Отек легких при переохлаждении

По различным вопросам действия низкой температуры на организм в последние десятилетия наряду с судебными медиками. выполнено большое количество исследований патофизиологами, клиницистами, биохимиками, биологами (6—8, 10—17, 20-24, 27, 29-42, 46-52, 54—58, 60, 62-68, 70-73, 75—83, 86, 87).

Замерзание — сложная биологическая реакция, которая координируется и регулируется центральной нервной системой (прежде всего головным мозгом), с помощью во многом еще не уточненных нейрогуморальных механизмов (66). На охлаждение реагируют также центральные механизмы дыхательного ритмогенеза (42, 63, 72, 73, 76).

Многочисленные данные о роли гипоталамуса и других супрабульбарных структур в регуляции внешнего дыхания ограничиваются, к сожалению, сведениями об изменениях лишь некоторых параметров (частоты дыхательных движений и их амплитуды) (14, 35, 60).

Адаптация человека к холоду ведет к перестройке паттерна дыхания, т. е. соотношения между объемными и временными параметрами легочной вентиляции (6, 7, 24, 29, 37, 38, 50, 67, 68). Аналогичные данные получены и в эксперименте (12, 49, 51).

Однако в настоящее время отсутствует четкое представление о закономерностях перестройки паттерна дыхания, в связи с меняющимися требованиями теплообмена. Вопрос этот нуждается в глубоком и систематическом изучении (14). Часто такие перестройки можно объяснить рефлексами с верхних дыхательных путей (15—17), а механизм полярной одышки — нарушением дыхательного ритма из-за холодных ветров (14-22).

Иллюстрацией холодовой смерти служит случай гибели одного из участников экспедиции в Антарктиду, прибывшего на станцию без предварительной адаптации (температура воздуха —40°С, ветер), при явлениях ознобления легких (57). Это ознобление в условиях Антарктиды клинически соответствует тяжелому бронхито-бронхиолиту с явлениями резко выраженной гипоксии (20), вследствие спадения капилляров и бронхов (70).

Оценка изменений в терминальных бронхиолах как следствие прямого их холодового повреждения не может быть признана абсолютной, так как, по мнению ряда исследователей (17, 75. 84), температура воздуха в бронхах всегда сохраняется на уровне 36°С. Однако в них может наблюдаться небольшое понижение температуры воздуха (на 0,5—1°С). Доказательством этому является полнокровие капиллярных петель вблизи терминальных бронхиол (39).

У здорового человека при воздействии как бронхоконстрикторных (71, 86). так и бронхолитических [77, 78, 83, 85] препаратов, а также любых других факторов, изменяющих бронхиальный тонус (физическая нагрузка, ингаляция антигенов, ацетилхолина) (82) не наблюдается динамика показателен бронхиальной проходимости, или выявляются очень небольшие сдвиги ее. Это связано с совершенством механизмов, регулирующих бронхиальный тонус [14].

Экспериментальных данных об участии центральной нервной системы в управлении тонусом бронхиальных мышц очень мало (84). Несомненно, центральные механизмы этого управления функционируют в тесном взаимодействии с механизмами, определяющими параметры дыхательного паттерна [60].

В большинстве работ, касающихся проблемы холодового стресса, отсутствуют данные об изменениях в легких (87). В то же время имеющиеся экспериментальные исследования посвящены, как правило, вопросам морфологии отдельных компонентов легких и не дают целостной картины холодового повреждения легочной ткани (39). Так, при исследовании 15 морских свинок и 5 мышей, замерзших на ночь на улице при температуре —15°С обнаружены изменения эндотелия кровеносных легочных сосудов, эритроцитов, ядер и протоплазмы мышечных оболочек сосудов, газовые пузырьки в капиллярах [52]. Описанные признаки выявлены в 28 % случаев при исследовании трупов лиц. погибших от охлаждения, а также встречались и при других видах смерти [59]. Вакуолизацию протоплазмы клеток эндотелия капилляров и газовые пузыри некоторые авторы склонны считать следствием посмертного промерзания трупов с последующим их оттаиванием [23].

Охлаждение животных в камере при температуре —56°С в течение нескольких часов привело к расстройству гемоциркуляции в легких, спазму бронхов, ателектазам [64].

В тех опытах, когда с целью ускорения сроков гипотермии животным давали легкий эфирный наркоз, в легких при микроскопическом исследовании находили неравномерный ателектаз, чередующийся со значительными очагами эмфиземы, неравномерное распределение крови; бронхи иногда были в спастическом состоянии, эпителий без видимых изменений; отек легких не наблюдали [62].

В эксперименте после охлаждения температуры тела белых крыс до 3—15°С проводили мероприятия, направленные на их оживленно. В группах наблюдений, где применялось недостаточно интенсивное искусственное дыхание и согревание области сердца, несмотря на большой процент смертности, расстройство кровообращения в легких было выражено слабо и носило очаговый характер, отека нс наблюдалось, отмечено снижение воздушности легких, ателектазы, сужение бронхов. В группах наблюдений, в которых с целью оживления проводили интенсивное искусственное дыхание и согревание области сердца, расстройство кровообращения, ателектазы были выражены значительно. Если гибель животных наступала спустя 2—5 ч после проведения мероприятий, направленных на оживление, в легких находили значительный ателектаз и кровоизлияния. При наступлении гибели животных через сутки и более в легких наряду с расстройствами кровообращения выявляли пневмонию [33].

Острое охлаждение кроликов сопровождалось расстройством кровообращения и нарушением воздушности легочной ткани. Максимально выраженные изменения в легких были выявлены при сохранении жизни в пределах от 8 ч до 2 сут после прекращения действия холодового фактора [44]. Количество сурфактанта при острой гипотермии в эксперименте не изменилось, поэтому появление дистелектазов и ателектазов не является следствием дефицита сурфактанта. Наличие жировых капель в капиллярах является следствием нарушения липидного обмена [46, 53].

При снижении температуры тела белых крыс обращали внимание на морфологические и биохимические сдвиги в легких [40], перекисное окисление липидов и активность макрофагов [58]. Длительное, ступенчатое охлаждение вызывает стадийную перестройку ацинуса, утолщение пласта бронхиального эпителия, сужение просвета бронхиол [38].

Однократное резкое охлаждение 10 крыс в камере при температуре —20°С привело их к гибели через 3—5 ч. Во всех случаях при микроскопическом исследовании легких выявлена классическая картина бронхоспазма (39].

В других экспериментах с предварительной адаптацией животных (в случаях их смерти от охлаждения) при микроскопическом исследовании легких обнаружено резкое сокращение бронхов среднего калибра, нарушение гемодинамики. Подобные изменения в контрольных группах не были выявлены (32].

Несмотря на большое количество работ судебных медиков, посвященных вопросам общего переохлаждения, многие особенности патогенеза и значимость изменений легких в танатогенезе замерзания остались неясными [39], недостаточно изучены морфологические изменения в легких [45].

Легкие при смерти от охлаждения чаще бывают малокровными [69], воздушными [45], с кровоизлияниями под плеврой [26, 27. 30. 45, 59], на разрезе ярко-красного цвета [13, 59, 69, 74].

При микроскопическом исследовании легких отмечали полнокровие [25], часто и почти всегда спавшиеся бронхи [25, 59], изменения бронхиального эпителия [25, 45, 59], значительные участки эмфиземы [31, 59] в 21 % случаев наличие отека [71]. Однако этим признакам авторы не придавали диагностического значения.

Наличие крови в альвеолах при микроскопическом исследовании и умеренно выраженный отек легких наблюдали у лиц, погибших от холода в состоянии сильного алкогольного опьянения [26, 79]. Было также проведено гистологическое исследование легких у лиц, погибших от общего охлаждения в воде и на воздухе (включая случаи смерти после проведения реанимационных мероприятий и в стационаре). Так. при общем охлаждении на воздухе в легких был выявлен отек (в 21 % случаев), субплевральные кровоизлияния (в 13%). воспаление легких (в 9%). При общем охлаждении в ледяной воде в легких выявлен отек (в 4 % случаев), субплевральные кровоизлиянии (в 24%) [30]. В то же время пенистая жидкость в легких встречалась при посмертном промерзании [43].

При исследовании легких у лиц. погибших вскоре после оперативного вмешательства с применением физического способа гипотермии (в ледяной ванне), наблюдали выраженную эмфизему, подтвержденную гистологически [31]. Эти наблюдения полностью совпали с нашими данными, полученными в эксперименте на собаках.

Анализ результатов 750 исследований трупов в случаях глубокого охлаждения на воздухе выявил выраженные изменения в легких, свидетельствующие о расстройстве кровообращения, повышении проницаемости сосудистых стенок. Однако эти изменения связывали не с непосредственным воздействием низкой температуры, а с проводившимися реанимационными мероприятиями и кислородным голоданием при глубоком охлаждении (9].

При смерти от действия низкой температуры на воздухе (без оказания реанимационных мероприятий) в легких были выявлены типичные гистологические изменения: бронхоспазм с изменением клеток мерцательного эпителия, интенсивно выраженная и подтвержденная морфометрически везикулярная эмфизема (45].

Традиционный путь, заключающийся в описании структуры и ее систематизации, становится все менее продуктивным в связи с расширением технических возможностей исследования, необходимостью постоянного анализа и обобщения огромного количества фактов [3-5].

Цель количественной патологической морфологии заключается в максимальной объективизации качественных проявлений патологических процессов [1-5,83]. При этом необходимо соблюдать условия строгой унификации методов отбора кусочков легочной ткани [19, 55], изготовления препаратов [4, 39, 56, 61] и математического обоснования морфометрии легких [18, 19, 21, 28, 37—39, 67]

Таким образом, морфологические изменения легких при смерти от общего переохлаждения организма изучены недостаточно. Экспериментальные работы, проведенные на небольшом по объему материале, имеют узкую направленность, не предусматривают установление причины смерти и степень участия легких в патогенезе смертельного охлаждения.

Исследования судебных медиков посвящены преимущественно выявлению и оценке уже имеющихся диагностических критериев смерти от переохлаждения. Лишь в отдельных исследованиях приведены данные об изменениях в легких при этом виде смерти. Однако они отображают, как правило. морфологию отдельных компонентов без учета конкретных условий и не дают представления о целостной картине холодового повреждения легких.

При смерти от общего охлаждения на воздухе (без проведения реанимационных мероприятий) в легких возникают характерные изменения, отличающиеся от таковых при других видах насильственной и ненасильственной смерти.

Использование морфометрии легких дает возможность получить дополнительную информацию о степени выраженности изменений, оценить их диагностическое и дифференциально-диагностическое значение, что имеет непосредственное отношение к повышению эффективности проводимых судебномедицинских экспертиз трупов.

ЛИТЕРАТУРА

Автандилов Г. Г. Морфометрия в патологии. — М., 1973.
Автандилов Г. Г. Морфометрия и математическое моделирование патологических процессов. — Кутаиси. 1976.
Автандилов Г. Г. Введение и количественную патологическую морфологию. — М., 1980.
Автандилов Г. Г., Деканосидзе Т. И. Морфометрия и математическое моделирование патологических процессов. — Кутаиси. 1980.
Автандилов Г. Г. Проблемы патогенеза и патологоанатомической диагностики болезней в аспектах морфометрии. — М., 1984.
Авцын А.П., Марачев А.Г., Матвеев Л.Н. // Всесоюзная конф. по адаптации человека к различным географическим, климатическим и производственным условиям: 2-я, Тезисы докладов. — Новосибирск, 1977. — Т. 1. — С. 11—17.
Авцын А. П., Миланов А.П. // Физиология человека. — 1982. — Т. 8. – № 3. – С. 283-298.
Акимов Г. А., Алишев Н.В., Бернштейн В.А., Буков В. А. Общее охлаждение организма. — Л., 1977.
Аптер Б. А. // Труды Воен. -мед. акад. им. С. М. Кирова. — 1964 — Т. 161. — С. 31—41.
Арьев Т. Я. Термические поражения. — Л., 1966.
Арьев Т. Я. // Патологическая физиология экстремальных состояний. — М., 1973. — С. 204—237.
Баркрофт Дж. Основные черты архитектуры физиологических функций: Пер. с англ. — М.; Л., 1937.
Белин М. Материалы к оценке признаков смерти от холода в судебно-медицинском отношении: Дис… д-ра мед. наук. — М., 1875.
Бреслав И. С. Паттерны дыхания: Физиология, экстремальные состояния, патология. — Л., 1984.
Буков В. А. Роль рефлексов с верхних дыхательных путей в нормальных и патологических условиях: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. — Л., 1957.
Буков В. А., Егоров Ю.Н., Пасси Н. И. // Холод и организм. — Л., 1964. — С. 100—105.
Буков В. А., Фельбербаум Р. А. Рефлекторные влияния верхних дыхательных путей. — М., 1980.
Вакуленко И. П. Системно-структурные модели количественно-пространственной организации паренхимы легких человека в постнатальном онтогенезе: Автореф. дис…. канд. мед. наук. — М., 1981.
Вейбель Э. Р. Морфометрия легких человека: Пер. с англ. — М., 1970.
Гаврилов В. В. // Московский мед. стоматологический ин-т: Науч. конф. Тезисы докладов. — М., 1961. — С. 96-97.
Газов Е. Ф. // Суд. -мед. эксперт. — 1981. — №4. — С. 25-27.
Глебовский В. Д. // Физиол. журн. СССР. — 1981. — Т. 67. №6. — С. 865-872.
Гулькевич Ю. В. // Труды Таджик, мед. ин-та. — 1955. — Т. 14, вып. I. — С. 11—12.
Деряпа Н. Р., Рябинин И. Ф. Адаптация человека в полярных районах земли. — Л., 1977.
Десятов В. П. Смерть от общего переохлаждения организма: Дис…. д-ра мед. наук. — Томск. 1970.
Десятов В. Н., Шамарин Ю. А. // Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики. — Ижевск. 1970. — С. 147—150.
Зверев С. П. Глубокое охлаждение при алкогольной интоксикации: Автореф. дис…. канд. мед. наук. — Л., 1967.
Кактурский Л. В., Свищев А. В. // Арх. пат. — 1982. — №7. — С. 78-79.
Кандор И. С. Очерки по физиологии и гигиене человека на Крайнем Севере. — М., 1968.
Клинцевич Г. Н. Общее охлаждение: Автореф. дис…. д-ра мед. наук. — Л., 1973.
Ковалев Е. Н. // Экспер. хир – 1959. — № 3. — С. 46.
Козырева Н. К. // Ростовский на-Дону мед. ин-т: Сборник науч. работ кафедры судебной медицины. — Ростов н/Д, 1959. – С. 231-235. ‘
Коростовцева Н. В., Фадеева В. Н. // Арх. пат. — 1961. — №4. — С. 32-36.
Крымский Л. Д., Учитель И. Я. // Экспер. хир. — 1956. —№6. – С. 31-38.
Майстрах Е. В. Гипотермия и анабиоз. — Л., 1964.
Майстрах Е. В. Патологическая физиология охлаждения человека. — Л., 1975.
Миланов А. П. Адаптация малого круга кровообращения человека в условиях Севера. — Новосибирск. 1981.
Миланов А. Г.. Моммадов А., Зелинская В. В. // Бюл. экспер. биол. — 1984. — №11. — С. 617—618.
Моммадов А. Патологическая анатомия легких при длительном общем охлаждении и холодовой смерти: Дис. … канд. мед. наук — М., 1981.
Мосеев В. П., Мурзина Н. Б., Литонян З. М. и др. // Вопросы патогенеза и активная терапия в современной клинике. — Хабаровск, 1980. — С. 188—190.
Мурский Л. И. Физиология гипотермии — Ярославль, 1958.
Мусящиков С. С., Черниговский В. Н. Кортикальное и субкортикальное представительство висцеральных систем. — Л., 1973.
Науменко В. Г., Митяева Н. А. Гистологический и цитологический методы исследования в судебной медицине. — М., 1980.
Николаевский В. В., Коржиков В. И., Непомнящий Л. М.; Житкова Л. М. // Медико-биологические аспекты процессов адаптации. — Новосибирск, 1975. — С. 127—144.
Осьминкин В. А., Витер В. И. // Суд. -мед. эксперт. — 1986. — №2. — С. 43—44.
Покровская М. С. Реакция сурфактантной системы легких крыс на действие обшей острой гипо- и гипертермии, торотанового наркоза, обширной резекции органа: атореф. дис…. канд. биол. наук. — М., 1980.
Пульмонология: Справочное пособие / Молотков В. Н., Кундиев Ю. И., Иванюта О. М. и др. – Киев, 1985.
Сагалович Б. М. Физиология и патофизиология верхних дыхательных путей. — М., 1967.
Сегаль А. Н. // Зоол. журн. — 1980. — №11. — С. 1718—1725.
Симонова Т. Г. Адаптивные сдвиги в системе дыхания у человека в условиях холода: Автореф. дис…. канд. биол. наук. — Ашхабад. 1980.
Слоним А. Д. Экологическая физиология животных. — М., 1971.
Смыслова А. М. К вопросу о распознавании смерти от замерзания, микроскопические изменения в легких при действии низкой температуры. — СПб. 1909.
Старков П. М. К проблеме острой гипотермии. — М., 1957.
Сумбатов Л. А. Искусственная гипотермия. — М., 1983.
Таков Р. Г. Патологическая анатомия и патогенез хронической обструктивной эмфиземы легких: Дис…. канд. мед. наук. — М., 1967.
Ташкэ К. Введение в количественную цито-гистологическую морфологию. — Бухарест, 1980.
Тихомиров И. И. Биоклиматология Центральной Антарктиды и акклиматизация человека. — М., 1968.
Тнимов М. X., Семенюк А. В., Воронина Н. П. // Бюл. экспер. биол. — 1984. — №11. — С. 591—593.
Тумасов С. А. Смерть от охлаждения на Камчатке: Автореф. дис…. канд. мед. наук. — Л., 1974.
Физиологические и патофизиологические механизмы проходимости бронхов / Федосеев Г. Б., Жихарев С. С., Лаврова Т. Р. и др. — Л., 1984.
Хесин Я. Е. Размеры ядер и функциональное состояние клеток. — М., 1967.
Чайка Е. И., Киселева А. Ф., Козачук Ю. С., Кучер О. М. // Вопросы гипотермии в патологии. — Киев, 1959. — С. 47— 64.
Черкасова М. А. Внешнее дыхание в условиях пролонгированной краниоцеребральной гипотермии: Автореф. дис. … канд. биол. наук. — Новосибирск, 1982.
Чернаковский Н. Я. // Воен. -мед. журн. — 1957. — №1. — С. 35—37.
Шейнис В. N. Замерзание. — М., 1943.
Шишкин Г. С., Соболева А. Д., Шакулин А. Н., Устюжанинова Н. В. // Всесоюзная конф. по адаптации человека к различным географическим, климатическим и производственным условиям окружающей среды: 2-я, Тезисы докладов. — Новосибирск. 1977. — Т. 1. — С. 339—340.
Шишкин Г. С. // Адаптация человека в различных климатогеографических и производственных условиях. — Новосибирск. 1981 — Т. 1. — С. 180—181.
Якименко М. А. Физиологические механизмы адаптации к холоду у человека и животных: Автореф. дис…. д-ра мед. наук. — Л., 1982.
Blosfeld Т. // Z. Staats?rzneikunde. — 1860. — Bd 40. — S. 143-174.
Bogoslowski M. // Urania (DDR). — 1972. — Bd 35, №4. — C. 62-69.
Brown R., Triffith D.L., Sasahara А.А. // Amer Rev. resp. Dis. — 1978. — Vol. 117, №4. — P. 316-321.
Cakar L., Terzioglu M. // Central. Neurone Environmental and Central Systems of Breathing and Circulation. — Berlin. 1983. — P. 52—60.
Cherniack N. S., Euler C. von, Nomma I., Kao F.F. // J. Physiol. (Lond.). — 1979. — Vol. 287. — P. 191—211.
Dieberg С. // Vierteljahrasschr. gerichtl. Offentl. Med. — 1864. – Bd 1. – S. 303-316.
Georgieff T., Albert N., Iwanova N. // Z. Tuberk. — 1966. — Bd 124. № 3-4. — S. 216—218.
Glowicki К., Ryba M. // Clinical Respiratory Physiology. — Bratislava, 1983. — P. 68.
Lobber D. B., Kaltenborn W., Burravs B. // Amer. Rev. resp. Dis — 1978. Vol. 118. № 5. — P. 855-861.
McFadden E.R., Newton-Howes G., Pride N. B. // J. din. Invest. — 1970. — Vol. 49. №4— P. 749—790.
Midler F. // Acta neuroveget. — 1954. — Bd 11— S. 146—168.
Orehek J., Gayrard P., Smith A.P. et al. // Amer. Rev. resp. Dis — 1977. — Vol. 115. № 6. – P. 937—943.
Severinghaus I.W., Stupfel M. J. // J. appl. Physiol. 1955. — Vol. 8. — P. 81—87.
Stark J.E., Gollins S.V. // Dis. Chest. – 1977. – Vol. 71, № 4. — P. 225—244.
Tattersficld A.E., Leave D.C., Pride N.B. // J. appl. Physiol. – 1973. — Vol. 35, № 5. – P. 613-619.
Ulmer W.T. // Central Neurone Environment and Central Systems ot Breathing and Circulation. — Berlin. 1983. – P. 129—133.
Natanabe F.N. // Amer. Rev. resp. Dis. — 1974. — Vol. 109. №5. — P. 530-537.
Weiler G., Knierieri H.I. // Z. Rechtsincd. — 1975. Bd 76, № 4. — S. 241—251.
Wilkins D. // Polar Rec. 1976. — Vol. 18, № 113. — P. 143—149.

Источник

Отек легких

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей – остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии – ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже – очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
при необходимости – перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Источник