Отек мозга при диабетической коме последствия
В данной статье будет рассмотрена тяжелая степень сахарного диабета – диабетическая кома. Это состояние крайне опасное для жизни человека, поэтому важно знать, как не допустить диагноз или вовремя распознать его, по известным признакам.
Течение комы зависит от правильности лечения
Люди, больные диабетом, неоднократно слышали от лечащего врача, что все терапевтические мероприятия необходимо проводить ежедневно, чтобы не довести организм до состояния комы. Действительно, если не принимать препараты для нормализации уровня сахара, не придерживаться специального питания и не вести здоровы образ жизни – можно довести организм до опасного состояния.
При диабетической коме возникает нарушение всех обменных процессов в организме. Она может возникнуть у любого типа сахарного диабета – 1 или 2.
Часто диабет проходит в скрытой форме, так что человек не знает о наличии заболевания, живет обычной жизнью. Именно это период очень опасен, неконтролируемый сахар может подняться или опуститься до критических пределов, что приведет к потере сознания.
Признаки комы
Тревожные симптомы диабета требуют пристального внимания
Существуют признаки диабетической комы, по которым можно определить состояние, опасное для жизни.
Они стремительно нарастают с течением времени:
- сильная жажда;
- сонливость;
- головокружение;
- головная боль;
- слабость;
- тошнота;
- рвота;
- пониженное артериальное давление;
- увеличение частоты пульса;
- низкая температура тела;
- дискомфорт в области живота;
- холодный, липкий пот;
- снижение упругости кожи;
- бледность кожных покровов;
- запах ацетона изо рта;
- сильный кожный зуд;
- спутанность сознания;
- снижение мышечного тонуса;
- уменьшение остроты зрения;
- помутнение видимости;
- полная потеря сознания.
От нескольких суток до нескольких часов могут развиваться симптомы: диабетическая кома при стремительном течении особо опасна, требуется срочная помощь врачей. Вовремя вызванный врач спасет от плачевных последствий.
Причины возникновения комы
Ввод инсулина
Причин для развития опасного состояния очень много.
Они могут возникать по вине больного человека, не заботящегося о своем здоровье, а также в результате сбоя в организме, спровоцированного определенными факторами:
- Не принятое вовремя лекарство или полный отказ от лечения могут привести к увеличению сахара в крови до высоких пределов, что ведет к потере сознания, впадению в диабетическую кому.
- Некорректная доза медикаментов, выписанная лечащим врачом, может быть недостаточной или чрезмерной для регулирования глюкозы в крови, что приведет к завышенным или заниженным показателям.
- При замене одного вида инсулина на другой может оказаться, что организм нечувствителен к новому медикаменту.
- Отказ от диеты диабетика, употребление в пищу продуктов, богатых сахаром, простыми углеводами, жирами.
- Беременность и роды могут спровоцировать резкие изменения в эндокринной системе, от чего может возникнуть гипергликемическая кома.
- Проявление сопутствующих болезней различного вида (возможны инфекционные заболевания) способствует развитию увеличения сахарного показателя.
- Длительные нервные срывы и стрессы способны осложнить течение сахарного диабета.
- Резкие скачки значений глюкозы могут произойти при операционном вмешательстве. Известны случаи впадения в кому после операции.
Виды диабетической комы
Чемоданчик быстрой помощи для диабетика
Существует 4 разновидности ком. Отличаются они принадлежность к 1 или 2 типу сахарного диабета, уровню глюкозы в крови.
Первые три вида относят к гипергликемической коме, при которой сахарный уровень увеличивается. Последняя – гипогликемическая – возникает при резком снижении гликемии.
Виды:
- Кетоацидотическая;
- Гиперсмолярная;
- Гиперлактацидемическая;
- Гипогликемическая.
Частота развития коматозного состояния
Все отличительные признаки разновидностей ком сведены в таблицу.
Таблица – Дифференциальная диагностика комы:
ПризнакиВиды диабетической комыКетоацидотическаяГиперсмолярнаяГиперлактацидемическаяГипогликемическаяСкорость развитияПостепенноеПостепенноеСтремительноеСтремительноеАртериальное давлениеНизкоеНизкоеНизкоеВысокоеДыхание при диабетической комеШумноеПоверхностноеШумноеОбычноеПульсЧастыйЧастыйЧастыйЧастыйТемпература телаНормальнаяНормальная, редко повышенаНизкаяНормальнаяСостояние кожиСухая, тургор низкийСухая, тургор низкийСухая, тургор низкийВлажная, упругаяТонус глазных яблокНизкийНизкийНизкийВ норме или повышенМочевыделенияОбильныеОбильныеСлабыеНормаУровень глюкозыВысокийОчень высокийПовышенныйНизкийУровень ацетонаПрисутствуетОтсутствуетОтсутствуетОтсутствует
Ниже будет подробное описание каждого вида.
Характеристика кетоацидотической комы
От скорости оказания квалифицированной помощи зависит жизнь диабетика
Она характерна для больных инсулинозависимым сахарным диабетом. Возникает при инсулиновой недостаточности. При этом происходит сбой работы всех систем и органов в организме, нарушение обменных процессов. Чаще всего возникает при недостаточном введении инсулиновой дозы.
Препараты вводятся внутривенно при коме
При этом происходит резкий скачок сахара, ухудшается состояние проявляющимися характерными признаками. Полная потеря сознания может наступить спустя пару дней, но это может случиться раньше. Если не оказать помощь больному, наступит летальный исход.
Диабетическая кетоацидотическая кома характерна высокими отметками сахара в крови. Уровень глюкозы может достигать отметки на глюкометре от 15 до 35 ммоль/л, зафиксированы показатели выше, они встречаются реже.
Особенности гиперсмолярной комы
Рвота – опасный симптом для диабетика
Данный вид характерен для 2 типа диабета – инсулинонезависимого. Кома происходит из-за нехватки инсулина, она характерна сильным обезвоживанием и увеличением количества мочевины, ионов натрия, резким скачком глюкозы.
Данное состояние возникает из-за признаков, ведущих к дегидратации организма:
- понос;
- рвота;
- прием мочегонных лекарств;
- долгое пребывание в условиях повышенной температуры;
- редкое употребление питьевой воды;
- длительно кровотечение;
- очищение почек посредством медицинских процедур;
- прием в пищу продуктов, богатых углеводами, в больших количествах;
- ввод увеличенной дозы глюкозы внутривенно.
Первые признаки недомогания можно предотвратить в домашних условиях
При диабете 2 типа организм не теряет способность вырабатывать инсулин. Проблема состоит в том, что его количества может не хватать для переработки глюкозы.
Без правильного лечения, дополнительного приема лекарств, имеющийся инсулин со временем не справляется с объемом сахара в крови, происходит резкое увеличение его показателей, от чего может развиться гиперосмолярная кома при сахарном диабете.
Гиперлактацидемическая кома
При недостаточном количестве выделяемого инсулина, происходит чрезмерное накопление в организме молочной кислоты. Происходит изменение состава крови, потеря сознания с переходом в гиперлактацидемическую кому.
Прием алкоголя опасен при диабете
Основные факторы, вызывающие данный вид комы:
- длительный прием алкогольных напитков при сахарном диабете;
- сердечная недостаточность;
- нехватка кислорода из-за развития болезней дыхательной системы: астма, бронхит;
- патологии почек и печени;
- развитие инфекционных заболеваний в организме диабетика.
Проявление мышечной боли
Данное состояние обычно развивается в течение нескольких дней, пока в условиях гипоксии накапливается молочная кислота. Поэтому потерю сознания можно предотвратить, если вовремя заметить характерные признаки.
Клиническая картина состоит из субъективных симптомов:
- мышечные боли;
- ломота в суставах;
- сонливость, слабость;
- тошнота, рвота;
- боли в области сердца.
СОВЕТ: лактатацидотическая кома относится к неспецифическим синдромам. Она может возникнуть не только у диабетика, но и у человека, страдающего другими патологиями, которые вызывают накопление молочной кислоты в тканях организма (например, анемия).
Специфика гипогликемической комы
Потливость – признак понижения сахара
При диабете уровень сахара может не только резко повышаться, но и снижаться до критических отметок. Данное состояние очень опасно для человека, так как оно также может привести к потере сознания и впадению в кому.
Организм претерпевает огромное энергетическое голодание в головном мозге, что приводит к негативным последствиям.
Развитие данного синдрома происходит по ряду причин:
- Превышена дозировка препаратов, снижающих сахар или инсулина.
- После приема лекарств для диабетиков был пропущен прием пищи или в ней было недостаточное количество углеводов, чтобы поддержать необходимый углеводный баланс.
- Снижена функция надпочечников.
- Чрезмерные физические нагрузки на организм.
Изнуряющие нагрузки могут стать причиной комы
Снижение уровня глюкозы в крови имеет специфические признаки, поэтому предкоматозное состояние диабетик может отметить сам:
- повышенное чувство голода;
- тремор конечностей;
- чрезмерная потливость;
- усиленное сердцебиение;
- увеличение артериального давления;
- бледность кожных покровов;
- угнетенное состояние;
- изменения со стороны нервной системы: агрессия, нервозность, тревога;
- мышечная слабость;
- трудности с адекватным мышлением;
- судороги.
Сахар предотвратит первые признаки гипогликемии
Гипогликемическая кома при сахарном диабете наступает обычно, когда значения сахара опустились ниже 1,6 ммоль/л. Нужно срочно вызывать скорую помощь, чтобы спасти человеку жизнь. При показателях, равных интервалу 2,7 – 1,6 ммоль/л необходимо срочно ввести внутривенно глюкозу, чтобы повысить их.
В данный период начинаю отчетливо наблюдаться характерные симптомы. Интервал 3,2 – 2,7 ммоль/л – означает начало гипогликемии, при этом состояние можно поправить, выпив сладкий чай или съев кусок сахара.
Правила первой помощи
Инъекция глюкозы
Чаще всего критические изменения значения гликемии происходят дома, когда рядом нет квалифицированной медицинской помощи.
Поэтому родственникам диабетика необходимо уяснить несколько правил поведения при приступе, которые помогут человеку до приезда скорой помощи:
- При появлении характерных признаков приближающейся комы, ухудшении состояния, требуется сразу позвонить в больницу, для вызова врача на дом, иначе может наступить смерть.
- Затем стоит заняться больным до приезда медиков. Измерить уровень сахара, запомнить показатели, чтобы сообщить медперсоналу. Особо опасные показатели – ниже 1,6 ммоль/л и выше 33 ммоль/л.
- Если сахарное число не совсем низкое – дать больному сладость или ввести инъекцию глюкозы. При повышении – дать сахароснижающий препарат.
- При потере сознания – уложить диабетика на ровную поверхность, в удобную позу.
- Необходимо заострить внимание на положении головы: она не должны быть ниже туловища или запрокинута назад.
- Стоит следить за частотой дыхания, может западать язык и больной начнет задыхаться. В таком случае требуется ввести воздуховод.
- Требуется измерять артериальное давление тонометром, при необходимости, нормализовать его имеющимися препаратами (если человек в сознании).
- Нужно подсчитывать пульс, следить за его частотой.
Глюкометр для измерения значения глюкозы
СОВЕТ: первая помощь при диабетической коме требует особой осторожности, особенно введение дополнительных препаратов для улучшения самочувствия. Человек должен уметь делать инъекции, для этого можно пройти специальные курсы.
Терапия
Перед назначением правильного лечения коматозного состояния, необходимо собрать полный анамнез, установить тип диабетической комы. Требуется произвести забор крови и мочи, для определения уровня глюкозы и кетоновых тел. Также нужно измерить артериальное давление, пульс.
Необходимые анализы для обследования больного
Используют разные методы лечения, чтобы купировать коматозные состояния:
- При пониженном сахаре назначают экстренную терапию по введению глюкозы внутривенно, совместно с инсулином. Дополнительно могут использовать адреналин, витамин C, кокарбоксилазу, гидрокортизон. Для профилактики отека легких назначают искусственную вентиляцию и капельницы с диуретиками.
- При повышенном сахаре проводят инсулиновую терапию препаратами короткого действия. Параллельно измеряют уровень глюкозы с определенной периодичностью, чтобы уровень сахара снижался постепенно.
- В обоих случаях важно восстановить водный баланс организма, ввести недостающую, потерянную воду, чтобы избежать обезвоживания. При введении жидкости внутривенно следует следить за общим объемом циркулирующей крови, давлением, составом плазмы. Жидкость вводится ступенчато, общий объем обычно достигает 7 л за первые сутки.
- При большой потере микроэлементов (натрий, калий, магний) приписывают лечение в виде ввода в организм недостающих элементов.
- Для выведения большого количества кетоновых тел и молочной кислоты, упор делают на улучшение работы сердечно-сосудистой системы и нормализации дыхания. Таким образом, кровь насытится кислородом, что стимулирует ее циркуляцию и обмен веществ. Вредные составляющие быстрее выведутся естественным путем.
Изменения организма после комы
Человек без сознания
Серьезное патологическое состояние не проходит бесследно для диабетика.
После диабетической комы могут наблюдаться негативные изменения и осложнения:
- Чрезмерное выделение мочи при гипергликемии приводит к сильному обезвоживанию, снижению общего количества крови и артериального давления.
- При несвоевременной терапии – тромбоз, как следствие – образование инсульта и инфаркта.
- Легочный отек и отек головного мозга.
- Проявление пневмонии.
- Присоединение инфекции.
- Может возникнуть почечная и дыхательная недостаточность, олигурия.
- Нарушение работы систем и внутренних органов организма, из-за нарушения электролитного состава.
Последствия комы при сахарном диабете очень серьезные, необходимо вовремя обратиться к доктору, чтобы избежать возможных проблем.
Кома в детском возрасте
Ребенок в коме
Данный синдром чаще возникает у малышей в период дошкольного и школьного возраста. У грудных детей диабетические осложнения наблюдаются реже.
Стоит обратить внимание на характерные признаки, которые помогут определить приближающуюся потерю сознания от повышения сахара в крови:
- беспокойство;
- капризность;
- сильные головные боли;
- рези в животе;
- отсутствие аппетита;
- слабость;
- учащенное мочеиспускание;
- усиленная жажда;
- тошнота, рвота;
- тяга ко сну;
- сухая кожа и слизистая во рту;
- шумное дыхание;
- сниженный тургор кожи;
- частый пульс.
СОВЕТ: нарастание интенсивности симптомов происходит гораздо быстрее, чем у взрослого человека, поэтому стоит сразу обращаться к доктору. Характерной особенностью у маленьких детей является затвердение пеленок, простыней о мочи. Это свидетельствует о повышенном уровне глюкозы.
Признаки пониженного сахара у детей такие же, как у взрослого человека. У ребенка чаще случается запор, нежели понос при данном состоянии.
Выход из комы
Женщина, вышедшая из коматозного состояния
Если скорая помощь не успела оказать необходимые действия до полной потери сознания больного, требуется создать условия для грамотного вывода человека из комы. Для того чтобы минимизировать возникновение осложнения организма, нужно принять меры для стабилизации самочувствия. Правильный курс лечения и реабилитация помогут восстановить здоровье пациента.
При несвоевременно оказанной медицинской помощи могут возникнуть негативные последствия:
- отек головного мозга;
- паралич конечностей;
- инфаркт;
- инсульт;
- смерть.
Контроль работы организма необходим ежедневно
Выход из диабетической комы может произойти внезапно, точного времени врачи не могут определить. Стоит надеяться на лучшее, продолжать лечение.
Человек без сознания может провести длительное время, важно контролировать состояние организма в бессознательный период. Великую роль играет поддержка близких людей, которые могут находиться рядом с больным родственником.
Встречаются случаи летального исхода, когда человек не смог справиться с данным состоянием. Длительное пребывание в коме накладывает значительный отпечаток на работу всех внутренних органов и систем. Есть вероятность, что человек выйдет из комы с дополнительными заболеваниями.
Статистика смертей за последние годы
В любом случае, человек с диагнозом «Сахарный диабет» не должен запускать свое здоровье. После успешной реабилитации необходимо следить за собственным состоянием, вести здоровый образ жизни, по возможности, заниматься спортом, правильно питаться и принимать необходимые препараты. Выполняя все указания врача, можно быстро позабыть симптомы развития острого осложнения диабета.
<span data-mce-type=”bookmark” style=”display: inline-block; width: 0px; overflow: hidden; line-height: 0;” class=”mce_SELRES_start”></span>
Частые вопросы врачу
Длительность комы
Восстановление пациента зависит от правильной работы врача
Здравствуйте, меня зовут Евгения. Несколько часов назад моя мама впала в гипергликемическую кому. Лечение было назначено сразу, но врачи не делают прогнозов, говорят, что неизвестно, когда она придет в сознание. Можно ли узнать, сколько длится кома при сахарном диабете и что нужно делать для улучшения состояния больной?
Здравствуйте, Евгения. Сроки выхода из комы не имеют точных границ. Врачи лишь могут назначить адекватную терапию, которая поправит сложившуюся ситуацию. Также они обязаны постоянно отслеживать динамику работы всего организма в целом.
Если все показатели в пределах нормы, то стоит ждать и надеяться на лучшее. Скорость улучшения самочувствия зависит от степени интоксикации и обезвоживания организма, возраста больного. Благоприятный исход может быть и спустя несколько суток пребывания в бессознательном состоянии.
Влияние нагрузок на диабетика
Измерение показаний сахара в домашних условиях
Здравствуйте, меня зовут Марина. У мужа диабет 1 типа с детства. Недавно после тяжелой физической нагрузки, сильно упал сахар. Муж почувствовал ухудшение состояния, быстро поднял его сладостями. Подскажите, можно ли впасть в кому при выполнении домашних дел?
Здравствуйте, Марина.
Чтобы данная ситуация не повторялась, необходимо помнить несколько правил:
- Не нагружать себя чрезмерной работой, лучше делить ее на несколько дней.
- Корректировать дозу инсулина при физической нагрузке (данный вопрос обсудить с лечащим доктором).
- Не пропускать приемы пищи при работе дома.
Не выполняя данные требования, можно опустить уровень глюкозы до низких показателей, от чего возникнет гипогликемическая кома при диабете.
Читать далее…
Источник
Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.
Общие сведения
Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.
Причины отека головного мозга
Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:
- Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
- Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
- Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
- Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
- Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
- Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
- Опухоли головного мозга.
К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.
Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.
Кто в группе риска
К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.
В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.
При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.
Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.
Патогенез
Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.
На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.
Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.
По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.
Классификация
Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.
Вазогенный отёк
Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.
Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:
- абсцесс мозга;
- инсульт;
- гиперкапния;
- энцефалопатия на фоне гипертонии;
- гепатическая энцефалопатия;
- метаболические нарушения;
- диабетический кетоацидоз;
- отравление свинцом;
- горная болезнь.
Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.
Цитотоксический отёк
Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.
Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:
- гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
- травма головного мозга;
- метаболические нарушения обмена органических кислот;
- гепатическая энцефалопатия;
- синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
- инфекции (энцефалиты и менингиты);
- диабетический кетоацидоз;
- интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
- гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.
Интерстициальный отёк
Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.
Симптомы отека головного мозга
Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.
Отек головного мозга имеет различные проявления:
- изменения сознания, в том числе кома;
- головные боли и мигрени;
- эпилепсия;
- интоксикация;
- кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
- неврит зрительного нерва;
- гипертрофический пилоростеноз
- макроцефалия.
Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:
- При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
- При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.
При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.
Диагностика отека мозга
Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.
При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.
Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга
КТ картина — отек головного мозга
Лечение отека головного мозга
Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.
Применяются следующие методы терапии:
- искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
- гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
- введение гиперосмолярных растворов;
- барбитуратовая кома;
- трепанация черепа;
- гипотермия (снижение температуры тела).
Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.
Консервативные методы
Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.
Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.
Хирургические методы
Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.
Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.
Особенности терапии цитотоксического отёка
Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.
Особенности терапии вазогенного отёка
Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).
Прогноз
Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.
Определить риск отека мозга можно по МРТ:
- окклюзия крупных артерий;
- поражение большого количества сосудов;
- аномалии Виллизиева круга.
- очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
- очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.
При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.