Отек легких при инсульте последствия

Нарушения мозгового кровообращения. Москва. 1971г.

Автор проекта: профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, Круглов Сергей Владимирович

Подробнее

Редактор страницы: Семенистый М.Н.

Подробнее

Ведущие специалисты в области нейрохирургии:

Балязин Виктор Александрович, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии

Подробнее

Молдованов Владимир Архипович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа

Подробнее

Савченко Александр Федорович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2

Подробнее

А. А. Растворова (Москва)

Отек легких является своеобразным грозным синдромом, который иногда наблюдается при нарушениях мозгового кро­вообращения. При отеке легких происходит транссудация из капилляров в легочные альвеолы и строму. В патогенезе оте­ка легких имеет значение нарушение нервной регуляции, вы­зывающее усиление проницаемости и увеличение давления в капиллярах.

Значение нервной системы в патогенезе отека легких под­тверждено экспериментальными исследованиями А. Д. Спе­ранского, К. М. Быкова с сотрудниками, А. В. Тонких,

Г. С. Кан и др. Острый отек легких может возникнуть при недостаточности левого желудочка сердца. При этом сущест­венное значение имеет состояние повышенной возбудимости стволовых и гипоталамических центров дыхания.

Ряд авторов, изучавших клинические и патолого-анатоми­ческие изменения в легких в острой стадии мозгового инсуль­та, обращают большое внимание на роль нарушения нервной регуляции в генезе отека легких. Частота оте­ка легких при мозговом инсульте различна по данным авто­ров (15% по Н. К. Боголепову, 9% по Luisada).

Отек легких при нарушениях мозгового кровообращения возникает остро. Возникновение его может быть связано с характером патологического процесса (чаще при геморраги­ческом инсульте), локализацией поражения (вентрикулярные, полушарные, мозжечковые, стволовые) и периода мозгового’ инсульта.

Из проведенного Н. К. Боголеповым с сотрудниками ана­лиза 666 случаев мозгового инсульта, наблюдавшихся в ус­ловиях скорой помощи в первые сутки, отек легких отмечен у 18 больных (0,34 %). Отек легких у больных инсультом наблю­дается при терминальных состояниях. По данным Camezan,. из 66 вскрытий умерших от кровоизлияния в мозг, у 44 на­блюдался отек легких. Н. К. Боголепов часто отмечал отек легких при кровоизлиянии в полушария с прорывом в желу­дочки мозга, протекающих с горметоиией.

В работе представлены данные “изучения 224 больных с мозговым инсультом, у которых развился отек легких.

Этиология инсульта: гипертоническая болезнь—132 боль­ных, атеросклероз мозговых сосудов — 76 больных, аневриз­ма мозговых сосудов — 8 больных, ревматизм — 8 больных. В возрасте до 30 лет было 11 больных, от 31 до 40 лет — 27,. от 41 до 50 лет — 28, от 51 до 60 лет — 49, от 61 до 70 лет — 56, свыше 71 года — 53 больных.

Отек легких наблюдался у 148 больных гипертонической болезнью с геморрагическим инсультом. Паренхиматозные ге­моррагии были у 145 больных, субарахноидальные — у 3 боль­ных. Кровоизлияния в полушария мозга определялись у 126 больных, в ствол мозга и в мозжечок — у 17 больных, у 2 боль­ных были сочетанные кровоизлияния в полушария и ствол мозга. Кровоизлияние в полушария с прорывом крови в же­лудочки мозга было у 72 больных. При кровоизлияниях в. полушария мозга, не осложнившихся вентрикулярной гемор­рагией, у 34 больных была латеро-капсулярная локализация гематомы, у 20 больных — медиокапсулярная гематома, с за­хватом подкорковых ядер.

 Отек легких у больных с геморрагическим инсультом раз­вивался преимущественно при сопорозно-коматозном состоянии в терминальном периоде инсульта, чаще на 3-6 день за­болевания. В клинической картине инсульта наблюдались явления отека мозга со сдавлением мозгового ствола. Рас­стройства дыхания обтурационного типа вследствие коматоз­ного состояния, утраты рефлексов со слизистых верхних ды­хательных путей, а также бульбарного или псевдобульбарного паралича сочетались с нарушением центральной регу­ляции дыхания (изменение ритма, частоты и структуры ды­хательного цикла). Недостаточная оксигенация крови, наблю­давшаяся у большинства больных в остром периоде мозгово­го инсульта, приводила к резкому нарушению окислительных процессов в тканях и накоплению недоокисленных продуктов обмена. Гипоксемия способствовала нарастанию отека мозга и увеличению вторичных дислокационных явлений. Таким об­разом, у больных с геморрагическим инсультом отек легких развивался на фоне длительного угнетения стволовых функ­ций и респираторных расстройств.

При ишемическом инсульте отек легких наблюдался у 76 больных. У 21 больного был инфаркт мозга вследствие тром­боза церебральных сосудов, у 55 — нетромботическое, размяг­чение. Преобладала локализация очагов размягчения в по­лушариях головного мозга (63). Размягчение в большинстве наблюдений было обширным, и поражалось белое вещество полушарий мозга и подкорковые ядра. В 3 случаях имелось •сочетанное размягчение в больших полушариях и стволе моз­га (табл. 1).

Среди больных с ишемическим инсультом можно было выделить две группы. В первой группе больных предраспо-

лагающими факторами развития отека легких были заболе­вания сердца: атеросклеротический и постинфарктный кар­диосклероз, митральный порок сердца с преобладанием сте­ноза, инфаркт миокарда. У этих больных выявлялись нару­шения ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, групповая экстрасистолия), а также расстройства проводи­мости импульса (атриовентрикулярная блокада различно» степени). Наблюдались явления недостаточности кровообра­щения с повышением давления в малом круге кровообраще­ния и застойными явлениями в легких. У некоторых больных этой группы отмечались заболевания легких: эмфизема, пнев­москлероз, пневмония, а также легочно-сердечная недостаточ­ность. Следовательно, у больных первой группы мозговой ин­сульт происходил на фоне тяжелого соматического заболева­ния. Отек легких иногда возникал в начальном периоде инсульта, вызывая глубокие нарушения гемодинамики, дисциркуляторные и гипоксические расстройства, особенно когда- происходило падение артериального давления, что усугубля­ло сосудисто-мозговую недостаточность.

Во второй группе больных с ишемическим инсультом, ос­ложненным отеком легких, развитие отека легких было обу­словлено мозговым инсультом. Явлений сердечно-легочной недостаточности не наблюдалось, но отеку легких предшест­вовали легочные осложнения: пневмония, ателектазы. Отек легких развивался в терминальном периоде ишемического ин­сульта, когда были выражены симптомы поражения мозгово­го ствола. У больных, находившихся в сопорозно-коматозном состоянии, обнаруживались нарушения вегетативных и рес­пираторных функций.

У больных с геморрагическим и ишемическим инсультом отмечалось несколько вариантов клинического течения отека легких. Наиболее часто встречалась острая форма отека легких_длительностью несколько часов. В первые сутки инсуль­та она возникала у больных с тяжелой сердечно-легочной патологией, недостаточностью кровообращения. У остальных больных эта форма отека легких наблюдалась в терминаль­ном периоде, иногда на фоне пневмонии. При затяжной форме- клинические проявления отека легких отмечались более суток. Она встречалась одинаково часто в терминальном периоде геморрагического и ишемического инсульта у больных, кото­рые в прошлом не страдали заболеваниями сердца.

Редко наблюдалась «молниеносная» форма отека легких, продолжительностью около часа. Она развивалась у больных с бурно протекающим мозговым инсультом (вентрикулярная геморрагия), иногда в сочетании с острой сердечно-легочной недостаточностью в связи с инфарктом миокарда или тромбо­эмболией легочной артерии.

Изучение взаимоотношений отека легких и мозгового ин­сульта позволило выявить ряд закономерностей. Чаще отек легких возникает при инсультах полушарной локализации и вовлечением при этом в процесс ствола мозга. Наиболее час­то отек легких возникал в той стадии инсульта, когда при обширной геморрагии или ишемическом размягчении присо­единяются явления диффузного поражения головного мозга. При этом ведущими являлись нарушения функций гипоталамо-стволовых отделов вследствие или их непосредственного’ повреждения, или в результате отека и дислокации мозга. В этих случаях отек легких нельзя было рассматривать как проявление левожелудочковой недостаточности: он был обу­словлен поражением центров вегетативной регуляции и край­ним выражением вегетативных нарушений. В этой связи ста­новится понятным преобладание среди нарушений мозгового кровообращения, осложнившихся отеком легких, геморраги­ческих инсультов (65%), которые в виду тяжести и особен­ностей своего течения вызывают повышение внутричерепного- давления, отек, дислокацию и поражение гипоталамо-стволовых структур мозга.

В ряде случаев, особенно при развитии отека легких в. первые сутки заболевания, можно было связать возникнове­ние его преимущественно с сердечно-легочной недостаточно­стью. Заболевание сердца во многих случаях обусловливало сосудисто-мозговую недостаточность, и отек легких у этих, больных был проявлением декомпенсации сердечной деятель­ности.

Таким образом, отек легких при мозговом инсульте имеет сложный патогенез и зависит от степени тяжести, характера и стадии мозгового инсульта, а также состояния сердечно-­сосудистой и легочной систем.

Чрезвычайно важно распознавание начальных симптомов отека легких с целью предупреждения развития патологиче­ских явлений. Выявление патогенеза отека легких имеет зна­чение для проведения активной терапии, направленной на. устранение отека легких, борьбу с гипоксией и сердечно-сосу­дистой недостаточностью.

Запись на прием к нейрохирургу

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

1.2) Или воспользуйтесь контактной формой:

2) Вам ответит дежурный врач.

3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!

4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации – с тем человеком, кто и будет Вас лечить.