Отек легких и сердечная астма дифференциальная диагностика

Диагностические критерии	Сердечная астма	Альвеолярный отек легких
Механизм развития	Транссудация жидкости из легочных капилляров в интерстициальное пространство легких	Транссудация жидкости в просвет альвеол
Начало	Часто внезапное, ночью	Может быть постепенным – через стадию сердечной астмы – или бурным, внезапным в любое время суток
Тахипноэ	22-24 в минуту	25-40 в минуту
Положение тела	Ортопноэ	Ортопноэ
Кожные покровы	Бледные, акроцианоз	Диффузный цианоз, холодный пот
Мокрота	Нет	Пенистая, розовая, обильная (до 2 л)
Аускультативные данные в легких	Ослабленное везикулярное дыхание, единичные влажные хрипы в нижних отделах легких, иногда сухие хрипы	Влажные хрипы над всей поверхностью легких
Пульс	Частый	Частый, малый, может быть аритмичный
АД	Нормальное, умеренно повышено, при инфаркте миокарда – низкое	Нормальное, при гипертоническом кризе – высокое, при инфаркте миокарда, митральном стенозе – низкое
Длительность	От нескольких минут до нескольких часов	Молниеносный Острый Подострый Затяжной Волнообразный (при инфаркте миокарда)

Дифференциальный диагноз кардиогенного и токсического отека легких.

Токсический отек легких встречается значительно реже и может быть обусловлен действием боевых отравляющих веществ, ядохимикатов, барбитуратов, алкоголем, вдыханием токсических аэрозолей и дымов при пожаре, может быть результатом уремии, печеночной или диабетической комы. В этих случаях клиническая картина складывается из характерных признаков заболевания или патологического процесса (коматозное состояние, ожоговая болезнь и т. д.) и симптомов самого отека легких.

Токсический отек легких чаще, чем кардиальный, протекает без типичных клинических проявлений. Например, при уремии токсический отек легких может протекать без резкого цианоза, обильных влажных хрипов в легких, клокочущего дыхания и без выраженных типичных признаков отека при рентгенологическом исследовании.

Неотложные лечебные мероприятия для купирования отека легких.

Придать больному положение сидя с опущенными ногами.
Провести аспирацию пены.
Обеспечить дыхание кислородом с пеногасителями через носовой катетер или дыхательную маску со скоростью 5-6 л/минуту.

При кардиогенном отеке легких мероприятия определяются цифрами АД.

· При систолическом АД выше 100 мм рт. ст. сублингвально повторно дается нитроглицерин.

· Внутривенное введение фуросемида в дозе 40-80 мг (у ранее принимающих препарат следует ввести в вену удвоенную дозу). В тяжелых случаях – нитропруссид натрия 30 мг в 400 мл глюкозы с начальной скоростью введения 6 капель/минуту с постепенным увеличением. Обязателен контроль АД. Артериальное давление не должно снижаться до цифр ниже 90/60 мм рт. ст.

· Внутривенное введение морфина.

· В качестве положительного инотропного агента при отсутствии артериальной гипотонии – введение добутамина (содержимое флакона или ампулы разводится в 400 мл 5 % глюкозы) внутривенно капельно с начальной скорость введения 5-10 капель/минуту.

· При низких цифрах АД вводить допамин внутривенно капельно 200 мг (5 мл) в 400 мл 5 % глюкозы. Начальная скорость введения 2-10 капель/минуту.

· При отсутствии эффекта от введения допамина и/или снижении систолического АД до 60 мм рт. ст. может применяться норадреналин 0,1 % раствор 1 мл на 400 мл жидкости.

· Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов (4-12 мг дексаметазона).

Алгоритм действий купирования отека легких на догоспитальном этапе.

Критерии транспортабельности пациента, перенесшего отек легких:

исчезновение пенистой мокроты, влажных хрипов в легких
отсутствие повторного приступа удушья в горизонтальном положении больного
стабилизация частоты дыхания 22-25 в 1 минуту
в ходе транспортировки ингаляция кислорода.

Кардиогенный шок (смотреть “Острая сосудистая недостаточность”).

Острая правожелудочковая недостаточность.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1600 | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |

Источник

1. Определения.Сердечная астма
(СА) – острая декомпенсированная
сердечная недостаточность (впервые
возникшая или декомпенсация хронической)
– мало выраженные симптомы ОСН, не
соответствующие критериям отека легких,
КШ или гипертонического криза. Отек
легких (ОЛ) – тяжелый респираторный
дистресс с влажными хрипами в легких,
орто-пноэ и, как правило, насыщением
артериальной крови кислородом менее
90% до начала лечения.

а) болезни легких – БА, тяжелая пневмония,
пневмоторакс, опухоль бронха, инородное
тело трахеи и бронха;

б) болезни гортани и трахеи – ларингоспазм,
экспираторный стеноз трахеи, отек
Квинке;

г) некардиогенный ОЛ – сепсис, опухоль,
ОНМК, травма ГМ и др.

Овладевать
практическими умениями диагностики
СА и ОЛ наиболее рационально по схеме
последовательности действий,
представленной в табл. 10. Достаточность
полученных результатов, правильность
их оценки и интерпретации на каждом
этапе действия Вы сможете проверить
самостоятельно, обратившись к
соответствующим пунктам графы «Критерии
для самоконтроля».

Этапы

действия

Средства
действия

(ориентировочные
признаки)

Критерии
для самоконтроля

(диагностические
признаки)

1.
Оцените общее

состояние больного.

Визуальные(осмотр).

Установите:

–
тяжесть состояния больного;

– его положение и поведение;

– состояние сознания.

– цвет, влажность и температуру кожных
покровов;

– характер дыхания;

– наличие и характер кашля;

–
состояние наружных яремных вен.

ПодсчитайтеЧДД.

Наиболее
вероятны средняя степень тяжести или
тяжелое состояние.

Ортопноэ,
тревога и страх смерти;

Спутанность
сознания; сопор, переходящий в кому.

Типичны
холодная влажная кожа бледно-серого
цвета, акроцианоз;

–
шумное, клокочущее дыхание с участием
вспомогательной мускулатуры;

–
кашель «сухой» при СА или с пенистой
мокротой белого или розового цвета
при ОЛ.

набухание
наружных яремных вен, сохраняющееся
в положении сидя.

Характерно
тахипноэ.

СА и
ОЛ – потенциально опасные для жизни
состояния, что требует четкого
формулирования вопросов и быстрогоанализа полученных сведений.
Воспользуйтесь информацией из
медицинской документации пациента
(амбулаторная карта, выписки из
историй болезни), а при его госпитализации
– информацией, полученной от врача
СМП.

2. Жалобы
больного и анамнез заболевания.

Вербальные(опрос).

Уточнитехарактер одышки.

Выясните:

– были ли ранее диагностированы
заболевания сердечно-сосудистой и
других систем, которые могли привести
к ХСН;

– при наличии заболеваний
сердечно-сосудистой системы и
компенсированной ХСН предположите
возможные факторы, способствовавшие
ее декомпенсации;

– при отсутствии
предшествующей патологии
сердечно-сосудистой системы –
симптомы, время и условия возникновения
возможного острого заболевания, как
причины впервые возникшей ОСН.

Преимущественно в виде чувства
нехватки воздуха, реже – с затруднением
фазы вдоха (стридор) или выдоха
(бронхоспазм).

ОСН с симптомами застоя может быть
следствием дисфункции миокарда при
хронических ССЗ (ИБС и ранее перенесенный
ИМ, пороки МК и АК, ГБ, нарушения ритма,
опухоли левых отделов сердца) и
несердечных причин (тяжелая анемия,
тиреотоксикоз)

Декомпенсация ХСН могут развиться
вследствие недостаточной приверженности
к лечению, перегрузки объемом,
физической перегрузки, мерцательной
аритмии, внезапного и значительного
повышения АД, септических инфекций,
тяжелого инсульта, обширного
оперативного вмешательства, почечной
недостаточности, БА, передозировки
лекарственных средств, злоупотребления
алкоголем.

Основные
причины развития ОСН с симптомами
застоя – ИМ и/или его механические
осложнения, нестабильная СТ, острые
клапанные дисфункции при инфекционном
эндокардите, гипертонический криз,
нарушения ритма сердца, тяжелый острый
миокардит, тахиаритмии.

Выявив
на любом этапе заболевание, приведшее
к СА и ОЛ, или факторы, отягощающие
их течение, следует рассмотреть
возможность немедленного их устранения
или ослабления неблагоприятного
воздействия.

3.
Продолжите

обследование
больного.

Физикальные методы.

Подсчитайтечастоту пульса.

Проведите:

– измерение и оценку АД;

– аускультацию сердца, оцените качество
тонов, наличие шумов и дополнительных
тонов;

– аускультацию
легких и оценку ее результатов.

Чаще тахикардия и/или тахиаритмия.

Установление уровня АДсист(>
или < 100 мм рт. ст., > или < 70 мм рт.
ст.) важно при определении тактики
лечения.

Изменения громкости тонов, шумы и
дополнительные тоны могут быть
проявлениями предшествующей патологии
сердца, острого его заболевания (см.
п. 2) или свидетельством левожелудочковой
недостаточности (IIIиIVтоны).

Жесткое
дыхание с обилием сухих (при СА) и
влажных мелкопузырчатых хрипов,
распространяющихся более, чем на
нижнюю половину легких (при ОЛ).

• При выявлении признаков СА и ОЛ
придайте больному возвошенное
положение, создайте ему условия
физического и психического покоя.

• Наряду с продолжением возможных
в конкретной ситуации исследований,
приступите к немедленному оказанию
неотложной помощи.

• Одновременно с диагностическими
и лечебными мероприятиями каждые 5
мин оценивайте ЧДД, АД, ЧСС, хрипы над
легкими.

• Организуйте
транспортировку больного в ПИТ или
отделение реанимации специализированной
бригадой СМП.

4. Назначьте и проведите дополнительные
инструментальные и лабораторные
исследования.

Инструментальные методы

Определите:

– насыщение крови кислородом.

Выполните:

– запись и анализ ЭКГ;

–
рентгенограмму грудной клетки;

– ЭхоКГ.

Лабораторные методы.

Проведите исследования:

– обязательные– общие анализы
крови и мочи, уровни мочевины,
креатинина, калия, натрия, АСТ, АЛТ,
МВ-КФК, тропонины Т иI,
сахар крови.

Другие лабораторные исследования
выполняются при дополнительных
показаниях и наличии возможности
ЛПУ:

– МНО;

– Д-димер;

– газы артериальной крови;

–
мозговой натрийуретический пептид
(BNP) и его предшественник
(NT-proBNP).

При ОСН сатурацияО2ниже 94%.

Признаки ИМ (острая фаза или ранее
перенесенный) или повторяющиеся
эпизоды ишемии миокарда, тахиаритмии
позволят установить этиологию ОСН;
могут быть выявлены синусовая
тахикардия, гипертрофия ЛЖ. Отсутствие
изменений на ЭКГ не исключает диагноза
СА и ОЛ!

Кардиомегалия и признаки венозного
застоя являются свидетельствами ХСН
вследствие предшествующего заболевания
сердца; наличие только симптома
«крыльев летучей мыши» в области
корней легких характерно для ОСН.

Структурные изменения миокарда,
сердечных клапанов, перикарда позволят
установить или уточнить этиологию
ОСН; низкая ФВ ЛЖ<40% с систолической
дисфункцией или сохраненная ФВ>40%
с диастолической дисфункцией
подтверждают сердечную недостаточность.

Лабораторные исследования выполняются
в динамике и их результаты, наряду с
клиническими показателями (выраженность
одышки и цианоза, частота пульса и
уровень АД, распространенность влажных
хрипов над легкими), используются при
оценке эффективности и безопасности
лечения.

У
больных, получающих непрямые
антикоагулянты, и при тяжелой СН.

При
подозрении на ТЭЛА (см. раздел «ТЭЛА»).

При
тяжелой СН и СД.

При возможности;
уровень BNP> 100 пг/ мл
иNT-proBNP> 300 пг/мл считаются биомаркерами
ОСН.

5.
Формулирование диагноза.

Клиническое мышление.

В диагнозе укажите:

– основное заболевание;

– его
осложенения.

Согласно
МКБ-10– Застойная сердечная
недостаточностьI50.0.Левожелудочковая недостаточность
(отек легкого)I50.1.

Источник

Оглавление темы “Острая сердечная недостаточность”:

Острая правожелудочковая недостаточность. Патогенез острой правожелудочковой недостаточности.
Острая левожелудочковая недостаточность. Кардиальная астма.
Клиническая картина кардиальной астмы. Диагностика кардиальной астмы.
Дифференциальная диагностика кардиальной астмы. Отек легких.
Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.

Дифференциальная диагностика кардиальной астмы. Отек легких.

Дифференциальную диагностику кардиальной астмы проводят:

• с БА, при которой имеется ряд общих проявлений с кардиальной астмой (тяжелая одышка, парадоксальный пульс, вынужденное положение сидя и диффузный визинг, часто мешающий выслушать сердце). Но при БА имеются анамнестические указания на переносимые ранее подобные приступы (больные, как правило, знают о своей БА); в период приступа нет выраженной потливости и гипоксемии; при перкуссии грудной клетки отмечается коробочный звук; в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы; при аускультации легких выявляется масса сухих, свистящих хрипов, а на ЭКГ (иногда) — признаки перегрузки правых отделов сердца. При кардиальной астме имеется диссоциация степени тяжести больного и скудности аускультативных данных (в отличие от БА); участие дыхательных мышц менее выражено; более значителен цианоз кожи (из-за снижения насыщения крови кислородом); при перкуссии грудной клетки чаще определяется притупление; рентгенологические проявления застоя крови в малом круге сохраняются достаточно долго. Сердечная астма у пожилых больных может быть смешанной, т.е. комбинация БА с имеющейся кардиальной патологией;

• с ТЭЛА крупных ветвей, при которой приступ удушья чаще развивается после появления боли в сердце на фоне цианоза.

Определяются признаки острой правожелудочковой недостаточности. По данным ЭКГ выявляется острая перегрузка правых отделов сердца и феномен S1—Q3, а рентгенография легких указывает на повышение купола диафрагмы на стороне поражения и разнообразные тени (реже). Иногда на этом фоне развивается и ОЛЖН вследствие появления сопутствующей дисфункции ЛЖ (из-за сочетанного воздействия гипоксемии и смещения межжелудочковой перегородки в полость ЛЖ). Второй этап эволюции ОЛЖН кардиально обусловлен ОЛ (развивается более быстрыми темпами, чем некардиальный) вследствие наличия ИМ, АГ, пороков сердца, миокардита, ДКМП или ПЖТ У кардиальных больных ОЛ может формироваться как следующий этап после КА, но может развиться и внезапно, минуя эту клиническую фазу (иногда переход занимает всего лишь несколько минут).

кардиальная астма

Отек легких

Отек легких (ОЛ) — более широкое понятие, чем ОЛЖН. К развитию отека легких помимо патологии сердца способны привести другие заболевания (инфекции, болезни ЦНС, массивные перфузии и др ). ОЛ может развиваться как самостоятельное первичное состояние, отягощающее различные заболевания (состояния) с избыточной транссудацией жидкости, электролитов и белков из микрососудов легочного русла в интерстициальную ткань и поверхность альвеол. Недостаточность дренажной функции лимфатической системы играет важную роль в том, что не удается компенсировать быстро растущее гидростатическое давление в интерстициальной ткани ОЛ сопровождается выраженной артериальной гипоксемией.

В легких здорового человека находится 0,5 л крови. При ряде патологических состояний этот объем может увеличиваться в 2—3 раза, что приводит к росту гидростатического давления в малом круге кровообращения. Разница гидростатического и онкотического давлений (по закону Старлинга) определяет давление жидкости по обе стороны стенки сосуда.

Некардиогенный отек легких, возникающий при отсутствии патологии сердца (из-за повышенной фильтрации жидкости, богатой белком через сосудистую стенку легочных капилляров вследствие повышенной концентрации цитокинов), встречается при острых или хронических процессах — сепсисе или острых инфекционных заболеваниях дыхательных путей (тяжелой пневмонии или гриппе), уремическом пневмоните на фоне терминальной ХПН (вследствие циркуляции в кровотоке токсических веществ), ингаляционном проникновении в дыхательные пути токсических субстанций (оксиды серы, озон, фосген и др ), повреждающих альвеолокапиллярную мембрану, инородном теле в бронхе, остром радиационном повреждении легких, раке легких (массивное метастазирование), аллергической реакции, массивной эвакуации плевральной жидкости (более 1,5 л), введении больших доз наркотиков (например, героина) или НПВП.

Выделяют и неврогенный отек легких, развивающийся из-за повышенной симпатической стимуляции (это приводит к венозной ЛГ или сдвигу системного объема крови в легочную циркуляцию) достаточно быстро после повреждения центральных структур головного мозга — при судорожном синдроме (эпилепсия), внутричерепном кровоизлиянии или ЧМТ (раненные в голову при ДТП).

У конкретного больного необходимо выявить причины отека легких (кроме частого ИМ). Всегда следует уточнить кардиогенный ли отек легких. Если отек легких кардиогенный, то важно выяснить фон, на котором действовал повреждающий фактор: компенсированное сердце до сих пор (как при свежем ИМ) или «поврежденное» (длительная ХСН). После оценки состояния сердца сразу же начинают лечение согласно общепринятым схемам.

– Также рекомендуем “Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.”

Источник

Овен, Телец, Близнецы, Рак, Лев, Дева, Весы, Скорпион, Стрелец, Козерог, Водолей, Рыбы

смотреть объявления
СЕРДЕЧНАЯ АСТМА (СА) И ОТЕК ЛЕГКИХ (ОЛ) – пароксизмальныв формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека – интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).
Этиология, патогенез. Причинами СА и ОЛ являются первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБО, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и др.) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИВО и пр.). К основному патогенетическому фактору – повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением
центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.
Симптомы, течение.
1. Предвестники истертые формы: усиление (появление) одышки, ортопноэ. Удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение. Обычно – ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопаток
2. Сердечная астма (СА): удушье с кашлем, свистящим дыханием. Ортопноэ, форсированное учащенное дыхание. Возбуждение, страх смерти. Цианаз, тахикардия, часто – повышение ДД. Аускультативно – на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко – скудные мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях – холодный пот, “серый” цианоз, набухание шейных вен, прострация. Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости (“смешанная астма”). Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой (см.) очень важен, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны (-адренергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность (-адренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме). 3. О т е к л е гк и х (ОЛ): возникает более или менее внезапно, либо в результате нарастания тяжести ОА. Появление при ОА обильных мелко- и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, указывает на развивающийся (“И степень”) ОЛ. Появленив пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов) является достоверным признаком ОЛ. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии (“И! степень”). Прочие объективные и субъективные признаки как при тяжелой СА (см. выше). Для 1Ч стадии ОЛ характерны тяжелое ортопноэ, холодный пот. Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от О,б до 2 – 3 ч) и затяжное (до суток и более) течение. Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. “Клокочущее” дыхание у крайне тяжело (агонизирующих) больных не является специфическим признаком ОЛ.
Лечение – экстренное уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления. 1. Купирование эмоционального напряжения. Значительная при этой патологии роль эмоционального фактора определяет повышенные требования к образу действий врача. При ОА и ее предвестниках попытки успокоить больного, оценивая его состояние как относительно безобидное, приводят к обратному результату. Больной должен убедиться, что врач со всей серьезностью относится к его жалобам и состоянию, действует решительно и уверенно. 2. Больного усадить (со спущенными ногами). 3. Нитроглицерин 1 – 1,5 мг (2 – 3 таблетки или 5 – 10 капель) под язык каждые 5 – 10 мин под контролем АД до наступления заметного улучшения (хрипы становятся менее обильными и перестают выслушиваться у рта больного, субъективное облегчение) или до снижения АД. Возможно внутривенное введение нитроглицерина со скоростью 5 – 0 мг в 1 мин. В ряде случаев монотерапия нитроглицерином оказывается достаточной, заметное улучшение наступает через 5 – 1 5 мин. При недостаточной эффективности нитроглицерина или невозможности его применения лечение проводится по приведенной ниже схеме. 4. 1% раствор морфина от 1 до 2 мл вводят под кожу или в вену (медленно, в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия). При противопоказаниях к назначению морфина (угнетение дыхания, бронхоспазм, отек мозга) или относительных противопоказаниях у пожилых больных – вводят 2 мл 0,25’1~ раствора дроперидола вlм или в/в под контролем АД. 5. Фуросемид – от 2 до 8 мл 1’Ь раствора в/в (не применять при низком АД, гиповолемии); при низком диурезе – контроль эффективности с помощью мочевого катетера. 6. Применяют ингаляцию кислорода (носовые катетеры или маска, но не подушка). В тяжелых случаях ОЛ – дыхание под повышенным давлением (ИВЛ, наркозный аппарат). 7. Растворы дигоксина 0,025 % в дозе 1 – 2 мл или строфантина – 0,05% в дозе 0,5 – 1 мл вводят в вену одномоментно или капельно в изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы. По показаниям производят их повторное введение в половинной дозе через 1 и 2 ч. Ограниченные показания при острых формах ИБС. 8. При поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) и при гипотонии применяют преднизолон или гидрокортизон. 9. При смешанной астме с бронхоспастическим компонентом вводят преднизолон или гидрокортизон; возможно медленное введение в вену 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина (иметь в виду возможную угрозу возникновения тахикардии, экстрасистопии). 10. По показаниям – отсасывание пены и жидкости из трахеобронхиального дерева (электроотсос), ингаляция пеногасителя (10% раствора антифомсилана), антибиотики.
Лечение проводят под постоянным (с интервалом 1 – мин) контролем систолического АД, которое не должно снижаться более чем на 1/3 от исходного или ниже 100 – 110 мм рт. ст. Особая осторожность требуется при сочетанном применении препаратов, а также улиц пожилого возраста и при высокой артериальной гипертензии в анамнезе. При резком снижении систолического АД необходимы экстренные мероприятия (опустить голову, поднять ноги, начать введение мезатона с помощью заранее подготовленной резервной системы для капельной инфузии). При низком АД наибольшее значение в терапии ОЛ имеет длительное (до 1 – 2 сут и более) введение больших доз (до 1,5 г/сут) преднизолона и в ряде случаев ИВЛ под повышенным давлением.
Венозные жгуты на конечности (попеременно по 15 мин) или венозное кровопускание (200 – 300 мл) могут быть рекомендованы в качестве вынужденной замены “внутреннего кровопускания” перераспределения кровенаполнения, проводимого с помощью нитроглицерина, фуросемида или (и) ганглиоблокаторов. Ингаляция паров этилового спирта малоэффективна и сопровождается нежелательным раздражением слизистой дыхательных путей. Объем инфузионной терапии и введения солей натрия должны ограничиваться необходимым минимумом.
Показания к госпитализации могут возникать в стадии предвестников и после выведения из приступа СА.
Выведение из ОЛ проводится на месте силами специализированной реанимационной кардиологической бригады скорой помощи. После выведения из ОЛ госпитализация осуществляется силами этой же бригады (угроза рецидива ОЛ).
О лечении СА и ОЛ см. также Иифаркт миокарда, Сердечная недостаточность и (в главе “Заболевания органов дыхания”) ОЛ не сердечный.
Прогноз серьезный во всех стадиях и во многом определяется тяжестью основного заболевания и адекватностью лечебных мероприятий. Особенно серьезен прогноз при сочетании развернутого ОЛ с гипотензией.
Понравилась статья? Сохрани:
← Вернуться в раздел
Информация, представленная на сайте является справочной.
Обязательно проконсультируетесь с врачом.

Экстренные роды на 28 неделе на отдыхе в Турции
Третьи роды (уже в роддоме) глазами папы 1
Машина для клонирования. Вторые роды, Alexk
Как мы рождались всем роддомом (Ксюнька)
Моя история (Малышк@)
Про конфету шоколадную Таю-Таюшу (Илия)
Мои стремительные роды (жду)
Мой «отказ» от госпитализации_Ромашка_0209
Эти забавные-забавные роды или Принцесса с нами! (Монмартра)
Третьи роды dashylechki
Роды без страха и боли /вторые роды Львёны/
Появление нашего 4 го счастья Стешеньки! (Эльвира)
Мои вторые и не забываемые роды. smiglyanka
Мое второе плановое КС в США (elisevka) 1
Роды «не по книжке», или как я напугала Исиду(Nata Lia)
Рождение сладусика Oksik11
И так бывает!(KSUHA)
Как мы добежали до роддома (slivka-84)
Второй раз… как впервой …))) (Таранючечка)
Третьи роды. Нетленка (Чучундра)
Рождение нашего Мишеньки (k0tuwa)
Моя непростая история со счастливым концом (Sacred)
Рождение Платона (Natasha85)
Второе плановое кесарево сечение (Неточка Незванова)
Рождение нашего третьего Рачка (Елена Остер)
Рождение моих принцесс (Tatyana-1987)
Хронология дня Х (роды доченьки Мурзя ) 1
Рождение нашего первомайского чуда (tatianka)
Мечты имеют свойство сбываться или вторые роды Аlenyshka
Знакомьтесь меня зовут Ярослав (Pita)
Рождение нашего долгожданного счастья (Kristin@)
Мое долгожданное счастье!!! Karri
Бог подарил нам счастье (роды ната290688)
Чудеса бывают 🙂 Рождение сыночка Оптимисточки
Cамый важный день в жизни или рождение Лисенка
Рождение наших любимых двойняшек-крупняшек (Triffid)
Как родился наш сынок (Bahar)
Нелегкий путь к Радости (Дочь солнца)
Роды с секундомером или как Кефир дочку рожала
Родить за два часа (ЛАИНА)
Как у нас родился сыночек Ванечка (Listochek)
Во второй раз на роды, как на работу (semiglazka)
Моя Прелесть, или марлезонский балет в трех частях… (Люба)
Вымоленное, выстраданное… такое счастье (Кренделек)
Так рождается счастье! – роды ZUZU 1
Очень подробный отзыв-рассказ о первых родах -Ирочка Хорошая
Рождение нашего сыночка (Хо4у)
Ария для Вероники, роды с голосом (marina_7)
День рождения нашей гугусинки (Virtualo4ka)
Как я стала мамой (самой счастливой) (Желочка) 1
Анапа-город детства,или рождение нашего Владика (тюльпанчик)
Рождение второго сыночка (Мили)
Быстрые роды Красавицы (Frenchy)
Как родился мой сыночек (letala)
Рождение нашей сладкой булочки (ice baby)
Когда вечер перестаёт быть томным… роды РуДе СоНеЧкО 1
Мои вторые роды (monita411)
Третьи роды-первая доча (Зебрик) 1
Рождение второго чуда (ЯнаНастоящаяМама)
Мое плановое кесарево KostochkaKiwi
Рождение нашего солнышка – сыночка Артёмки!!! (inn@)
История рождения Эльвинки (Сафие)
Рождение Матвейки-воробейки (Мариина)
Роды глазами папы 1
Как родился наш второй малыш. Второе кесарево сечение. (lurdi)
Ждите нужных схваток (с) 🙂 (Стрежнева)
Мои роды на 34 неделе (Pita) 1
Путь к счастью, длиною в 42 недели (mashe)
Рождение настоящего мужчины (Н ю ш а)
Неожиданные вторые роды irkin
Неожиданно плановое Чудо (Smushka)
Как родился наш наследник (GreyKardinal) 1
Появилась новая жизнь_Как это было (НежностьLove)
Долгие роды нашего долгожданного первенца (Lyubo4ka)
Как родилась моя защитница (Mira_Hess)
Как родилась наша Сонюшка (innakos)
Рождение моего дракончика Александра (Manyunya)
Рождение сладенькой доченьки-счастье есть!!!(Ови)
Долгожданное рождение моей Сашки (Krista 77)
Первое путешествие Максима (Terios)
Как мы рожали Юну! (Brizzza)
Рождение нашей булочки Маргариты. Или мои вторые роды. Miya 1
Предблаговещенское рождение Ванечки! (Marie7) 1
Рождение второго счастья Meredit)))
Мой подарок ко Дню рождения! (Trina)
Как родился наша Тимошка! Вторые роды (valentina10) 1
Как удивить на 8 марта!
Нежданно-долгожданное чудо — мой Георгий:-) (Narissa)
Теперь я знаю,что такое слёзы счастья! (Amiranda) 1
Рождение моей лялюси или как рожала полячка
Как Звездочка обрела свое имя (третьи роды birtanem) 1
Рождение моего счастья-моей дочи (olandia)
Мои плановые роды, плавно перешедшие в экстренные (морская) 1
Моя звездочка Кристиан (роды I_Hope_for_Miracle!)
Роды без боли 🙂 (третьи роды Кисочки)
День рождения Манюньчика))) (innusik0203)
Собеседование на самую лучшую работу в мире! (Котошарик)
Мои приключения в РД (Ния)
Как мама с папой встречали нашу крошку – Илюшу (Лялька81)
В ожидании Чуда!-Третьи роды Марии муляр
все рассказы о родах

2:0.0052

Источник