Отек легких при отравлении газом

Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.

Общие сведения

Токсический отек легких – тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени – токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.

Токсический отек легких

Причины

Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов – газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.

Патогенез

Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.

Симптомы

Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах – развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.

В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.

Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.

Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.

В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.

Осложнения

При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).

Диагностика

Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.

В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.

В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.

Лечение токсического отека легких

Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успокаивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.

В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.

Источник

Факты

· Угарный газ (СО) – это газ, который не пахнет, не имеет вкуса и цвета.

· Возникает в результате неполного сгорания углеводородов. Газ быстро и эффективно всасывается через легкие.

· СО связывается с гемоглобином, но имеет гораздо более высокое сродство, чем кислород, и образует обратимый комплекс, монооксид углерода, гемоглобин CO-Hb.

· Уменьшает способность крови переносить кислород и вызывает общую гипоксию.

· Угарный газ оказывает прямое пагубное влияние на клеточный уровень. Количество свободного CO в плазме вызывает широкий спектр симптомов, наблюдаемых при отравлении, и не всегда коррелируются изменением уровня CO-Hb.

Этиология и патогенез

Первая помощь должна быть оказана максимально оперативно, так как угарный газ быстро диффундирует через легочную капиллярную мембрану и связывается с железной частью гемма. Это происходит с примерно в 240 раз большей аффинностью, чем с кислородом.

Степень гемоглобинемии окиси углерода (CO-Hb) является функцией относительного количества СО и кислорода в воздухе, продолжительности воздействия и объема дыхания в минуту.

Некурящие могут иметь до 3% СО в крови, в то время как курильщики имеют уровни 10-15%.

Когда СО связывается с гемом, способность выделять кислород непосредственно в периферическую ткань организма снижается. Таким образом, дефицит кислорода происходит в тканях. CO влияет на периферическое потребление кислорода несколькими способами.

Концентрация СО в атмосфере обычно ниже 0,001%, но она выше в городских районах и в закрытых помещениях.

Большинство смертельных отравлений угарным газом происходит из-за пожаров, утечек в печах, портативных источников питания, работающих на бензине, гриля в помещении, выхлопных газов автомобилей. Угарный газ быстро всасывается в легкие. Выделение зависит от степени оксигенации и, в меньшей степени, минутного объема.

· Период полувыведения СО, когда человек дышит обычным воздухом, составляет около 300 минут.

· Если вы дышите богатым кислородом воздухом через маску, которая фильтрует выдыхаемый воздух, период полураспада составляет около 90 минут.

· При 100% гипербарическом кислороде это около 30 минут.

Вероятность смертельного исхода отравления возрастает при отсутствии своевременной помощи.

Повреждение органов

Повреждение органов вызывается как минимум двумя механизмами:

Угарный газ оказывает наибольшее влияние на органы с самыми высокими потребностями в кислороде – мозг и сердце. Отравление угарным газом вызывает активацию тромбоцитов, образование свободных радикалов и перекисное окисление липидов в мозге и других тканях, с помощью иммунологического механизма. Это провоцирует острое повреждение тканей мозга, сердца и других органов.
У пациентов с отравлением угарным газом происходит острая травма миокарда, приводящая к повышенной смертности. CO связывается с сердечным миоглобином с большей аффинностью, чем гемоглобин, увеличивая риск депрессии и гипотонии миокарда, что, в свою очередь, усугубляет гипоксию тканей.

Причина последствий отравления угарным газом до конца не выяснена, однако частота неврологических осложнений составляет 12-68%. Эта цифра напрямую зависит от скорости и квалифицированности оказания первой помощи.

Признаки отравления и диагностические критерии

Острое отравление угарным газом подозревается из истории болезни. Диагноз подтверждается обнаружением повышенного уровня CO-Hb.

Это приводит к дифференцированным проявлениям в виде следующих признаков:

· Инфекция верхних дыхательных путей.

· Энцефалит.

· Головная боль.

· Гипотиреоз.

· Депрессия.

История болезни

Отравление угарным газом имеет очень разнообразные и неспецифические симптомы:

· Пациенты с отравлением угарным газом от легкой до умеренной степени могут иметь головную боль, летаргию, тошноту и головокружение.

· Они также чувствуют одышку и боль в груди.

· Постепенно может возникнуть растерянность и потеря сознания.

· Хроническое отравление угарным газом дает неопределенные симптомы, которые могут быть истолкованы как вирусное заболевание.

Клинические данные

Клинические проявления отравления угарным газом обычно ограничиваются изменениями психического статуса при отсутствии других травм или ожогов:

· Пациент может находиться в состоянии от легкого замешательства до комы.

· Тяжелое отравление угарным газом вызывает неврологические симптомы, такие как судороги, обмороки или кому.

· Сердечно-сосудистые и метаболические проявления, такие как ишемия миокарда, желудочковые аритмии, отек легких и выраженный лактат-ацидоз.

Важно знать о возможности острого повреждения миокарда и отсроченных неврологических последствиях.

Примерно у 40% пациентов со значительным воздействием СО наблюдается состояние с задержкой нервно-психического синдрома. Они могут возникать через 3-240 дней после выздоровления пациента.

Состояние характеризуется:

· Различной степенью когнитивной недостаточности.

· Изменениями личности.

· Двигательными расстройствами.

· Потерей сознания.

· Очаговыми неврологическими последствиями.

Синдром обычно возникает в течение 20 дней после отравления угарным газом, и результаты могут наблюдаться в течение года. Развитие синдрома плохо коррелирует с уровнями CO-Hb, хотя большинство случаев связано с этим.

Дополнительные исследования

Считается, что летальная концентрация CO-Hb находится в диапазоне > 40%. Младенцы, беременные и пожилые люди имеют более низкую толерантность к CO и могут иметь опасные для жизни отравления при более низких уровнях CO-Hb. Для хронических курильщиков это значение до 10%.

Проводимые исследования.

Газы артериальной крови. PO2 в крови часто будет нормальным, потому что PO2 отражает O2, растворенный в крови, и CO не влияет на этот процесс.
Кислотное состояние. Метаболический ацидоз возникает вторично по отношению к лактоацидозу в результате ишемии.
ЭКГ показывает ишемические признаки и аритмии. Маркеры инфаркта берутся при подозрении на повреждение миокарда.
Состояние крови, тропонин, креатинкиназа МБ, миоглобин, электролиты, глюкоза, печеночные пробы, уровень цианидов.

Помимо вышеперечисленного проводятся и другие исследования:

Рентгенограмма грудной клетки. В случае неясной картины болезни исследование обычно нормальное.
КТ головного мозга. Может иметь отношение к исключению дифференциальных диагнозов.
Нейропсихиатрический тест.

Куда направляют пациента

Пациенты с CO-Hb > 40%, с сердечно-сосудистыми или неврологическими расстройствами должны проходить обследование в учреждении с гипербарической кислородной терапией. Если через 4 часа после лечения нормобарическим кислородом у пациента возникают стойкие нарушения, его следует перевести в гипербарический центр.

Цели терапии

Терапия направлена на ускорение выброса угарного газа из крови и профилактику церебральных и сердечных осложнений.

Принципы лечения:

· CO удаляется почти исключительно благодаря циркуляции легких через конкурентное связывание гемоглобина с кислородом.

· Основным действием при отравлении угарным газом является немедленное удаление пациента от его источника и начало подачи кислорода через лицевую маску.

· Коматозный пациент с тяжелым нарушенным психическим состоянием должен быть интубирован как можно скорее, и механически вентилирован 100% кислородом.

· Для пациентов с отравлением угарным газом после вдыхания дыма важно оценить, есть ли сопутствующее отравление цианидом, которое может еще больше усугубить оксигенацию тканей и степень клеточной гипоксии.

Пациент должен быть госпитализирован в случаях, когда симптомы не уменьшают оксигенацию, когда ЭКГ или лабораторные анализы указывают на тяжелое отравление или когда у пациента есть другие медицинские или социальные причины.

Неотложная помощь при отравлении угарным газом

Чтобы помочь пациенту, который надышался угарным газом, следует предпринять следующие меры.

Удалить человека от источника воздействия.
Немедленно начать лечение кислородом, желательно с маской, которая отфильтровывает выдыхаемый воздух.
Коматозного пациента интубировать.
Установить мониторинг сердца.
Уведомить больницу о пациенте, чтобы там могли подготовить перевод в центр, который обеспечит гипербарическую кислородную терапию.
Взять образец крови для последующего измерения СО. Тем не менее, это не рекомендуется, если задерживает начало кислородной обработки и транспортировки.
Если возможно, рассчитайте оценку времени воздействия.
Избегайте усилий, которые потребляют дополнительное количество кислорода.

Лечение

Гипербарическая кислородная терапия включает лечение пациента со 100% кислородом в условиях супер-атмосферы. Чем раньше начинается лечение, тем лучше.

Обоснование

При вдыхании обычного воздуха период полураспада СО составляет ок. 300 минут. Если дыхание происходит с воздухом, богатым кислородом, через маску, которая отфильтровывает выдыхаемый воздух, период полураспада составляет ок. 90 минут. При 100% гипербарическом кислороде это всего лишь 30 минут. Лечение также восстанавливает оксигенацию тканей, улучшает функцию митохондрий и изменяет воспалительные реакции, вызванные СО.

Показания к применению

Прямое показание – CO-Hb > 25% , но этот предел может варьироваться в зависимости от клинического руководства. Признаки химии эндометрия, например, выраженный метаболический ацидоз с рН <7,1, ишемия миокарда. Все пациенты, которым назначена гипербарическая оксигенация, должны пройти как минимум одно лечение с 2,5-3 атмосферой как можно скорее, чтобы обратить вспять острые последствия отравления угарным газом.

Время обработки

Оно обычно составляет 90-120 мин. Продолжайте лечение до тех пор, пока содержание CO-Hb не станет <5-10%.

Заявленное лечение предотвращает отсроченные нейрокогнитивные реакции, но результаты исследований различаются. Позаботьтесь о лечении ацидоза при рН> 7,15, поскольку ацидоз вызывает правильное смещение кривой диссоциации оксигемоглобина и увеличивает выделение кислорода в ткани. Ацидоз улучшается в связи с кислородным лечением.

Дальнейшие действия

· Пациенту следует воздержаться от тяжелой физической нагрузки следующие 2-4 недели.

· Провести повторные измерения CO-Hb и мониторинг сердца. Внезапная смерть может наступить в результате аритмии.

· Повторная ЭКГ и измерение тропонина по неопределенности в отношении повреждения миокарда.

· Особенно, если пациент страдает с сердечно-сосудистыми заболеваниями и исходные значения CO-Hb превышают 15% .

· Неврологический мониторинг, так как может возникнуть отек мозга.

· Повторные неврологические осмотры, КТ или МРТ.

Прогресс, осложнения и прогноз

При отсутствии первой помощи и квалифицированного медицинского лечения состояния пациента быстро ухудшается.

Осложнения

· Аритмия может быть вторичной по отношению к гипоксии, ишемии или инфаркту.

· Осложнения гипербарической оксигенотерапии.

· Симптомы декомпрессии, баротравмы против пазух и среднего уха, судороги, пневмоторакс, возможно, усугубляется пневмотораксом клапана, газовая эмболия, обратимые изменения зрительной рефракции.

Прогноз

Критическое отравление угарным газом смертельно. Почти 40% пациентов, которые выживают при отравлении угарным газом, получают повреждения миокарда, и подвержены высокой смертности. Снижение когнитивной функции происходит через 10-30% после тяжелого отравления угарным газом.

Источник