Отек легких при нарушениях ритма сердца

Что такое отек легких при сердечной недостаточности?

Рассмотрим механизм развития отека легких при сердечной недостаточности, причины патологии, стадии, симптомы, особенности лечения и профилактики.

Суть патологии

Суть патологического процесса заключается во внезапном росте гидростатического и падении коллоидно-осмотического давления в капиллярах легких на фоне меняющейся проницаемости мембран альвеол. Различают гидростатический и мембраногенный отек легких, происхождение которых при сердечной недостаточности различно.

В первом случае перепад давления в малом круге кровообращения приводит к увеличению общего объема циркулирующей крови. Внутрикапиллярное давление растет до 7-10 мм рт. ст. Жидкая составляющая крови, благодаря повышенной проницаемости мембран легочных капилляров, проникает в альвеолы в количестве, превышающем возможность ее удаления через лимфатические пути. Биологическая жидкость заполняет альвеолы, препятствуя нормальному дыханию.

Другой вариант развития отека легких при сердечной недостаточности, когда альвеолы наполняются жидкостью из-за разрушения сосудов легких при изменении гемодинамики. Причина отека – повышенная фильтрация плазмы на фоне прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности. Снижается гидростатическое давление, что приводит к повышенной проницаемости капилляров, нарушает обратное всасывание жидкости, способствует нарастанию пастозности, отеков.

Причины развития

Отек легких чаще всего развивается на фоне сердечной недостаточности. Причина – утрата миокардом способности к нормальному сокращению, перекачиванию крови в сосуды. Но все причины патологии можно разделить на сердечные и внесердечные. Основные из которых представлены в таблице.

Сердечные причины	Внесердечные причины
Гипертонический криз	Перенасыщение крови белками, микроэлементами, солями
Инфаркт миокарда	Ожог
Недостаточность атриовентрикулярного клапана	Высотная болезнь
Сужение атриовентрикулярного отверстия	Ожоговый шок
Аритмии	Интоксикации: кислородная, лекарственная, наркотическая
Венозный застой	Жировая эмболия
Острая недостаточность левого желудочка	Сепсис
ИБС	Аспирационная эмболия
Любые декомпенсированные сердечные патологии	Травма
Смешанные сердечно-легочные патологии, вызывающие застой крови	Утопление
Миокардит, панкардит	Радиационное поражение легких
Врожденные пороки сердца, аномалии развития	Цирроз печени
Патология почек
Переливание крови в больших объемах без форсированного диуреза
Острый геморрагический панкреатит

Стадии патологии

Несмотря на то, что отек легких на фоне недостаточности миокарда развивается стремительно, различают несколько стадий патологического процесса:

интрамуральная – характеризуется изменениями в мембранах капилляров, альвеол: они утолщаются, становятся рыхлыми;
интерстициальная – сопровождается отечностью межальвеолярных перегородок, повреждением эндотелия микроциркуляторного русла, увеличением проницаемости стенки сосудов, пропотеванием плазмы в ткань легкого, при этом дренажная функция исчерпывает свои возможности;
альвеолярная – это накопление жидкости в альвеолах, подавление синтеза сурфактанта, отвечающего за дыхание, развитие циркуляторной гипоксии.

Симптомы и клинические проявления

Симптомы при отеке легких специфичны, позволяют поставить диагноз уже на стадии физикального осмотра пациента:

частое подкашливание с пенистой розоватой мокротой (при ухудшении состояния мокрота выделяется из носа);
нарастающая клокочущая хрипота, удушье;
синий оттенок кожи и слизистых;
болевые ощущения в области грудной клетки;
одышка;
вертиго;
слабость;
энцефалопатия;
предобморок;
гипергидроз;
страх смерти;
тахикардия до 200 ударов/минуту, которая может резко перейти в брадикардию, опасную для жизни;
скачки АД.

Отек легких не возникает сам по себе – это симптом многих заболеваний.

Диагностика

Чтобы подтвердить или снять диагноз нужно:

собрать по возможности анамнез, провести физикальный осмотр пациента;
сделать рентгеновский снимок органов грудной клетки;
ЭКГ, ЭхоКГ;
провести тонометрию, пульсометрию, пульсоксиметрию (измерение уровня кислорода в организме);
взять кровь на биохимический анализ: КФК-МВ (креатинфосфокиназа, показывает степень деструкции тканей), кардиоспецифические тропонины, мочевины, общий белок, альбумины, креатинин, печеночные пробы, коагулограмма;
сделать катетеризацию центральной артерии для измерения центрального кровяного давления;
определить показатели газов крови;
при наличии плеврального выпота – пункция.

На основе результатов врачи подбирают наиболее безопасный и эффективный способ терапии отека на фоне сердечной недостаточности.

Особенности лечения

От своевременности первой медицинской помощи полностью зависит результат дальнейшего лечения. Поддержка должна быть оказана теми людьми, которые находятся рядом с пострадавшим, только потом – врачами Скорой.

Неотложная помощь до госпитализации

Серьезность патологии требует осведомленности о существующих правилах первой неотложной помощи. При возникновении первых симптомов отека легких необходимо:

помочь принять человеку сидячее положение (для перераспределения кровотока к нижним конечностям);
распахнуть все двери, окна (доступ кислорода);
провести тонометрию, при высоком АД положить таблетку Нитроглицерина под язык (если человек в обмороке – это под запретом);
при обмороке помогает спиртовой тампон, поднесенный к носу;
наложить жгуты на три конечности так, чтобы пульс на артериях сохранился;
постоянно удалять слизь изо рта;
если есть возможность, провести ингаляции кислородом.

Лекарственная терапия

Отек легких при сердечной недостаточности лечится только стационарно, без вариантов. Народные средства ни при каких обстоятельствах не применяются.

Подбор медикаментов строго индивидуален. Иногда таблетки принимаются пожизненно. Назначаются препараты, которые восстанавливают работу жизненно-важных органов. Основные из них представлены таблично.

Группа препаратов, отдельные представители	Свойства препаратов
Сердечные гликозиды: Коргликон, Дигоксин, Строфантин	Кардиотоники с антиаритмическим действием, стабилизируют миокард, урежают ритм сердца, препараты предупреждают прогрессирование отека легких
Нитраты: Нитроглицерин, Тринитролонг, Ангибид	Таблетки расширяют просвет сосудов, восстанавливают метаболизм, снимают мышечный спазм, купируют риск отека
Адреноблокаторы: Тимолол, Атенолол, Надолол	Препараты нормализуют ритм сердца, улучшают кровоток, обменные процессы, стабилизируют дыхание, предупреждают отек или снимают основную симптоматику
Диуретики: Фуросемид, Диувер, Торасемид	Таблетки препятствуют застойным явлениям, выводят лишнюю жидкость и натрий из организма, снимают основные симптомы отека легких
Гипотензивные средства: Ренитек, Энап, Норваск	Средства снижают АД, расширяя просвет сосудов, купируя отек за счет балансирования кровотока
Антиаритмические средства: Обзидан, Сотагексал, Новокаинамид	Препараты урежают ЧСС, нормализуют гемодинамику, предупреждают или купируют отек

Возможна ли профилактика

Конечно, да. Суть профилактики – лечение сердечной недостаточности. Кроме того, требуется регулярное плановое обследование у специалистов, прием рекомендованных врачом лекарственных препаратов.

Необходимо следить за питанием, вести активный образ жизни. Человек с ХСН обязан 2-3 раза в год проходить курс стационарного лечения.

Отек легких при сердечной недостаточности

Кардиогенный отек легких — это опасное для жизни человека состояние, для которого характерно проникновение жидкости внутрь альвеол, межклеточное пространство из сосудов, локализованных в легких. Причиной его развития становится острая сердечная недостаточность. Отек легких при сердечной недостаточности проявляется синюшностью кожи, одышкой, учащением сердцебиения.

Фото с сайта pinteresst.eu

Основаниями для выставления диагноза являются совокупность симптомов, данные анамнеза. Лечение требуется незамедлительное с использованием оксигенотерапии, кардиотоников, бронхолитиков.

Причины и механизм развития

Ведущую роль в патогенезе кардиогенного отека легких играет острая сердечная недостаточность. Если она истинная, то сократительная способность левого желудочка ослабевает. Кровь, поступающая из вен легких, становится избыточной нагрузкой для сердца. Оно не способно ее перекачать, что приводит к застойным явлениям в сосудах, повышению давления.

Существует и второй механизм развития патологического состояния, наблюдающийся при избыточном содержании жидкости в организме. Функциональная активность левого желудочка не снижается, но полностью вместить поступающую кровь он не способен. Отек легких при сердечной недостаточности происходит по следующим причинам:

левожелудочковая недостаточность. Сократительная способность сердца ухудшается, происходит накопление жидкости в организме. Подобное состояние провоцируют миокардит, острый инфаркт миокарда, аортальный стеноз, гипертония, аритмия, другие сердечные патологии;
увеличение объема циркулирующей крови.Сопровождает острую почечную недостаточность, тиреотоксикоз, анемию, цирроз, возникает при неадекватно проведенном инфузионном лечении;
венозная обструкция легких.Развивается в результате митрального стеноза, аномального выпячивания вен легких, фиброза, образования мембран внутри кровеносных сосудов;
некардиальные провоцирующие отек факторы.Это черепно-мозговые травмы, интоксикация ядами, расстраивающими работу сердца, шок любого происхождения, нарушения кровообращения в головном мозге.

Независимо от причины отека легкого при болезни сердца, крупные легочные сосуды растягиваются, а затем в патологический процесс вовлекаются венулы и капилляры. В межклеточном пространстве наблюдается скопление жидкости, что приводит переполнению ею легких. После ее пропотевания образуется огромное количество пены (до 1,5 литров), при откашливании выходящей из дыхательных путей.

Стадии и симптомы

В пульмонологии и кардиологии различают две формы сердечной патологии — острую и подострую. В последнем случае симптомы проявляются постепенно, что облегчает оказание медицинской помощи. При остром, стремительном отеке легких требуются незамедлительные меры, так как все признаки заболевания проявляются сразу. Обычно приступ происходит в ночное время. В развитии кардиогенного отека легких выделяют три стадии:

первая. Сон больного прерывается из-за появления ощущения нехватки воздуха при вдохе. Чтобы избавиться от него, человек садится, упираясь руками в постель позади себя. Происходит подключение дополнительных скелетных мышц, несколько улучшая самочувствие;
вторая. Внезапно возникает непреодолимое желание откашляться. Кашель при этом сухой, непродуктивный, со свистящими хрипами в легких. Интенсивность одышки усиливается, дыхание становится жестким. Ситуация усугубляется учащенным сердцебиением;
третья.Кожные покровы становятся влажными, бледными, а вскоре появляется синюшность носогубного треугольника, пальцев на руках и ногах из-за расстройства кровообращения в легком. На отек указывают клокочущее дыхание, выделение белой или розоватой пены. Хрипы уже не сухие, а влажные, крупнопузырчатые. Продолжает обильно выделяться холодный пот, сознание спутанное, больной испытывает постоянное головокружение.

На всех этапах развития отека легких при сердечной недостаточности отмечается психоэмоциональная нестабильность. Человек возбужден, из-за непонимания происходящего повышается тревожность, возникает страх смерти.

Поднимается артериальное давление, увеличивается частота сердечных сокращений, появляются острые или тупые давящие боли в кардиальной области. Симптомы отека легких при сердечной недостаточности разнятся в зависимости от тяжести патологии, а также общего состояния здоровья человека.

Первая помощь до приезда скорой

При установлении характерных симптомов отека легких на фоне острой сердечной недостаточности требуется незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи. Пока врач находится в пути, нужно постараться облегчить состояние больного:

ПОЛЕЗНО: Как повысить иммунитет ребенка, если он болеет? Подробнее.

усадить его на постели, опустив ноги вниз, успокоить;
при повышенном систолическом давлении, болях за грудиной целесообразно дать человеку 1-2 таблетки Нитроглицерина подъязычно;
открыть окно, проветрить помещение, обеспечив приток свежего воздуха;
каждый час в течение 10 минут перетягивать тканью ноги. Это поможет разгрузить малый круг кровоснабжения, уменьшить возврат венозной крови к сердцу;
если человек жалуется на боли, нужно дать ему любое нестероидное противовоспалительное средство, например, Найз, Кеторол.

Запрещены тепловые процедуры, включая грелки, ножные ванночки. Теперь следует дождаться приезда врача для оказания неотложной помощи при кардиогенном отеке легких.

Какой врач лечит отек легких при сердечной недостаточности?

Первые диагностические и терапевтические манипуляции проводятся бригадой скорой помощи. Медики госпитализируют больного в медицинское учреждение в отделение реанимации для дальнейшего лечения. Если человека доставляют родственники или знакомые, то необходимо обратиться к реаниматологу.

В последующей терапии пациента принимают участие врачи узких специализаций — врач-реаниматолог, кардиолог, пульмонолог, эндокринолог, хирург.

Диагностика

Приехавший на вызов врач, выставляет предварительный диагноз. Он дифференцирует кардиальный отек легких от отечности внесердечной этиологии. Это нередко вызывает затруднения из-за схожей симптоматики. Определенными подсказками становятся анамнестические данные — гипертоническая болезнь, различные аритмии. На развитие отека при сердечной недостаточности указывает и тиреотоксикоз, эклампсия, травмы, обширные ожоги, сепсис. Для подтверждения предварительного диагноза в больничном учреждении используются следующие исследования:

физикальные.При выслушивании звуков врач определяет хрипы в сухой или влажной форме. А при простукивании выявляется «коробочный» звук. Если человек находится в сознании, то он стремится принять положение сидя, в котором его самочувствие улучшается;
лабораторные.В крови обнаруживается резкое снижение уровня кислорода, на фоне увеличения количественного содержания углекислоты.

Применяются в диагностике отека легких при сердечной недостаточности инструментальные методы. Острый коронарный синдром, ишемия миокарда выявляются при проведении электрокардиограммы.

Результаты рентгенографии при отеке позволяют оценить состояние легких. А гипокинезия левого желудочка обнаруживается по специфическим признакам на изображениях ультразвукового исследования сердца.

Лечение

Фото с сайта capsule-life.ru

ПОЛЕЗНО: Простудные заболевания признок слабого иммунитета. Специальная добавка повысит его в разы! Читать.

Лечение отека легких при сердечной недостаточности комплексное, поэтапное. Терапия направлена на устранение симптоматики, стабилизацию состояния, уменьшение объема циркулирующей крови. Для этого проводятся такие лечебные процедуры:

оксигенотерапия. Еще на этапе транспортировки больного через назальные канюли вводится кислород, через который пропущен этиловый спирт. Обязательно осуществляется искусственная вентиляция легких;
дегидратация.Чтобы разгрузить малый круг кровообращения, снизить объем циркулирующей крови, используются петлевые диуретики, например, Фуросемид, Лазикс;
анальгезия.Для купирования болевого синдрома применяется Морфин, его действующие аналоги (Морадол, Буторфанол);
стимуляция сердца.При истинной левожелудочковой недостаточности используются кардиотоники, преимущественно Дофамин.

Для восстановления нормального функционирования систем жизнедеятельности на фоне сердечной недостаточности применяются нитраты. Препаратом первого выбора становится Нитроглицерин.

Прогноз

Если больному была своевременно оказана медицинская помощь при отеке легких при сердечной недостаточности, то прогноз благоприятный. Дальнейшее адекватное лечение позволяет улучшить работу сердечно-сосудистой системы. А при отсутствии врачебного вмешательства с большой долей вероятности наступит летальный исход. Причинами гибели человека от отека становятся острое нарушение кровообращения, шок, ишемия головного мозга.

Профилактика

Не существует специфических профилактических мероприятий при отеке легких на фоне сердечной недостаточности. Для предупреждения развития патологического состояния необходимо обращаться к врачу при первых нарушениях работы сердечно-сосудистого аппарата. А при диагностировании какого-либо заболевания следует соблюдать при проведении терапии все рекомендации врача, в том числе касательно приема фармакологических препаратов.

При формировании отека из-за обострения хронической сердечной недостаточности требуется незамедлительная реакция родственников, друзей больного. От того, как быстро будет оказана медицинская помощь, зависит его жизнь. Своевременный вызов скорой помощи позволит избежать необратимых осложнений, способных стать причиной инвалидности.

Автор: Людмила Шевелева, врач,
специально для lechim-gorlo.ru

Полезное видео про отек легких

Список источников:

Кардиогенный отек легких/ Радзевич А.Э., Евдокимова А.Г.// В мире лекарств. – 1998 — №1.
Клиническая фармакология и фармакотерапия в реальной врачебной практике: учебник/ Петров В. И. — 2011.
Отек легких: клинические формы/ Чучалин А.Г.// Практическая пульмонология. – 2005.
Эффективность СРАР-терапии у пациентов с кардиогенным отеком легких: Автореферат диссертации/ Горбунова М.В. – 2007.

Источник

Отек легких

Общие сведения

Отек легких — это клинический синдром, в основе которого избыточная транссудация жидкости из венул/капилляров в интерстициальную легочную ткань, а затем — в альвеолы и сопровождающийся выраженным нарушением газообмена в легких с развитием гипоксии различных тканей, ацидоза, угнетением функций ЦНС. Код отек легких по МКБ-10: J81. Этот клинический синдром может быть осложнением различных кардиологических, пульмонологических урологических, гинекологических, неврологических, гастроэнтерологических заболеваний.

Отек легких является одним из наиболее тяжелых клинических и частых вариантов острой сердечной недостаточности (ОСН), распространенность которой составляет 0,5–2,1%. При этом, по возрастному признаку «лидирует» отек легких у пожилых людей в возрастной группе старше 65 лет. Показатель летальности при отеке легких, варьирует от 50 до 80% в зависимости от этиологии и достоверно выше у пожилых людей. Принципиальным является разделение отека легких на два типа — кардиогенный и некардиогенный, что обусловлено различной этиологией, патогенезом, особенностями течения, тактикой лечебных мероприятий и дальнейшим прогнозом.

В клинической практике чаще встречается кардиогенный отек легких, являющийся осложнением ОСН. В большинстве случаев кардиогенный отек развивается при ИБС, ХСН, острых нарушений сердечного ритма, патологии клапанов при которых развиваются застойные явления в легких. В пожилом возрасте преобладает ИБС, а в молодом — превалируют пороки сердца, дилатационная кардиомиопатия, миокардиты.

Относится к жизнеугрожающим осложнениям, требующим принятия неотложных мер. Промедление с оказанием врачебной помощи при отеке легких, приводит к летальному исходу.

В основе развития патологического процесса — повышение давления (постепенное/резкое) в малом круге кровообращения. При этом, важнейшее значение имеет непосредственно скорость развития патологического процесса, поскольку вероятность возникновения кардиогенного отека значительно выше при остро возникших нарушениях, так как в таких ситуациях компенсаторные механизмы не срабатывают (не успевают купировать/уменьшить их последствия). В случаях более постепенного развития процесса недостаточности кровообращения и нарастаниях клинических проявлений последствия чаще не столь драматические.

Некардиогенный отек легких развивается как при прямом повреждении легких (ингаляция токсинов/токсичных газов, аспирация содержимого ЖКТ, воды, крови, ожоги, пневмонии), так и при внелегочных заболеваниях (шок, тяжелая политравма, сепсис, массивная кровопотеря, панкреатит/панкреонекроз, гемотрансфузия, уремия) встречается значительно реже. Еще одним синдромом, проявляющимся некардиогенным отеком легких и острой дыхательной недостаточностью является ОРДС — острый первичный/вторичный респираторный дистресс-синдром (синоним мокрое легкое, шоковое легкое). Развитие этого типа отека обусловлено преимущественно нарушением функции/структуры альвеолокапиллярной мембраны.

Согласно современным представлениям о первичном ОРДС повреждающий фактор оказывает влияние непосредственно на альвеолоциты, сурфактант, приводящих к повреждению эпителия альвеол и нарушению целостность альвеолокапиллярной мембраны в результате чего происходит трансфузия жидкой составляющей крови в альвеолярные пространства. При вторичном ОРДС в основе лежит внелегочный фактор, формирующийся на фоне синдрома воспалительной реакции в организме (сепсис, бактериемия). Отек такого типа (шоковое легкое) не подчиняется законам транспорта жидкости и не зависит от уровня гидростатического давления.

Его особенностью является резкое снижение вентиляции/оксигенации организма, вызывающее застой в легких, кислородную недостаточность тканей головного мозга и сердца с быстрым развитием состояний, угрожающих жизни. При неадекватной/несвоевременно оказанной помощи летальность достигает 65-80%.

Патогенез

Патогенез отека легких определяется его типом (кардиогенный/некардиогенный). Соответственно различают гидростатический и мембраногенный механизм развития отека.

Гидростатический отёк лёгких

Основным этиологическим фактором являются заболевания сердечно-сосудистой системы, при которых происходит повышение внутри капиллярного гидростатического давления. При достижении давления 15 мм рт. ст. происходит трансфузия плазмы крови в интерстиций в объеме, который превышает физиологическую возможность удаления её путем лимфооттока. При росте давления до 20 мм рт. ст. и выше жидкость поступает на поверхность альвеол. Механизм развития отека этого типа основан на законе Франка-Старлинга, описывающего закономерности обмена жидких сред в тканях легких. В рамках статьи нет возможности расшифровки каждого из действующих факторов формулы. Выделим лишь основные последовательно сменяющиеся взаимосвязанные этапы патологического процесса:

Повышение гидростатического давления в малом круге кровообращения, способствующее повышению давления в легочной артерии и затем внутри капилляров легких.
Повышение фильтрации жидкости из лёгочных сосудов непосредственно в ткань.
Образование избыточного отрицательного давления в интерстициальном пространстве легких и развитие интерстициального отека.
Декомпенсация оттока жидкости через лимфопути.
Развитие альвеолярного отека (наблюдается развернутая клиника отека легких).
Сокращение площади газообмена и дезорганизация механизма газообмена между наружной воздушной средой и кровью.
Состояние гипоксии, которое, в свою очередь, провоцирует продуцирование гормонов стресса, катехоламинов, что приводит к еще большему нарастанию артериального давления и снижению проницаемости сосудов, дополнительно увеличивая нагрузку на левый желудочек сердца, формируя тем самым порочный круг.

На рисунке схематически представлен патогенез отека легких кардиогенного типа

Мембраногенный отёк лёгких

Его развитие обусловлено первичным повышением проницаемости и нарушением функции альвеолярно-капиллярной мембраны, что вызвано повреждением эпителия альвеол и эндотелия капилляров. Повышение проницательности происходит под воздействием токсичных кислородных радикалов, протеиназ, простагландинов, лейкотриенов, гистамина, образующихся или освобождающихся в ткани под воздействием на нее различного рода раздражителей.

Повышение проницаемости легочных капилляров быстро приводит к появлению большого количества отечной жидкости, в которой содержится много белка. При этом, изменения проницаемости альвеолярной и капиллярной части барьера происходит не одночастно. Вначале повышается проницаемость эндотелиального слоя, что приводит к пропотеванию сосудистой жидкости в интерстиций, где она временно накапливается (интерстициальный отек легких). При этом, интерстициальный отек частично компенсируется за счет ускорения лимфооттока. В большинстве случаев эта приспособительная реакция является недостаточной, и постепенно отечная жидкость проникает через поверхность деструктивно измененных клеток альвеол в их полость, заполняя весь объем.

Читайте также: Отек в паховой складке

Развивается альвеолярный отек легких. Выключение из процесса газообмена части альвеол компенсируется растяжением (эмфиземой) еще оставшихся неповрежденных альвеол, что приводит к сдавливанию лимфатических сосудов и капилляров легких. Альвеолярный отек развивается при заполнении альвеол жидкостью и характеризуется появлением выраженных нарушений со стороны дыхательной системы, развитием артериальной гипоксемии/гиперкапнии.

На этом фоне изменяется микроциркуляция/повышается вязкость крови (развитие ДВС-синдрома). Нарушается реактивность сосудов и тонус мышечной ткани бронхов, снижается активность сурфактанта, что приводит к развитию микроателектаз. Нарастает гиповентиляция альвеол, приводящая к несоответствию между перфузией и вентиляцией, изменению диффузии углекислого газа/кислорода и снижению снабжения тканей кислородом с развитием гипоксии и метаболического ацидоза.

Мембраногенный отёк лёгких развивается при воздействии различных типов повреждающих факторов, одним из которых являются токсиканты различного генеза, на примере которых более подробно рассмотрим патогенез токсического отека.

На рисунке схематически представлен патогенез токсического отека легких

Токсический отек легких. Патогенез отека легких такого типа обусловлен воздействием токсикантов непосредственно на клетки альвеолярно-капиллярного барьера с нарушением их функции. Токсический отек имеет различные механизмы повреждения клеток легких, но развивающиеся за этим патологические процессы достаточно схожи. При повреждении/гибели клеток происходит усиление проницаемости барьера и резкому к усилению процессов выработки в легочной ткани биологически активных веществ (гистамина, норадреналина, ангиотензина, ацетилхолина, серотонина, простагландинов) что способствует дальнейшему повышению проницаемости/нарушению функции альвеолярно-капиллярного барьера и развитию нарушений гемодинамики в легких (уменьшается скорость кровотока, растет давление в малом круге кровообращения). По мере прогрессирования отека респираторные и терминальные бронхиолы заполняет жидкость, а под действием турбулентности, возникающей при движении воздуха, образуется пена в дыхательных путях.

Отек легких смешанного типа. В основе развития сочетание механизмов отека обоих типов.

Классификация

Единой общепринятой классификации отека легких нет. Общепризнанным является разделение отека легких на кардиогенный и некардиогенный.

Кардиогенный отек легких в свою очередь разделяют по нескольким признакам.

По наличию/отсутствию в анамнезе ХСН:

Впервые возникший (без наличия в анамнезе ХСН).
Декомпенсированный (острая декомпенсация ХСН).

Левожелудочковая недостаточность (аритмии; острый коронарный синдром; миокардит/перикардит/эндокардит; дисфункции клапанов — митральная недостаточность, аортальный стеноз и др.).
Увеличение внутрисосудистого объема (почечная недостаточность, объемная перегрузка).
Легочная венозная обструкция (стеноз митрального клапана).

Некардиогенный отек разделяют на:

Первичный — связанный с наличием повреждающего фактора непосредственно в легочной ткани.
Вторичный — развивающегося при наличии внелегочного фактора и выраженном системном воспалении.

Молниеносный отек – бурное развитие на протяжении нескольких минут, летальный исход.
Острый отек – быстро нарастает (на протяжении до 4-х часов). Развивается преимущественно при инфаркте миокарда, анафилаксии, черепно-мозговых травмах. Даже при своевременно проведенных реанимационных мероприятиях высокий риск летального исхода.
Подострый отек – характеризуется волнообразным течением с постепенным нарастанием симптоматики и ее стиханием. Наблюдается чаще при эндогенной интоксикации организма различного генеза (печеночной недостаточности, сепсисе, уремии).
Затяжной отек – период развития от 12 часов до 1-3 суток. Часто протекает стерто, с невыраженной симптоматикой без характерных клинических признаков. Встречается чаще при хронических заболеваниях легких, ХСН.

Причины отека легкого

Основной причиной отека легкого при болезни сердца (кардиогенного отека) является увеличение гидростатического давления в капиллярной системе легочной артерии. Наиболее частой причиной, от чего бывает отек является застойная сердечная, чаще левожелудочковая недостаточность, обусловленная снижением сократительной возможности миокарда, перегрузкой объемом/давлением или патологией клапанов сердца. Нарастающий дисбаланс артериального/венозного кровенаполнения, развитие в малом кругу кровообращения выраженного венозного застоя является неблагоприятным прогностическим признаком. Венозный застой в легких что это такое? Это нарушение гемодинамики малого круга кровообращения, характеризующийся переполнением венозного участка кровеносного русла кровью, обусловленное расстройствами сердечной деятельности.

Непосредственными причинами и факторами, способствующим развитию кардиогенного отека легких являются «сердечные» факторы— ХСН в стадии декомпенсации, гипертонический криз, обострение ИБС, выраженная патология клапанов сердца, острая аритмия, острый миокардит/эндокардит/перикардит; несердечные факторы — перегрузка объемом (массивное введение кровезамещающих растворов), тяжелый инсульт, почечная недостаточность, злоупотребление алкоголем, передозировка лекарственных средств.

Причинами развития некардиогенного отека легких могут быть: ингаляция токсических субстанций, тяжелая травма грудной клетки, острые вирусные заболевания легких (пневмонии), сепсис, аспирационный синдром, радиационное повреждение легких, переливание крови, панкреонекроз, политравма, кровопотеря.

Симптомы отека легких

Относится к той группе состояний, диагностировать которую можно практически уже на расстоянии, поскольку симптомы отека легких у взрослых относятся к весьма характерным: выраженная одышка, преимущественно инспираторная, значительно реже — смешанная; ортопноэ (одышка в положении лежа); кашель с выделением мокроты; число дыханий превышает 30/мин.; холодный обильный пот; цианоз кожных покровов/слизистых; наличие в легких хрипов; тахикардия (ритм галопа), аускультативно — акцент 2 тона над легочной артерией.

Признаки отека легких у человека определяются патогенетическими процессами. Условно клинически выделяют несколько стадий:

Диспноэтическая. Проявляется сухими хрипами, диспноэ, что связано с началом отека преимущественно интерстициальной легочной ткани, единичные влажные хрипы.
Стадия ортопноэ. Характерно нарастание влажных хрипов, которых превалируют над сухими хрипами.
Стадия развернутой клиники. Выраженное ортопноэ, хрипы отчетливо слышны на расстоянии.
Тяжелая стадия. Множество разнокалиберных хрипов, выделение пены, обильный холодный пот, прогрессирующий диффузный цианоз.

В практике чрезвычайно важно различать интерстициальную и альвеолярную стадию развития отека. Интерстициальному отеку легких соответствует клиническая симптоматика сердечной астмы, что обусловлено резким ухудшением обмена кислородом и углекислотой между кровью и воздухом альвеол, способствующее повышению сосудистого и бронхиального сопротивления.

Приступ сердечной астмы, как правило, развивается в ночной период времени. Больной просыпается от сильного ощущения недостатка воздуха, вынужденно принимает положение сидя, пытается открыть окно, появляется страх смерти, возбуждение, на вопросы не отвечает, сосредоточившись на борьбе за воздух.

Продолжительность приступа сердечной астмы варьирует от 5-10 минут до 1-3 часов. При аускультации— сухие хрипы, в нижних отделах легких ослабленное дыхание. В случаях хронической сердечной недостаточности, митрального стеноза, сопровождаемых гиперволемией малого круга кровообращения для диагностики интерстициального отека большее значение имеет рентгенологическое обследование. На рентгенограмме отмечаются характерные признаки — усиление легочного рисунка, который особенно выражен в прикорневых зонах, что обусловлено наличием лимфатических пространств и отечной инфильтрации перибронхиальной/периваскулярной и межуточной ткани; наличие линии Керли и субплеррального отека.

Рентген-снимок. Интерстициальной отек

Далее жидкость из интерстиция поступает в альвеолы, что вызывает альвеолярный отек легких со спаданием альвеол, разрушением сурфактанта, затоплением альвеол транссудатом. На этой стадии может происходить образование стойкой белковой пены, которая перекрывает просвет бр?