Type 2 Diabetes under Angiotensin II Receptor Blockade: A Short-Term, Randomized, Controlled Trial // J. Am. Soc. Nephrol., 2005; 16: 2119–2126.
15. Rumbach L., Sablot D., Berger E. et al. Status Epilepticus in stroke: report on a hospital-based stroke cohort // Neurology, 2000, vol. 54, № 2, р. 350–354.